BTS diététique Sang lymphe circulation

Le milieu intérieur
et la circulation
Franck Rencurel, PhD
BTS diététique 2020
Franck Rencurel 2020

Objectif pédagogique
A la fin de ce cours vous devriez être capable de:
•Décrire les différents éléments figurés du sang.
•Connaitre le sang et sa physiologie
•Connaitre et comprendre la terminologie spécifique au sang et
plasma.
•Connaitre
Les organes hématopoïétiques
les différentes lignées cellulaires
•Décrire les mécanismes de transport d’oxygène et de Co2
•Expliquer et comprendre l’hémostase
Les éléments mis en jeux et les différentes étapes
•Décrire le système ABO, expliquer son importance dans les
transfusions sanguine et faire la différence entre agglutinine et
agglutinogène.
Connaitre Le rôle de la lymphe et la structure du système
lymphatique.

Plan du cours
1. Le sang
1.1 Composition
1.2 Origine des cellules sanguines
1.3 Le plasma
1.4 Les éléments figurés
1.4.1 Les globules rouges
1.4.2 Le Fer
1.4.3 Erythropoïèse
1.4.4 Les Globules blancs
2. L’hémostase
2.1 Hémostase primaire
2.1.1 Spasme vasculaire
2.1.2 Clou plaquettaire
2.1.3 Coagulation
2.1.4 Fibrinolyse
3. Les groupes sanguins
3.1 Le système A/B/ O
3.2 Le système Rhésus
4. Le système lymphatique
4.1 Fonctions
4.2 La circulation lymphatique

1-Le sang

Le sang
1.1 Composition
SANG = Eléments figurés + Liquide
Cellules:
Globules rouges
Globules blancs
Plaquettes
Plasma
Tissu
conjonctif

Le sang
Hématocrite= Eléments figurés= GR + GB+ Plaquettes
L’essentiel des éléments figurés étant des hématies (rapport
103/1) on considère que l’hématocrite renseigne sur la
portion des hématies
Hématocrite: Chez l’homme  47% + 5%
Chez la femme 42% + 5%

Le sang
Un mm3 de sang contient
normalement:
 5 millions de globules rouges.
6 à 7 000 de globules blancs.
 200 à 400 000 plaquettes.
1.1 Composition

Le sang
Tissu myéloïde:
• Localisé dans la moelle osseuse rouge (Thorax, base du crâne, extrémité
supérieur des os des membres chez l’adulte)
• Donne naissance à :
• Globules rouges (GR)
• Les polynucléaires (GB)
• Les monocytes (GB)
• Les plaquettes (ou thrombocytes ou hématoblastes)
Tissu lymphoïde:
• Rate, ganglions, thymus, plaques de Peyer, etc.) (cf cours immunologie)
• Donne naissance aux Lymphocytes T et B (cellules circulantes) et
plasmocytes (lymphocytes B non circulants)
1.2 Origine des cellules du sang :
N.B Pendant la vie fœtale, le foie, la rate et la moelle sont des tissus myéloïdes
Chez l’adulte seule la moelle rouge est myéloïde

http://slideplayer.fr/slide/3229971/11/images/36/H%C3%A9matopo%C3%AF%C3%A8se+(leucocytes).jpg
L’hématopoièse
CFU= Colony Forming Unit
Le sang

Le sang
Généralités
Densité =1,056 à 1,066 (densité eau=1)
5 fois plus visqueux
pH= entre 7,35 et 7,45
Osmolarité= 295 mOsmol (valeurs variant selon les solutés)
Volume=5 à 6 litres (homme) et 4 à 5 litres (femme)
Fonctions:
 Transport (oxygène, déchets, hormones, nutriments..)
 Régulation (T°, pH, Eau)
 Protection (Coagulation, immunité)

Le sang
1.3 Le Plasma
90 % d’eau et 10% de solutés (plus de 100 substances différentes)
•Nutriments (glucides, lipides, AA, vitamines)
•Gaz respiratoires (O2, Co2)
•Hormones
•Produits et déchets de l’activité cellulaire
•Electrolytes
•Protéines plasmatiques (représentent 8% en poids du plasma)
La plus abondante est l’albumine (60% des protéines
plasmatique)

Le sang
L’albumine
• Fabriquée dans le foie
Rôle de l’Albumine : Transport de molécules
• Répartition des liquides entre vaisseaux/tissus/espace interstitiel
• Véhicule d’hormones (Ex T3)
• Véhicule de médicaments
• Véhicule des acides gras
• Véhicule la bilirubine (dégradation de l’Hg)
NB : La liaison de petites molécules avec l’albumine évite
l’élimination rénale (calcium, bilirubine, électrolytes, etc.)

1.4 Eléments figurés du sang
1.4.1Les globules rouges (hématies ou érythrocytes)
•Cellules qui ne possèdent pas de noyau
•Pas de mitochondries (énergie tirée de la
fermentation lactique donc pas de consommation
d’oxygène). Importance du « shunt » des pentoses
permettant l’activation de systèmes anti-radicalaires
(Glutathion) protégeant la cellule d’un choc oxydatif
(bcp d’oxygène!)
•97% du contenu sec= Hémoglobine
•Fonction= Transport des gaz respiratoires (O2et CO2)
•Durée de vie plasmatique 100 à 120jours
Quantité: 5,1 à 5,8 millions/mm3 de sang chez l’homme
4,3 à 5,2 millions/mm3 de sang chez la femme

Eléments figurés du sang
1.4.1 Les globules rouges
Caractéristiques
• Taille : 7 à 8 mm
• Durée de vie : 120 jours
• Elimination des GR : Dans la rate (hémolyse physiologique)
• L’hémoglobine et le Fer qu’elle contient sont recyclés dans le
foie
• Membrane cellulaire :
 Déformable(passage dans les capillaires)
 Bicouche lipidiques
 Possède des déterminants antigéniques
NB : Les déterminants antigéniques sont des glycoprotéines,
protéines, glycolipides, etc. à la surface de la membrane et
jouant le rôle d’antigène notamment pour les groupes sanguins.

L’hémoglobine
Chaque érythrocyte contient 250 millions de molécules d’hémoglobine
L’hémoglobine est constituée de:
•2 chaines alpha
•2 chaines béta
•4 hèmes
Chaque hème porte un atome de Fer Ferreux (Fe2+)

L’hémoglobine
Chaque molécule d’hème peut fixer une molécule d’oxygène (O2) sur
l’atome de Fer
Donc chaque hémoglobine peut fixer 4 molécules d’oxygène.
O2
O2

L’hémoglobine
L’hémoglobine transporte aussi une
fraction du CO2
(20%) le reste étant principalement
sous forme de bicarbonate
N.B Le CO2 ne se fixe pas à l’hème
mais à la globine (chaines alpha et
béta)
Le CO quant à lui entre en
compétition avec
L’oxygène sur l’hème!

L’affinité du CO pour l’hémoglobine est 210 à 260 fois plus
forte que celle de l’oxygène.
Même présent en quantité infime dans l’air, le CO se liera
préférentiellement à l’hémoglobine au lieu de l’oxygène.
En plus d’une compétition, le CO modifie la constante
d’affinité de l’Hb pour l’oxygène.
Affinité plus forte donc libération de l’oxygène plus lente
L’hémoglobine

L’hème
Hémoprotéines:
•Transport d’oxygène
Hémoglobine/myoglobine
•Respiration cellulaire
Cytochromes de la chaine respiratoire
•Detoxycation/synthèse cholestérol
Cytochromes P450
Décomposition de l’H2O2
Catalases/peroxydase
..
Porphyrine
Hème

Le Fer est essentiel pour
l’assemblage final
La première étape (ALA
synthase dépend du
métabolisme du glucose
(succinyl CoA)
Porphyria:
Anomalie de l’ALAS
80% dans la moelle osseuse, 20% dans le foie et autres (Cyt P450..)

Transferrine: Forme de transport dans le sang (nécessite du cuivre)
Ferritine: forme de stockage dans le foie
Fer « Héminique »
d’origine animale
10% absorbés par
l’intestin
Fer «NON Héminique »
d’origine végétale
5% absorbés par l’intestin
Vitamine C et protéines
animales augmentent
l’absorption
10% du Fer alimentaire
Absorbé en moyenne
1.4.2 Le Fer
L’absorption intestinale du Fer est très lente et peu efficace, un déficit en Fer peu
rapidement se traduire par une anémie.

Elément indispensable de l'érythropoïèse.
La carence martiale est la cause la plus fréquente d’anémie.
La surcharge en fer est toxique (hémochromatose).
Le métabolisme du fer est en vase clos car les entrées sont égales aux
sorties.
Lors de l'hémolyse, les macrophages récupèrent le fer puis pris en charge par la
transferrine , il est véhiculé par le plasma et aux organes utilisateurs (moelle
osseuse, muscles, foie) et mis en réserve associé à la Ferritine et l’hémosidérine.
Les réserves, essentiellement hépatiques, s'effondrent rapidement si les
besoins augmentent (petites hémorragies répétées, grossesses).
Le dosage de la ferritinémie plasmatique reflète les réserves martiales.
Le Fer

Erythropoïèse, sites et régulations
 Moelle osseuse
Constance du nombre de GR
Régulation fine par retro-contrôle négatif.
Si hypoxie tissulaire stimulation de la
production d’erythropoïetine dans les reins
Stimulation des erythroblastes et
production de GR

L’hypoxie au niveau des reins stimule la synthèse d’EPO.
L’EPO et d’autres facteurs de croissance activent la différentiation et division
des cellules souches pluripotentes vers la lignée érythrocytaire.
La testostérone stimule la synthèse d’EPO ce qui peut expliquer les
différences d’hématocrite entre hommes et femmes
Accumulation d’Hg
Les ribosomes restant donnent l’aspect réticulé (d’où le nom).
Ils représentent 1% des GR, si augmentation 
Signe d’une Synthèse +++ pathologique
EPO stimule la division

Définition: Phénomène de multiplication et différentiation d’une
unité érythroïde à caractère prolifératif (Unité Fonctionnelle =
«érythron ») jusqu’au stade hématie (GR)
Le stimulus primaire de l’érythropoïèse est le degré
d’oxygénation des tissus. L’hypoxie est un stimulant fort.
L’effecteur central de la régulation est l’érythropoïétine
(EPO,quasi exclusivement fabriquée par le rein)
1.4.3 L’érythropoièse
N.B: une des complications de l’insuffisance rénale est l’anémie par déficit de
production d’EPO

Erythropoïèse
La division cellulaire nécessite deux vitamines
•Vitamine B9 (Ac. Folique)
•Vitamine B12 (Cobalamine) .
Une carence de deux semaine en vit B9 peut conduire à une anémie par
baisse du nombre de GR, pas de réserves de Vitamine B9 dans l’organisme
Les réserves de vitamine B12 sont + de 6 mois à 1 an
Un déficit en facteur intrinsèque (cf cours digestion) conduit à une
baisse de Vit B12 active et entraine une anémie par baisse du nombre de
GR produits (Anémie de Biermer )
La vitamine B6 (Pyridoxine) est nécessaire à la synthèse protéique
Pas d’hémoglobine sans Fer !
Rôle de l’alimentation

Stimuler l’érythropoïèse
Activité sportives d’endurance
Altitude
Tente hypoxie (mimer l’altitude)
Injection d’EPO (pathologie chimiothérapie)

Stimuler l’érythropoïèse: les risques
Hématocrite élevé Sang plus visqueux caillots +++

1.4.4 Les leucocytes (Globules blancs)

Les leucocytes
5 grands types de cellules:
 Les Agranulocytes
Monocytes
Lymphocytes
 Les granulocytes
Eosinophiles
Basophiles
Neutrophiles

Les leucocytes
Rôle dans l’organisme
Lutte contre l’entrée de corps étrangers dans l’organisme
bactéries
Virus
Champignons (mycoplasmes)
Parasites
Toxines
Cellules tumorales ou anormales
Cellules étrangères (greffes)
Corps étrangers (blessure, intolérances alimentaires..)
Agissent surtout au niveau des tissus (infiltration par
diapédèse)
Production d’anticorps
Production de cytokines/médiateurs d’inflammations
Phagocytose
Phagocytose

Les leucocytes
Les monocytes
Macrophages Cellules
dendritiques
Présentatrices d’antigènes
Taille: 20-40 mm diamètre
Durée de vie plasmatique : 2 à 3 jours
Macrophages
(qqs jours à plusieurs mois)
Différentiation selon l’environnement:
Cellules Küppfer (Foie)
Ostéoclastes (os)
Microgliales (cerveau)
Alvéoles pulmonaires..
Gardent leur propriétés inflammatoires et phagocytaires

Les leucocytes
Les lymphocytes
Taille: 7-8 mm
Sang, thymus, ganglions, rate, amygdales
 Lymphocytes T (Thymocytes)
Cytotoxique (Natural Killer)
Auxiliaires
Destruction de cellules infectées, cellules tumorales
rejet de greffes.
Lymphocytes B
10% des lymphocytes circulants
Immatures dans le plasma, maturation dans la rate et ganglions
Cellules productrices d’anticorps après maturation (ganglions)

Les leucocytes
Les éosinophiles polynucléaires
• Numération : 1% à 5% des leucocytes
• Durée de vie : mal connue
Fonctions :
• Grande mobilité
• Chimiotactisme (libération d’histamine)
S’attaquent aux « grosses proies » comme des vers parasites, cellules
Faible pouvoir de phagocytose, agit plutôt sur la destruction enzymatique
(enzymes contenues dans les granulations)
• Spécifique des réactions allergiques et parasitaires
• Concentration sanguine augmente lors d’infections (parasites)et allergies,
asthme, urticaire et certains cancers.(éosinophilie)

Les Leucocytes
Les éosinophiles Initialement identifiés
par coloration à l’éosineEosinophilie sanguine et tissulaire sont des signes:
•Infections parasitaires
• Allergie/asthme
•Œsophagites/pneumonies à éosinophiles
Développement dans la moelle
Rejoignent la circulation sous l’influence de l’IL-5
Production d’IL-5:
•Sur les sites d’inflammation allergique / infection parasitaire
•Action sur la moelle pour produire de nouvelles cellules
Après action de l’IL-5 les éosinophiles rejoignent:
• Circulation (demi-vie 8 - 18heures)
•Les tissus
• Muqueuse du tractus gastrointestinal

Les leucocytes
Les basophiles et Mastocytes
• Numération : 0,5% à 1% des leucocytes
Fonctions des basophiles :
• Aucune activité phagocytaire
• Sorte de mastocytes circulants
Mastocytes :
• Possèdent des récepteurs membranaires aux IgE
• Dégranulation en présence des IgE
• Libération d’histamine, de sérotonine,
d’héparine.
• Fonction chimiotactique vis à vis des éosinophiles
Mastocyte (M. Electronique)

Les leucocytes
Les Neutrophiles:Importants dans la défense innée
contre un corps étranger
Les plus abondants des globules blancs (1,8 à 7 milliards/litre) soit
40% à 70% des leucocytes. Une diminution en deçà de 500
millions: risque infectieux grave
• Vie plasmatique: 6 à 10h  migrent dans les tissus et y reste
• En absence de stimulus, mort spontanée (apoptose) et
phagocyté par les macrophages pour éliminer le contenu des
lysozomes (enzymes, cytokines, bactéricides, inflammatoires).
• En cas d’infection: Migration rapide sur le site
Fonctions :
• Phagocytose
• Digestion : « nettoyage » grâce aux contenus des lysosomes
Pus Neutrophiles morts  nettoyage par les macrophages.

2-L’hémostase

Hémostase
Définition
Ensemble des évènements biochimiques et cellulaires
prévenant les saignements spontanés et assurant l’arrêt des
hémorragies en cas de lésions vasculaires
Se fait en 3 étapes:
1) Hémostase primaire
2) Coagulation
3) Fibrinolyse).

Hémostase
Un système en équilibre
Facteurs
« Procoagulants »
Facteurs
« Anticoagulants »
Facteurs de coagulation Inhibiteurs physiologiques
De la coagulation
Fibrinogène
(soluble)
Caillot de Fibrine
(insoluble)
Thrombine

Hémostase
2.1 Hémostase primaire
L'hémostase primaire consiste à stopper le saignement
d'une brèche vasculaire
L'hémostase primaire comprend 2 temps :
Temps vasculaire
Temps plaquettaire

Hémostase
2.1.1 La Phase vasculaire
L'HP fait intervenir
• L'endothélium et le sous-endothélium du vaisseau
• Les plaquettes
• Des facteurs plasmatiques: le facteur Willebrand et le fibrinogène.

Hémostase
Le Temps vasculaire ou spasme vasculaire
C’est la constriction des vaisseaux pour limiter le saignement
Lésion du vaisseau sanguin
Vasoconstriction de la région lésée
Atteinte du muscle lisse
dans la zone endommagée
Réflexe engendré
par les nocicepteurs (douleur)
Substances libérées par les cellules
Endothéliales endommagées et par
Les plaquettes

Hémostase
Spasme vasculaire
Lésion constriction
•Immédiat (0-1 min) mais transitoire (plusieurs minutes jusqu’à 1h)
•Donne le temps à la formation du clou plaquettaire et à la coagulation
•Déclenché par:
•Des médiateurs chimiques libérés par les Cellules endothéliales et les
plaquettes
(thromboxane A2, sérotonine..)
•Des réflexes nerveux initiés par les récepteurs de la douleur
(nocicepteurs)

Hémostase
Artère
Histologie et structure d’un vaisseau (artère)

Hémostase
Endothélium
Sous-endothélium
Artère Veine
Muscles lisses
Vasa Vasorum:
Microcapillaires
longeant les artères et veines

L'ENDOTHELIUM est constitué d'une couche monocellulaire qui tapisse l'intérieur de
tous les vaisseaux.
Les cellules endothéliales synthétisent plusieurs composés vers la circulation sanguine:
• le facteur Willebrand
• la prostacycline (ou PGI2)
•Le monoxyde d’azote (NO), puissants agents anti-agrégants
• l’activateur tissulaire du plasminogène (rôle dans la fibrinolyse).
N.B L'endothélium normal est une surface thromborésistante, c'est-à-dire
qui prévient toute activation plaquettaire.
Le SOUS-ENDOTHELIUM est constitué par du collagène, des microfibrilles, de la
fibronectine, de l'élastine, une membrane basale.
N.B Le sous-endothélium est une surface thrombogène, c'est-à-dire qui
entraîne l'activation plaquettaire.
Hémostase
Endothélium et sous endothélium

Hémostase
Les plaquettes
•Précurseurs :
Mégacaryocytes dans la moelle osseuse
•150 000 à 400 000/mm3 de plasma
•Durée de vie: 8 à 10 jours
Les plaquettes sont sans noyaux. Plus petites
que les GR, forme de disque plat au repos.
Possèdent de nombreuses granulations
cytoplasmiques contenant des composés
important pour l’agrégation plaquettaire.
Plaquettes

Hémostase
Les plaquettes

Hémostase
2.1.2 Formation du clou plaquettaire
Lésion d’un vaisseau
Plaquettes entrent en contact
Avec le collagène et la fibrine
du sous endothélium.
Plaquettes activées,
changent de forme.
Modification de la membrane,
apparition d’excroissances
Deviennent « collantes »,
adhèrent entre elles et au collagène
Libération de substances
chimiotactiques
Recrutement d’autres plaquettes
N.B L’endothélium intacte
produit de la prostacycline
qui inhibe l’agrégation plaquettaire

C'est une glycoprotéine plasmatique synthétisée par la cellule endothéliale et
nécessaire à l'adhésion des plaquettes aux fibrilles de collagène sous-
endothéliales.
Le FW qui s'est lié au sous-endothélium fixe les plaquettes au niveau d'un site
spécifique membranaire (cf hormone/récepteur).
Dans le sang circulant, il sert de protéine porteuse pour le facteur VIII
coagulant.
Un déficit en FW s’accompagne d’un déficit en Facteur VIII
On note une augmentation du FW chaque fois qu'il y a stress, exercice
physique intense, au cours de la grossesse (synthèse par le placenta), dans les
états de détérioration vasculaire,.
Hémostase
LE FACTEUR WILLEBRAND (FW)

Le fibrinogène est une glycoprotéine plasmatique
synthétisée par le foie.
Il joue un rôle très important dans la coagulation mais
c’est aussi le cofacteur de l'agrégation plaquettaire.
Hémostase
LE FIBRINOGENE

Hémostase
LE FIBRINOGENE

Hémostase
Résumé
1- Rupture de l’endothélium
Vasoconstriction reflexe
Accumulation des PQ
2-Adhésion des PQ au collagène et aux structures formés par le facteur W
3-Activation des plaquettes
Changement de forme deviennent plates et adhésives
Libération par les PQ de sérotonine et TXA2, vasoconstricteurs
Le TXA2 stimule l’agrégation plaquettaire
4-Formation du clou
Le fibrinogène en présence de calcium va lier les plaquettes entre elles
Formation d’un ama de plaquettes ou « clou »

Hémostase
La coagulation correspond à la conversion du fibrinogène soluble en
fibrine insoluble qui constitue l'armature du caillot.
Cette conversion est la conséquence d'une cascade de réactions
enzymatiques à laquelle participent plusieurs protéines
plasmatiques appelées facteurs de la coagulation.
2.1.3 La coagulation

Hémostase
La coagulation
 Voie intrinsèque:
Tous les facteurs de coagulation sont présent solubles dans le
sang
 Voie extrinsèque:
Déclenchée par la libération d’un facteur tissulaire par les
cellules abimées

Hémostase
Les facteurs de coagulation
• Molécules solubles dans le sang
• Sous forme de protéines plasmatiques
• La plupart produit dans le foie*
• Nécessitent la vitamine K comme cofacteur pour adhérer aux
phospholipides et coaguler les cellules.
• Nécessitent du calcium pour les réactions d’activation des
facteurs de coagulation (ex thrombine). (Chélateur citrate de
sodium empêche la coagulation)
N.B: Toutes pathologies hépatiques (virus, cirrhose, fibrose, stéatose, cancer
certains médicaments, peut conduire à des troubles de la coagulation.
Un déficits en Vit K (alimentation, antibiothérapie, médicaments anti-Vit K =
problème de coagulation sanguine

La coagulation
L’objectif est
d’aboutir à la
fibrine insoluble

Régulation de la coagulation
 2 grands systèmes inhibiteurs de la coagulation:
Le système de l’antithrombine
La thrombine sort du caillot
Elle est captée directement par l’antithrombine (AT)
Elle est rendue inactive par l’antithrombine
Le système protéine C-Protéine S (vitamine K dépendant)
La thrombine circulante non captée par l’AT se fixe sur les cellules
endothéliales.
Elle active la Protéine C
La protéine C activée avec son cofacteur, la Protéine S va inactiver
les facteurs de coagulation Va et VIIIa
N.B La vitesse d’inhibition par l’antithrombine des enzymes activés est considérablement
accélérée par l’héparine.

Hémostase
2.1. 4 La fibrinolyse
Cette dernière phase intervient après la coagulation pour éliminer le
clou hémostatique formé de fibrine et d'une façon générale tous les
dépôts fibrineux qui peuvent se former dans l'organisme quelle que
soit leur localisation.

Hémostase
Troubles de la coagulation:
Faible coagulation sanguine
 Hémophilie : Déficit génétique en facteurs de
coagulation
 Maladie de Willebrand : Déficit génétique du facteur
W
 Thrombopénie : Diminution du nombre de
thrombocytes (plaquettes)
 Thrombopathie: Dysfonctionnement des
thrombocytes
Risque de thrombose par hypercoagulation
 Thrombophilie : déficit en fibrinolyse lié à cancer,
grossesse, hyperplaquettose, etc.

3- Groupes sanguins et transfusion

Les groupes sanguins
Un peu d’histoire
Jean Baptiste Denis (1635 - 1704) réalise la première transfusion de sang chez
l'Homme le 15 juin 1667 avec du sang de mouton 3 autres suivirent avec du
sang de veau.
En 1667, premier accident hémolytique!
•« une accélération du pouls, une sueur de la face, une très forte douleur
lombaire, et une nausée. Le lendemain, le patient émet un « grand verre » d'urine
noire « comme si elle avait été mélangée à de la suie ». La récupération est
complète après quelques jours.
www.ints.fr

En 1818 James Blundell décrit la premier transfusion avec du
sang humain
Sans connaissance des groupes ABO, James Blundell obtient
de bons résultats hormis le fait que le sang coagule vite.
Aujourd'hui, nous savons que si des transfusions étaient faites
au hasard, sans tenir compte du groupe sanguin ABO, près de
2/3 d'entre elles se passeraient bien.

En 1900, Karl Landsteiner découvre le groupe sanguin ABO.
Constatant le fait que, dans certains cas, il observe l'agglutination
de globules rouges en présence de sérum humain, il a l'idée de
tester systématiquement ce phénomène.
l'explication la plus simple est la présence ou l'absence de deux
antigènes sur les globules rouges qu'il appelle A et B, et la
présence dans le sérum d'anticorps dirigés contre ces antigènes
chez les individus qui en sont dépourvus
Il obtient le Prix Nobel de médecine en 1930

Les antigènes A et B sont des glycoprotéines de surface qui
diffèrent l’une de l’autre par leurs chaines polysaccharidiques.
•Si les GR ne possèdent que la protéine A  Groupe A
•Si les GR ne possèdent que la protéine B  Groupe B
•Si les GR possèdent la protéine A et la protéine B  Groupe AB
Si les GR ne possèdent ni la protéine A ni la protéine B  Groupe O
3.1 Le système A,B,O

Le système A,B,O: Définitions
Si les protéines A et B réagissent avec des anticorps, elles provoquent
l’agglutination des GR. On les appelle des agglutinogènes.
Les anticorps pouvant agglutiner les GR sont appelés agglutinines.
•Agglutinine Anti-A
•Agglutinine Anti-B

Le système A,B,O: Test d’agglutination
A B AB O
Anti -A
Anti -B

Le système A,B,O
Donneur universel Receveur universel
Les agglutinines (anticorps)
sont fabriquées durant les
premiers mois après la naissance

Antigènes du système rhésus Rh
Le système rhésus Rh est défini par la présence ou l'absence
sur la surface des globules rouges, de principalement cinq
antigènes immunogènes :
RH1(D), RH2(C), RH3(E),RH4(c), RH5(e)
Il existe 8 antigènes Rh au total
En Europe, 85% de la population est Rh «+»
3.2 Le système Rhésus (Rh)

Le système Rhésus (Rh)
Combinaison du système ABO avec le système Rhésus

Il n'existe pas d'anticorps naturels produits contre les antigènes du
système rhésus Rh. Les anticorps anti-Rh sont immuns et
irréguliers.
Immuns: Anticorps produits en cas de transfusion (mise en présence
de l’antigène Rh).
Irréguliers: La réaction n’est pas présente chez tous les individus
La compatibilité rhésus entre le sang du donneur et le sang du
receveur respecte la compatibilité de l'antigène RH1(D).
Système Rhésus: compatibilités

•Un patient de rhésus négatif ne peut recevoir que du sang de
rhésus négatif
•Un patient de rhésus positif peut recevoir du sang de rhésus
positif ou du sang de rhésus négatif.
•Pour les polytransfusés, les autres types Rh seront pris en
compte
Système Rhésus: compatibilités

4- Le système lymphatique

Le système lymphatique
Le système lymphatique participe à la fois à la circulation sanguine et
à la réponse immunitaire, il consiste en un réseau de vaisseaux
lymphatiques qui relient les ganglions lymphatiques. Le réseau
lymphatique communique avec le réseau sanguin.
La lymphe est un liquide translucide constitué d’excédant de liquide
interstitiel, de protéines plasmatiques non absorbées, de lipides
provenant de l’alimentation (chylomicrons) et de lymphocytes B et T.
La circulation lymphatique se fait grâce à la contraction des muscles,
à la gravité, au péristaltisme intestinal.
La présence de valvules dans les vaisseaux lymphatiques empêche le
reflux à contre courant.
Généralités

4.1 Fonctions du système lymphatique
•Absorbe l’excédant de liquide
interstitiel
•Achemine les corps étrangers
vers les organes lymphoïdes
•Distribue les chylomicrons dans
la circulation générale.
« bypass hépatique »

4.2 La Circulation lymphatique
 Système cardiovasculaire
Système lymphatique

Structure
4 types de vaisseaux lymphatiques:
•Les capillaires lymphatiques
•Les vaisseaux collecteurs
•Les troncs
•Les conduits

Structure: Les capillaires lymphatiques
Présents dans tous l’organisme sauf: système nerveux central, os, cartilages,
phanères, œil, moelle osseuse.
Lorsque le liquide interstitiel augmente, il pénètre via des « portes battantes »
Les bactéries, virus, débris cellulaires, cellules cancéreuses aussi!
Anatomie et physiologie
Elaine. N. Marieb

Structure: Les vaisseaux collecteurs
•Résultent de la fusion des capillaires.
•Vaisseaux comparables aux veines (valvules
anti-reflux)
Cheminent le long des veines et artères
•Vaisseaux collecteurs superficiels:
accompagnent les veines superficielles
•Vaisseaux collecteurs profonds:
accompagnent les artères profondes
En chemin la lymphe traverse les nœuds
lymphatiques ou ganglions

Les troncs lymphatiques
•Les gros vaisseaux collecteurs
fusionnent pour former les troncs
lymphatiques:
2 troncs lombaires: Drainent les
membres inférieurs, le bassin et
l’abdomen
1 tronc intestinal: Draine l’appareil
digestif
2 troncs broncho-médiastinaux:
Drainent le thorax
2 troncs jugulaires: Drainent la tête
et le cou
2 troncs sous-claviers: Drainent
les membres supérieurs
Anatomie et physiologie
Elaine. N. Marieb

Les conduits lymphatiques
Le conduit lymphatique droit:
•La moitié droite de la tête, du cou et du
Thorax
•Le membre supérieur droit
Se termine à la jonction de la veine jugulaire
interne droite et la veine sous-clavière droite.
Le conduit thoracique
•Les 2 membres inférieurs, le bassin et
l’abdomen
•La moitié gauche de la tête, du cou et du
thorax
•Le membre supérieur gauche

Les ganglions ou nœuds lymphatiques
•Structures « réniformes » groupées le
long des vaisseaux lymphatiques
•Dimensions variables de 1 à 25mm
•Habituellement les nœuds sont
groupés (superficiels ou profonds)

•Les organes lymphatiques sont:
• formées de tissu conjonctif
•excepté le thymus
•Constitués d’un parenchyme:
•formé principalement des
lymphocytes et des macrophages.
•Les lymphocytes peuvent être
disséminés ou regroupés en amas
appelés follicules.

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