Foie cardiaque

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Foie cardiaque

  1. 1. 7-041-A-10 Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-A-10 Foie cardiaque A Gervais F Durand Résumé. – Le foie cardiaque désigne l’ensemble des anomalies cliniques, biologiques et histologiques secondaires à l’insuffisance cardiaque. Les manifestations hépatiques du foie cardiaque peuvent être aiguës ou chroniques. Cependant, les manifestations hépatiques aiguës sont le plus souvent la conséquence de la décompensation d’une cardiopathie chronique. L’insuffisance hépatique aiguë survient le plus souvent lorsqu’il existe en même temps une congestion et une hypoxie hépatiques. Les lésions histologiques du foie cardiaque associent une nécrose hépatocytaire et une congestion prédominant dans les territoires centrolobulaires. La congestion peut être absente lorsque l’atteinte hépatique est due à une hypoxie isolée. Cependant, la congestion est fréquente chez les malades ayant une décompensation d’une cardiopathie chronique. Lorsque l’évolution de l’insuffisance cardiaque est particulièrement prolongée, une fibrose et éventuellement une cirrhose peuvent se constituer. Chez un malade ayant une insuffisance hépatique aiguë, les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont l’existence d’un épisode (parfois très fugace et peu symptomatique) d’insuffisance cardiaque, une augmentation brutale (habituellement supérieure à 20 fois la limite supérieure de la normale) et rapidement réversible des transaminases sériques, l’exclusion des autres causes d’insuffisance hépatique aiguë (en particulier virales et médicamenteuses) et l’existence d’une insuffisance rénale concomitante. La présence d’une dilatation des veines sus-hépatiques en échographie est également un argument en faveur de ce diagnostic, mais elle est inconstante. Quel que soit le mode de présentation du foie cardiaque, le traitement est celui de la cardiopathie sous-jacente. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, foie cardiaque, foie de choc. Introduction ou chronique, désigne des lésions du parenchyme hépatique caractérisées par une réaction inflammatoire avec des infiltrats cellulaires périportaux et/ou centrolobulaires [7]. Les lésions du foie Le foie cardiaque désigne l’ensemble des lésions hépatiques cardiaque, à l’inverse, sont peu ou pas inflammatoires [21]. Dans la déterminées par des cardiopathies, qu’elles soient aiguës ou suite de ce texte, nous utilisons donc la terminologie suivante : chroniques. Ces lésions peuvent être secondaires à une congestion ischémie hépatique, hypoxie hépatique ou foie cardiaque. (foie congestif), à une diminution du débit sanguin hépatique secondaire à la diminution du débit cardiaque (foie ischémique), ou à l’association des deux. Les manifestations du foie cardiaque sont Physiopathologie le plus souvent indissociables des manifestations hépatiques Le débit sanguin hépatique représente environ 25 % du débit observées au cours des états de choc (foie de choc) dont l’origine cardiaque. Trente pour cent environ du volume du foie est n’est pas cardiaque (choc septique, choc anaphylactique ou choc représenté par du sang. Le foie a la particularité d’avoir un double hémorragique). Lorsque l’état de choc est secondaire à une apport sanguin : l’artère hépatique et la veine porte. À l’état normal, insuffisance cardiaque (choc cardiogénique), on peut parler 20 à 30 % du flux sanguin hépatique proviennent de l’artère indifféremment de foie cardiaque ou de foie de choc. hépatique et 70 à 80 % proviennent de la veine porte. La saturation Dans la littérature francophone, les termes « hépatite ischémique » en oxygène du sang de l’artère hépatique est identique à celle des et « hépatite hypoxique » sont fréquemment utilisés pour désigner autres artères de l’organisme : entre 98 et 100 % à l’état normal. La les manifestations du foie cardiaque. Dans la littérature anglo- saturation en oxygène du sang de la veine porte est plus basse : saxonne, la terminologie équivalente est « ischemic hepatitis » ou entre 65 et 90 % à l’état normal et à jeun. Elle diminue en période « hypoxic hepatitis ». En fait, cette terminologie est inappropriée car postprandiale. les lésions observées au cours du foie cardiaque ne correspondent La régulation du flux artériel hépatique est assurée par : pas à celles d’une hépatite. En effet, « l’hépatite », qu’elle soit aiguë – une autorégulation artérielle myogène, caractérisée par une vasoconstriction de l’artère hépatique lorsque la pression artérielle s’accroît et par une vasodilatation lorsqu’elle diminue ; Anne Gervais : Assistant. – une régulation réciproque, caractérisée par une vasodilatation de François Durand : Praticien hospitalier. Service d’hépatologie et Inserm U481, hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118 Clichy l’artère hépatique lorsque le flux sanguin portal diminue et par une cedex, France. vasoconstriction lorsque le flux sanguin portal augmente [20]. Toute référence à cet article doit porter la mention : Gervais A et Durand F. Foie cardiaque. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Hépatologie, 7-041-A-10, 2001, 7 p.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  2. 2. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie Expérimentalement, l’augmentation du débit sanguin artériel peut compenser une baisse du débit sanguin portal de 25 % environ [22]. En période postprandiale, l’augmentation du débit sanguin portal ne s’accompagne pas d’une diminution du débit sanguin artériel. Dans cette situation, l’absence de vasoconstriction artérielle malgré l’élévation du débit sanguin portal suggère la présence d’agents vasodilatateurs susceptibles d’inhiber la régulation réciproque portoartérielle. La perfusion veineuse du foie est liée à l’existence d’un gradient de pression entre la veine porte et les veines sus-hépatiques. Ce gradient de pression, qui à l’état normal est inférieur à 5 mmHg, détermine la pression de perfusion hépatique. Une augmentation isolée de la pression dans les veines sus-hépatiques s’accompagne d’une diminution de la pression de perfusion hépatique et donc d’une diminution du débit sanguin portal. À l’inverse du flux sanguin artériel, le flux sanguin portal ne subit pas de régulation réciproque. Ainsi, une diminution du débit sanguin artériel n’est pas compensée par une augmentation du débit sanguin portal. Les hépatocytes sont des cellules dont les capacités métaboliques sont élevées. Ces cellules contiennent de nombreuses mitochondries dont le fonctionnement nécessite l’apport constant d’une quantité importante d’oxygène. En circulant de la région portale vers la région centrolobulaire, le sang délivre l’oxygène aux hépatocytes qui bordent les capillaires sinusoïdes. Lorsqu’il atteint la région centrolobulaire, le sang est appauvri en oxygène. Ainsi, les hépatocytes proches de la région centrolobulaire sont plus sensibles à l’hypoxie que les hépatocytes proches des espaces portes. Les troubles cardiocirculatoires peuvent occasionner des lésions hépatocytaires dans deux circonstances distinctes. Il peut s’agir soit d’une congestion, soit d’un défaut d’apport d’oxygène. Un défaut d’apport d’oxygène au foie peut lui-même résulter d’une diminution 1 Physiopathologie. du débit sanguin hépatique, d’une désaturation du sang destiné au foie, ou des deux en même temps. Ces mécanismes sont illustrés L’insuffisance cardiaque gauche peut être la conséquence de par la figure 1. L’expérience clinique suggère que la nécrose massive cardiopathies hypertensives, de cardiopathies ischémiques, des hépatocytes, parfois responsable d’une insuffisance hépatique d’insuffisance ou de rétrécissement aortique et, plus rarement, de aiguë, survient préférentiellement lorsqu’il existe en même temps cardiomyopathie aiguë. Il est important de noter qu’au cours de une congestion et une diminution de l’apport d’oxygène au foie [15]. l’insuffisance cardiaque gauche, il peut exister un œdème Toutefois, cette hypothèse n’est pas clairement démontrée. pulmonaire et par conséquent une hypoxémie qui contribue à la diminution de l’apport d’oxygène au foie. Chez les malades ayant une cardiopathie chronique, les Étiologie manifestations du foie cardiaque surviennent fréquemment à l’occasion d’une décompensation brutale, liée par exemple à un Toutes les cardiopathies qui peuvent s’accompagner d’une trouble du rythme (fibrillation ou flutter auriculaire, bloc augmentation significative des pressions dans les cavités droites auriculoventriculaire, dysfonctionnement nodal, tachycardie (congestion) et/ou d’une diminution du débit cardiaque, donc du auriculaire ou ventriculaire) ou à un infarctus du myocarde. Les débit sanguin hépatique, peuvent également être à l’origine d’un cardiopathies chroniques peuvent être décompensées par des foie cardiaque. On estime que parmi les malades qui ont un foie affections non cardiaques telles que des infections bactériennes ou cardiaque, 90 % environ ont une cardiopathie chronique et 10 % une embolie pulmonaire. Si les manifestations du foie cardiaque sont environ ont une cardiopathie aiguë [10, 11, 15]. Les résultats de certaines sévères, et bien qu’il s’agisse à l’origine d’une cardiopathie séries ont suggéré que les malades ayant des manifestations de foie chronique, il peut apparaître une insuffisance hépatique aiguë. cardiaque en rapport avec une cardiopathie chronique avaient plus fréquemment une insuffisance cardiaque gauche qu’une insuffisance cardiaque droite [11]. Les résultats d’autres séries, au contraire, ont Manifestations suggéré qu’il s’agissait plus fréquemment d’insuffisance cardiaque droite [15]. Il semble en fait que le foie cardiaque résulte le plus Les manifestations du foie cardiaque sont liées d’une part aux souvent d’une insuffisance cardiaque globale [10]. conséquences hépatiques de l’insuffisance cardiaque et d’autre part L’insuffisance cardiaque droite peut être la conséquence d’une aux anomalies cardiocirculatoires sous-jacentes. Il est important de insuffisance respiratoire chronique (cœur pulmonaire chronique), noter que les manifestations cardiaques et hépatiques peuvent être d’embolies pulmonaires [10, 15] , d’une hypertension artérielle décalées dans le temps. Ainsi, les manifestations hépatiques peuvent pulmonaire primitive, ou de valvulopathies. Parmi les être au premier plan, évoquant alors une hépatite aiguë [9, 26]. Il est valvulopathies, les atteintes mitrales sont plus fréquentes que les donc essentiel de reconnaître précocement les manifestations du foie atteintes tricuspides [17]. Les valvulopathies mitrales sont le plus cardiaque afin de ne pas méconnaître l’affection cardiaque souvent secondaires à un rhumatisme articulaire aigu, alors que les sous-jacente. atteintes tricuspides sont principalement la conséquence d’anomalies Chez les malades ayant un foie cardiaque, l’examen clinique permet congénitales ou d’endocardites chez des toxicomanes. Le plus dans 75 % des cas environ de retrouver une dyspnée, des œdèmes souvent, l’insuffisance cardiaque droite s’installe à la suite d’une des membres inférieurs ou d’autres signes d’insuffisance cardiaque insuffisance cardiaque gauche, et elle entre alors dans le cadre d’une apparus dans les jours qui précèdent les manifestations insuffisance cardiaque globale. Exceptionnellement, elle peut être hépatiques [15]. Lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, liée à une tumeur de l’oreillette droite. le diagnostic de foie cardiaque peut être difficile [14]. L’apparition 2© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  3. 3. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10 récente d’une altération de l’état général, de nausées, de douleurs sus-hépatique bloquée, normalement inférieur à 5 mmHg). L’absence de l’hypocondre droit ou d’un ictère égare parfois le diagnostic et d’élévation des pressions droites ne permet pas d’écarter une retarde la mise en route d’un traitement adapté de la cardiopathie congestion transitoire, qui a disparu au moment de l’examen. sous-jacente. ¶ Formes aiguës MANIFESTATIONS HÉPATIQUES Lorsque le foie cardiaque s’accompagne d’une insuffisance hépatique aiguë, les transaminases sont constamment élevées. Elles Les manifestations hépatiques du foie cardiaque varient selon qu’il sont parfois supérieures à 100 fois la limite supérieure de la normale. existe ou non une congestion et selon qu’il existe ou non une L’élévation des transaminases est brutale et le pic sérique apparaît insuffisance hépatique. dans les 24 à 48 heures qui suivent l’événement hémodynamique ¶ Clinique causal. Si l’anomalie hémodynamique est corrigée, la diminution des transaminases est rapide. L’activité de l’ASAT est habituellement Lorsqu’il existe une congestion, conséquence d’une insuffisance supérieure à celle de l’alanine aminotransférase (ALAT). La cardiaque droite ou globale, les manifestations associent une diminution de l’ASAT est plus rapide que celle de l’ALAT, qui se hépatomégalie, des hépatalgies et un reflux hépatojugulaire. Les normalise en 10 jours environ [11, 15]. Ainsi, lorsque les malades sont hépatalgies sont caractérisées par des douleurs de l’hypocondre vus tardivement après l’événement hémodynamique causal, droit, spontanées ou déclenchées par la palpation et aggravées par l’activité de l’ALAT peut être supérieure à celle de l’ASAT. Il peut l’effort. Le reflux hépatojugulaire doit être recherché, chez un malade également exister une élévation brutale et transitoire des en position demi-assise, en appliquant une pression manuelle lacticodéshydrogénases (LDH). Il a été suggéré qu’un rapport constante sur l’hypocondre droit pendant 10 secondes environ. ALAT/LDH inférieur à 1,5 pourrait permettre de différencier Pendant la compression, ainsi qu’au cours de plusieurs cycles l’insuffisance hépatique qui accompagne le foie cardiaque de celle cardiaques après l’arrêt de celle-ci, on observe une turgescence des qui peut accompagner une hépatite virale [4]. Il peut exister une veines jugulaires externes. On peut également observer un élévation modérée et non spécifique de l’activité de la GGT. comblement du triangle de Sédillot, traduisant la turgescence de la L’activité de la phosphatase alcaline est habituellement normale ou veine jugulaire interne. En plus de l’hépatomégalie, des hépatalgies discrètement augmentée. De même, la bilirubinémie est et du reflux hépatojugulaire, des manifestations non spécifiques habituellement normale ou modérément élevée. Ainsi, dans une telles qu’une anorexie ou des nausées sont fréquemment observées série de 142 épisodes d’hypoxie hépatique, la bilirubinémie ne [3, 11] . Lorsque la maladie s’est installée brutalement, ce qui est le cas dépassait 17 µmol/L que dans 3,5 % des cas environ [ 1 4 ] . le plus souvent, l’ictère est absent ou discret. Une ascite est présente L’augmentation de la créatininémie, témoin des conséquences dans 25 % des cas environ. Il s’agit d’une ascite riche en protides et rénales du trouble cardiaque causal, est quasi constante. Ainsi, parfois, hémorragique [11]. l’absence d’insuffisance rénale est un argument devant remettre en question le diagnostic de foie cardiaque, même si elle ne permet pas ¶ Biologie de l’exclure formellement. Il peut exister une augmentation des créatines phosphokinases (CPK) traduisant l’ischémie musculaire. Au cours du foie cardiaque congestif, les anomalies biologiques restent le plus souvent modérées. Moins de 30 % des malades ont S’il est pratiqué, l’examen tomodensitométrique met en évidence des une augmentation des transaminases. L’augmentation des anomalies comparables aux anomalies échographiques, avec une transaminases prédomine sur l’aspartate aminotransférase (ASAT), hépatomégalie homogène, une dilatation des veines sus-hépatiques et ne dépasse souvent pas deux fois la limite supérieure de la et de la veine cave inférieure. Après injection de produit de normale. L’activité de la gammaglutamyl-transpeptidase (c-GT) est contraste, le rehaussement hépatique peut être inhomogène avec un augmentée dans 30 à 60 % des cas et atteint en moyenne 1,5 à 2 fois aspect en mosaïque. L’examen tomodensitométrique du foie n’est la limite supérieure de la normale. De même, l’activité de la pas nécessaire pour faire le diagnostic de foie cardiaque. De plus, phosphatase alcaline est augmentée dans 30 à 50 % des cas et atteint l’injection de produit de contraste iodé est fortement déconseillée 1,2 à 1,5 fois la limite supérieure de la normale. La bilirubinémie est lorsqu’il existe une insuffisance rénale, car elle risque de l’aggraver. souvent élevée. Elle peut dépasser 50 µmol/L, en particulier lorsque l’index cardiaque est inférieur à 1,5 L/min/m2 [18]. Chez les malades MANIFESTATIONS CARDIAQUES qui ont une insuffisance cardiaque grave, l’albuminémie peut être abaissée. Une baisse des facteurs de la coagulation, traduisant une Elles varient en fonction de la nature de la cardiopathie causale. insuffisance hépatique, une coagulopathie de consommation ou Au cours de l’insuffisance cardiaque droite décompensée, les l’association des deux, est observée chez 25 % des malades environ. principales manifestations sont une turgescence jugulaire spontanée, des œdèmes des membres inférieurs, ainsi qu’une hépatomégalie ¶ Imagerie et autres explorations lisse et douloureuse à la palpation. En cas d’insuffisance tricuspide, on peut exceptionnellement percevoir une expansion systolique du L’échographie abdominale peut mettre en évidence une foie. hépatomégalie homogène et parfois une dilatation des veines sus- Au cours de l’insuffisance cardiaque gauche décompensée, les hépatiques, traduisant la congestion. Il est parfois possible de mettre principales manifestations sont une tachycardie, une dyspnée et une en évidence une distension de la veine cave inférieure. En cas de orthopnée. L’auscultation pulmonaire peut retrouver des râles congestion sévère, le signal doppler dans les veines sus-hépatiques crépitants bilatéraux traduisant un œdème pulmonaire. est caractérisé par flux systolique inversé [6]. Une étude récente suggère que l’enregistrement du signal doppler dans la veine porte Lorsque des troubles du rythme paroxystiques ont été à l’origine de pourrait constituer un marqueur de gravité au cours de l’insuffisance l’insuffisance cardiaque, on peut retrouver à l’interrogatoire la notion cardiaque [5]. En effet, une diminution du ratio de pulsatilité semble de palpitations ou de lipothymies. Des manifestations traduisant une significativement corrélée au degré de l’insuffisance cardiaque et à syncope peuvent être rapportées par l’entourage. Il est important de la congestion hépatique. S’il est réalisé, un cathétérisme veineux noter que les manifestations cardiocirculatoires sont parfois très peut mettre en évidence une élévation de la pression dans l’oreillette frustes et peuvent dans certains cas contraster avec des droite et dans les veines sus-hépatiques, traduisant également une manifestations hépatiques sévères. congestion. La pression sus-hépatique bloquée, reflet de la pression La radiographie thoracique apporte fréquemment des arguments en dans les capillaires sinusoïdes, est élevée. Toutefois, à l’inverse de ce faveur d’une cardiopathie sous-jacente. L’anomalie la plus fréquente que l’on observe chez les malades atteints de cirrhose, il n’existe pas est une cardiomégalie avec un élargissement de la silhouette d’élévation du gradient de pression sinusoïdal hépatique (c’est-à- cardiaque. Selon les cas, la cardiomégalie peut être développée aux dire du gradient entre la pression sus-hépatique libre et la pression dépens du ventricule gauche, du ventricule droit ou des deux. En 3© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  4. 4. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie cas d’insuffisance cardiaque gauche décompensée, il peut exister un œdème pulmonaire, caractérisé par des opacités alvéolaires bilatérales à prédominance périhilaire. Il peut également exister une redistribution vasculaire vers les sommets pulmonaires, une augmentation du diamètre des artères pulmonaires et un élargissement des hiles. Les anomalies électrocardiographiques varient également en fonction de la cardiopathie sous-jacente. Au cours des insuffisances cardiaques droites, on observe fréquemment une tachycardie sinusale, une déviation vers la droite de l’axe de QRS, un aspect d’onde S en D1 et Q en D3, un bloc de branche droit ou une repolarisation anormale dans les dérivations précordiales droites (V1 et V2). Au cours des insuffisances cardiaques gauches, on observe fréquemment une déviation vers la gauche de l’axe QRS et une repolarisation anormale dans les dérivations précordiales gauches (V5 et V6). L’échographie cardiaque est l’examen le plus fiable pour faire le diagnostic de l’insuffisance cardiaque et en évaluer la gravité. Elle est particulièrement utile lorsque la cardiopathie n’était pas connue 4 Microscopie : nécrose. auparavant et lorsque les manifestations en rapport avec l’insuffisance cardiaque sont frustes. Les anomalies échographiques muscade, avec une alternance de zones de congestion violacées et varient en fonction de la nature de la cardiopathie sous-jacente. de zones non congestives plus claires. Les veines sus-hépatiques Chez les malades pour lesquels on suspecte des troubles du rythme peuvent être dilatées. cardiaque paroxystiques, un enregistrement Holter peut être utile. Microscopiquement, il existe une dilatation des veines centrolobulaires, associée à une dilatation et une congestion des Anatomopathologie (fig 2, 3, 4) sinusoïdes adjacentes. La congestion est caractérisée par l’accumulation d’hématies dans les sinusoïdes dilatées, des Macroscopiquement, le foie cardiaque « congestif » est augmenté de altérations des hépatocytes de la région centrolobulaire et, volume. L’hypertrophie du foie est homogène et sa surface est lisse. éventuellement, une atrophie des travées hépatocytaires. Cette À la coupe, le parenchyme a classiquement l’aspect d’une noix de congestion peut être associée à une nécrose hépatocytaire prédominant également dans la région centrolobulaire [3, 21]. La nécrose est caractéristique par le fait qu’elle n’est pas ou peu inflammatoire. Dans la région médiolobulaire, on peut observer un œdème et, parfois, une stéatose macrovacuolaire. Lorsque la congestion est prolongée, on peut observer une fibrose développée à partir des régions centrolobulaires. L’extension de la fibrose peut conduire à la constitution de ponts réunissant entre elles les veines centrolobulaires. Occasionnellement, lorsque la congestion est particulièrement prolongée, l’extension de la fibrose peut conduire à la constitution d’une cirrhose avec une fibrose annulaire. Lorsque le foie cardiaque résulte d’une ischémie aiguë isolée, les lésions de congestion sont absentes. Il existe essentiellement une nécrose hépatocytaire à prédominance centrolobulaire, non inflammatoire, et parfois responsable d’un collapsus des travées. Formes cliniques 2 Macroscopie : aspect « muscade ». FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’UNE INSUFFISANCE HÉPATIQUE AIGUË L’insuffisance hépatique aiguë est une complication rare de l’insuffisance cardiaque. Elle apparaît le plus souvent au décours d’une cardiopathie chronique et résulte alors d’une décompensation brutale. Sa prévalence a été estimée à 0,2 % environ dans une série de 18 000 malades hospitalisés dans une unité d’urgences [16] et entre 0,5 % et 1,5 % parmi les malades admis dans une unité de soins intensifs cardiologiques [1, 15]. Dans une série de 38 malades ayant un foie cardiaque compliqué d’une insuffisance hépatique aiguë, une hépatomégalie était observée dans 50 % des cas, des hépatalgies dans 40 % des cas, un ictère dans 20 % des cas environ [15] ; 48 % des malades ont développé une encéphalopathie. FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’ASCITE Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, il est habituellement facile de mettre en évidence des manifestations correspondant à la 3 Microscopie : congestion. survenue d’un foie cardiaque. L’hépatomégalie est présente dans 4© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  5. 5. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10 90 à 95 % des cas. Une ascite peut être présente dans 25 % des cas. HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES Elle est alors, dans plus d’un tiers des cas, riche en protides et peut Chez les insuffisants cardiaques, des anomalies des tests hépatiques être hémorragique [12]. L’ascite se corrige habituellement avec le peuvent être en rapport avec une affection non cardiaque. En traitement de l’insuffisance cardiaque. particulier, certains médicaments utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque peuvent être à l’origine d’une hépatite. Les principaux médicaments potentiellement hépatotoxiques utilisés en pathologie Diagnostic différentiel cardiovasculaire sont l’amiodarone, l’alpha-méthyldopa, l’hydralazine, le vérapamil, la quinidine et les inhibiteurs de HÉPATITES AIGUËS VIRALES l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Lorsque les manifestations hépatiques sont au premier plan et/ou Une augmentation modérée des c-GT et/ou des transaminases lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, le foie s’observe chez 15 à 50 % des patients traités par l’amiodarone, cardiaque peut être confondu avec une hépatite aiguë, virale en médicament antiarythmique largement utilisé en cardiologie [24]. À particulier [14]. Les perturbations des tests hépatiques observées au l’inverse des manifestations observées au cours du foie cardiaque cours du foie cardiaque peuvent en effet être comparables à celles congestif, il n’existe pas d’hépatomégalie ni d’hépatalgies. que l’on observe au cours des hépatites aiguës virales. L’insuffisance Lorsqu’une biopsie hépatique est réalisée, elle met en évidence des rénale, quasi constante lorsque le foie cardiaque est compliqué lésions proches de celles que l’on observe au cours des hépatites d’insuffisance hépatique aiguë, est habituellement absente au cours alcooliques avec une stéatose, des infiltrats inflammatoires des hépatites virales (sauf lorsque celles-ci sont compliquées d’une comportant des polynucléaires neutrophiles et des corps de Mallory. insuffisance hépatique majeure). Le diagnostic d’hépatite virale A L’alpha-méthyldopa, antihypertenseur central, peut être responsable (VHA) ou B (VHB) repose sur la mise en évidence dans le sérum d’hépatites qui sont le plus souvent cytolytiques mais parfois des marqueurs sérologiques d’infection récente par ces virus cholestatiques. On estime que l’incidence de ces hépatites est de 6 % (anticorps anti-VHA de type immunoglobulines [Ig] M et anticorps environ chez les malades traités. L’hépatite survient généralement anti-HBc de type IgM, respectivement). La mise en évidence par dans les 4 premières semaines du traitement. Parmi les malades qui l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un ont une hépatite cytolytique, certains développent une insuffisance argument en faveur du foie cardiaque. hépatique fulminante ou subfulminante. La poursuite du médicament après la survenue des premiers symptômes de l’hépatite favorise l’apparition d’une insuffisance hépatique. FOIE DE CHOC NON CARDIOGÉNIQUE L’hydralazine, antihypertenseur vasodilatateur, peut être Un foie de choc peut s’observer au cours de tous les types de chocs, responsable d’hépatites cytolytiques ou choléstatiques. Ces hépatites qu’ils soient d’origine cardiaque ou non [19]. Les principales causes peuvent s’accompagner de manifestations d’hypersensibilité telles de choc non cardiogénique sont le choc septique, le choc qu’une une fièvre, une éruption cutanée ou une hyperéosinophilie, hémorragique et le choc anaphylactique. En dehors des signes de ce qui suggère un mécanisme immunoallergique. congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les Le vérapamil, antihypertenseur et antiarythmique appartenant à la manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non famille des inhibiteurs calciques, peut également être la cause cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque. Le d’hépatites cytolytiques ou cholestatiques. diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des La quinidine, médicament antiarythmique, peut occasionner des manifestations hépatiques. hépatites mixtes, cytolytiques et choléstatiques, survenant en moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement. Le mécanisme HYPOXÉMIE de ces hépatites est probablement immunoallergique. Rarement, des hépatites hypoxiques ont été rapportées chez des Occasionnellement, d’autres molécules utilisées au cours de malades ayant une désaturation profonde en oxygène, en l’absence l’insuffisance cardiaque, telles que le captopril, la flécaïnide, le de toute insuffisance cardiaque [28]. Ainsi, des hypoxies hépatiques spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine, peuvent sévères ont été rapportées au cours de syndromes d’apnées du également entraîner des hépatites cholestatiques. sommeil [13, 23]. Les manifestations sont comparables à celles d’un De façon générale, chez un malade recevant un traitement pour une foie de choc avec une élévation brutale des transaminases au-delà insuffisance cardiaque, le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est de 20 fois la limite supérieure de la normale, une bilirubinémie suggéré par : normale ou modérément élevée, une élévation importante des LDH – l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si et une baisse des facteurs de coagulation traduisant l’insuffisance son hépatotoxicité est connue ; hépatique. La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose centrolobulaire associée à une congestion minime [ 2 3 ] . Des – l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosino- observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications philie, éruption cutanée ou fièvre) ; par le monoxyde de carbone [28]. Comme pour le foie de choc, – l’absence d’insuffisance rénale ; l’évolution est rapidement favorable avec la correction de – l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, l’hypoxémie. Le diagnostic repose sur la reconnaissance de turgescence jugulaire). l’hypoxémie et de sa cause. Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être nécessaire. ISCHÉMIE HÉPATIQUE NON CARDIOGÉNIQUE Habituellement, les thromboses isolées de l’artère hépatique ne se CHOLESTASE SEPTIQUE compliquent pas d’ischémie significative ni d’infarctus car l’arrêt de Au cours des infections bactériennes graves, environ 1 % des l’apport sanguin artériel est rapidement compensé par l’apport malades développent une cholestase septique. Cette cholestase sanguin portal. Cependant, sur une série de 942 malades opérés s’accompagne d’une élévation de l’activité de la phosphatase d’anévrysme de l’aorte abdominale, le clampage de l’aorte au- alcaline et de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la dessus du tronc cœliaque a entraîné, dans 0,3 % des cas, une bilirubine conjuguée. Il s’agit d’une cholestase intrahépatique et qui ischémie hépatique [27]. Il a été rapporté des cas d’ischémie et ne s’accompagne donc pas d’une dilatation des voies biliaires. Les d’infarctus hépatique lors d’obstruction du tronc cœliaque associée infections bactériennes graves sont parfois associées à une à une obstruction de l’artère mésentérique [2, 25]. Là encore, les insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases. manifestations hépatiques sont comparables à celles du foie Toutefois, l’existence d’un sepsis et l’absence de signes d’insuffisance cardiaque. Le diagnostic repose sur l’identification de l’anomalie cardiaque doivent permettre de différencier la cholestase septique vasculaire en cause. du foie cardiaque. 5© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  6. 6. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie 5 Échographie : dilatation des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure. * A * B Concernant le diagnostic différentiel, il est important de noter que Le traitement du foie cardiaque congestif repose également sur le les manifestations hépatiques du foie cardiaque sont parfois au traitement de l’insuffisance cardiaque sous-jacente. Dans tous les cas, premier plan, et dans ce cas peuvent masquer la cardiopathie sous- les médicaments hépatotoxiques et/ou néphrotoxiques sont à jacente. Chez un malade ayant des perturbations des tests proscrire. hépatiques compatibles avec une hépatite aiguë, les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont : Pronostic – l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ; Le pronostic du foie cardiaque est sous-tendu par le pronostic de l’affection cardiaque qui en est la cause. Les lésions hépatiques sont – l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très dans la quasi-totalité des cas réversibles et elles se corrigent modérée ; rapidement si le traitement de l’insuffisance cardiaque est efficace. – l’insuffisance rénale associée [5] et la correction rapide des L’insuffisance cardiocirculatoire est la principale cause de décès. anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires Toutefois, l’insuffisance hépatique est un facteur de mauvais sous-jacents. pronostic. La mortalité des malades ayant un taux de prothrombine La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est inférieur à 20 % au décours d’une hypoxie hépatique a été estimée à également un argument précieux (fig 5). 75 % [15]. La prise de médicaments hépatotoxiques peut contribuer à l’aggravation de l’insuffisance hépatique. Traitement Conclusion Le traitement du foie cardiaque est celui de la cardiopathie sous- Le diagnostic du foie cardiaque « congestif » est habituellement facile à jacente. Le foie cardiaque compliqué d’insuffisance hépatique aiguë établir, d’autant que la cardiopathie sous-jacente est connue. Le doit être reconnu et traité en urgence. Le retard de diagnostic et de diagnostic de foie cardiaque ischémique peut être plus difficile à faire car traitement expose d’une part à l’aggravation de l’insuffisance les manifestations les plus évocatrices (hépatomégalie, hépatalgies, hépatique et, d’autre part à l’aggravation de la cardiopathie sous- reflux hépatojugulaire) sont absentes. Une élévation brutale des jacente. Lorsque le foie cardiaque est lié à la décompensation brutale transaminases, le caractère modéré de l’ictère, l’existence d’une d’une cardiopathie chronique, les facteurs déclenchants (tels qu’un insuffisance rénale et la dilatation des veines sus-hépatiques à sepsis, des troubles du rythme, une ischémie myocardique) doivent l’échographie sont alors des arguments évocateurs de ce diagnostic. Ces rapidement être reconnus pour une prise en charge thérapeutique éléments doivent conduire à rechercher une affection cardiaque aiguë ou adaptée. chronique sous-jacente, justifiant parfois un traitement en urgence. 6© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  7. 7. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10 Références [1] Bacon BR, Joshi SN, Granger DN. Ischemia, congestive [11] Gibson P, Dudley F. Ishemic hepatitis: clinical features, [21] Lefkowitch JH, Mendez L. Morphological features of failure, Budd-Chiari syndrome and veno-occlusive disease. diagnosis and prognosis. Aust NZ J Med 1984 ; 14 : 822-825 hepatic injury in cardiac disease and shock. J Hepatol 1986 ; In : Kaplowitz N ed. Liver and biliary disease. Baltimore : [12] Goel A, Ganesan L, Edelstein M. Hemorrhagic ascites due 2 : 313-327 Williams and Wilkins, 1992 : 421-431 to congestive heart failure. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 : [22] Mathie RT, Blumgart LH. The haemodynamic response to [2] Bull D, Hunter G, Crabtree T, Bernhard V, Putnam C. 1176-1177 acute portal venous blood flow reductions in the dog. Hepatic ischemia, caused by celiac axis compression, com- [13] Henrion J, Colin L, Schapira M, Heller F. Hypoxic hepatitis Plügers Arch 1983 ; 399 : 223-227 plicating pancreaticoduodenectomy. Ann Surg 1993 ; 217 : caused by severe hypoxemia from obstructive apnea. J Clin 244-247 Gastroenterol 1997 ; 24 : 245-249 [23] Mathurin P, Durand F, Ganne N, Mollo JL, Lebrec D, Degott [3] Bynum TE, Boitnott JK, Maddrey WC. Ischemic hepatitis. [14] Henrion J, De Maeght S, Schapira M, Ghilain JM, Maisin JM, C et al. Ischemic hepatitis due to obstructive sleep apnea. Dig Dis Sci 1979 ; 24 : 129-135 Gerard R et al. Hypoxic hepatitis: a difficult diagnosis when Gastroenterology 1995 ; 109 : 1682-1684 [4] Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the cardiomyopathy remains unrecognized and the course the differential diagnosis of acute hepatocellular injury. J of liver enzymes follows an atypical pattern. A report of two [24] Pessayre D, Larrey D, Biour M. Drug-induced liver injury. Clin Gastroenterol 1994 ; 19 : 118-121 cases. Acta Gastroenterol Belg 1998 ; 61 : 385-389 In : Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes J eds. Clinical Hepatology. New York : Oxford University [5] Catalano D, Caruso G, Difazzio S, Carpinteri G, Scalisi N, [15] Henrion J, Luwaert R, Colin L, Schmitz A, Schapira M, Heller Press, 1999 ; 1261-1318 Trovato G. Portal vein pulsatility ratio and heart failure. J FR. Hépatite hypoxique. Étude prospective, clinique et Clin Ultrasound 1998 ; 26 : 27-31 hémodynamique de 45 épisodes. Gastroentérol Clin Biol [25] Schuler J, Filtzer H, Rogoff P. Liver infarct after sigmoid [6] Cooper MA, Arkles LB, Henessy OF. Congestive 1990 ; 14 : 836-841 resection: an unusual case of mesenteric ischemia. Surgery hepatomegaly-typical features on computed tomogra- [16] Hickman PE, Potter JM. Mortality associated with ischemic 1993 ; 114 : 607-612 phy, US and nuclear medecine. Australas Radiol 1991 ; 35 : hepatitis. Aust NZ J Med 1990 ; 20 : 32-34 44-46 [26] Sisto A, Van Doesburg N, Deal C, Brochu P, Leung TK, Roy [17] Hilpert F, Barbare JC, Souied G, Ricome JL, Auzepy P. C. Decompensated cardiomyopathy mimicking hepatitis [7] Desmet VJ, Roskams T. Histological classification of chronic Formes pseudo-hépatiques du foie cardiaque. Ann Cardiol in a 13 years old girl. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989 ; 9 : liver disease. In : Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Riz- Angéiol 1979 ; 28 : 325-330 126-130 zetto M, Rodes J eds. Oxford textbook of clinical hepato- [18] Kubo S, Walter B, John D, Clark M, Cody R. Liver function logy. New York : Oxford University Press, 1999 : 471-475 abnormalities in chronic heart failure. Arch Intern Med [27] Sprung J, Levy PJ, Tabares AH, Gottlieb A, Schoenwald PK, [8] Felder L, Mund A, Parker JG. Liver function tests in chronic 1987 ; 147 : 1227-1230 Olin JW. Ischemic liver dysfunction after elective repair of congestive heart failure. Circulation 1950 ; 2 : 286-297 infrarenal aortic aneurysm: incidence and outcome. J Car- [19] Larcan A, Lambert H, Rauber G, Laprevotte-Heully MC, diothorac Vasc Anesth 1998 ; 12 : 507-511 [9] Field R, Meyer GW. Hepatic dysfunction in congestive heart Delorme N. L’atteinte hépatique au cours des états de choc failure simulating hepatitis. South MedJ 1978 ; 71 : 221-222 (foie de choc). Gastroentérol Clin Biol 1979 ; 3 : 105-118 [28] Watson A, Williams R. Anoxic hepatic and intestinal injury [10] Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O. Ischemic hepa- [20] Lautt W, Grenway CV. Conceptual review of the hepatic from carbon monoxide poisoning. Br Med J 1984 ; 289 : titis. J Clin Gastroenterol 1998 ; 26 : 183-186 vascular bed. Hepatology 1987 ; 7 : 952-963 1113 7© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

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