Syndrome cavitaire

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Syndrome cavitaire

  1. 1. Syndrome cavitaire M Brauner A Hamidou D Goldlust 32-360-H-10 R é s u m é. – Une cavité pulmonaire est une hyperclarté parenchymateuse circonscrite, c’est-à-dire entourée d’une paroi d’épaisseur variable [75]. L’excavation ou cavitation est l’apparition d’une cavité. On inclut dans le syndrome cavitaire : les hyperclartés dans une zone de condensation, une masse ou un nodule ; les cavités à paroi épaisse ; les cavités à paroi fine qui comprennent les kystes aériques, les bulles et les pneumatocèles (les kystes aériques sont des hyperclartés circonscrites, de plus de 1 cm de diamètre et dont la paroi mesure plus de 1 mm d’épaisseur ; les bulles sont des hyperclartés bien limitées dont la paroi mesure moins de 1 mm d’épaisseur ; les pneumatocèles sont des bulles transitoires au cours ou au décours d’un épisode aigu). © 1999, Elsevier, Paris. Généralités Mécanisme de formation des cavités La majorité des cavités résultent d’une nécrose expulsée par voie bronchique ou d’une destruction bulleuse emphysémateuse. Les cavités peuvent être liées à une perte de substance ou être malformatives. – La perte de substance peut être liée à une nécrose ou à une perte de substance sans nécrose. La nécrose d’origine tumorale, infectieuse ou ischémique est éliminée par voie bronchique et remplacée par de l’air. La destruction pulmonaire sans nécrose aboutit à la formation de cavités résiduelles qui remplacent le parenchyme détruit. Cette destruction pulmonaire est d’origine mécanique du fait d’un traumatisme, d’une obstruction aérienne distale, d’un phénomène de traction. Dans certains cas, la perte de substance peut être liée à plusieurs mécanismes associés : infection et ischémie dans la gangrène pulmonaire, nécrose et obstruction bronchiolaire responsables de la soufflure du foyer de nécrose dans certaines tumeurs, infections (staphylococcies), inhalations (hydrocarbures). – Les malformations kystiques peuvent résulter du détachement d’un bourgeon bronchique aberrant de l’intestin primitif antérieur (kystes bronchogéniques et séquestrations) ou d’un arrêt du bourgeonnement normal et d’un développement anormal des structures respiratoires terminales (malformation kystique adénomatoïde). Michel Brauner : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Amine Hamidou : Attaché. David Goldlust : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Hôpital Avicenne, faculté Paris-Nord, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Brauner M, Hamidou A et Goldlust D. Syndrome cavitaire. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic – Coeur-Poumon, 32-360-H-10, 1999, 16 p. Séméiologie Identification d’une cavité Elle est de difficulté variable [25]. Lorsqu’il y a un doute sur l’existence d’un niveau hydroaérique, des radiographies en décubitus latéral à rayon horizontal permettent parfois de le reconnaître en le mobilisant. Certaines cavités sont difficiles à voir parce qu’elles sont petites, parce qu’elles siègent au sein d’opacités hétérogènes (fig 1A) ou parce qu’elles ont une topographie paramédiastinale. Dans ces cas, l’examen tomodensitométrique (TDM) est d’un intérêt majeur pour les identifier (fig 1B). Étude séméiologique Celle-ci précise le nombre, la topographie, le caractère uni- ou bilatéral, la taille, l’environnement, l’évolution des cavités et les autres anomalies thoraciques associées ; mais les éléments les plus importants à préciser sont l’épaisseur de la paroi et le contenu de la cavité. Paroi de la cavité La paroi n’est bien visible que si elle est entourée de parenchyme normalement aéré. Cette épaisseur est très variable et constitue un argument en faveur de la bénignité ou de la malignité [81, 82]. Il faut mesurer la zone où la paroi est la plus épaisse. Dans l’étude de Woodring, sont bénignes 100 %des lésions dont la paroi mesurait moins de 1 mm d’épaisseur (fig 2) et le pourcentage de bénignité descend à 92 %, 51 %et 5 %pour des épaisseurs de paroi respectivement de moins de 4mm, de 5 à 15mm et de plus de 15 mm. La paroi peut être régulière ou irrégulière et nodulaire (fig 3). Contenu de la cavité Le contenu peut être aérique pur (fig 4A) ou aérique et liquidien (fig 4B) (sang, pus, sécrétions, nécrose liquéfiée). Il existe alors un niveau hydroaérique sur les radiographies faites avec un rayon horizontal. Le contenu peut être partiellement solide (séquestre, pus, caillot, matériel parasitaire, tumeur) et son opacité est cernée par de l’air. L’image est © Elsevier, Paris ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 32-360-H-10
  2. 2. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic A différente selon que l’opacité est mobile ou fixée à la paroi. Une opacité arrondie, mobile et déclive dans une cavité (aspergillome) donne une image en « grelot » (fig 5). Une clarté arciforme qui moule une partie de l’opacité intracavitaire donne une image en « croissant » ou en « ménisque ». Si l’opacité est mobile, le « croissant » gazeux est supérieur (aspergillome, kyste hydatique rompu). Si l’opacité est en partie fixée sur l’une des parois, le « croissant » gazeux peut avoir n’importe quelle situation (aspergillose pulmonaire invasive (fig 6), gangrène pulmonaire). Lorsque le contenu cavitaire est aérique, liquide et solide, l’image d’une opacité arrondie ou ondulée, silhouettée par de l’air dans sa partie immergée, est dite en « nénuphar » (kyste hydatique rompu). Diagnostic différentiel et étiologique (tableaux I, II) Certaines images sont faciles à différencier d’une cavité pulmonaire lorsqu’on dispose de deux incidences orthogonales. Il en est ainsi des images construites et des cavités pariétales. En revanche, certaines images pulmonaires, pleurales ou médiastinales peuvent être difficiles à différencier d’une cavité. – Territoire pulmonaire intact au sein d’un foyer de condensation : il peut créer l’illusion d’une cavité. Un comblement alvéolaire, hétérogène sur poumon emphysémateux, peut donner la même impression. – Pseudocavitation d’un nodule à contenu lipidique : certaines nécroses riches en lipides peuvent donner l’illusion d’une cavitation. Cela s’observe essentiellement dans les granulomes [5] mais a également été rapporté dans les métastases [25]. 1 Tuberculose pulmonaire post-primaire. A. Opacités hétérogènes du som-met droit dont la cavitation est dif-ficile à affirmer. B. Une petite cavité est évidente sur l’examen tomodensitomé-trique. B Tableau I. – Diagnostics les plus fréquents des images cavitaires. Cavité unique à paroi fine Cavité unique à paroi épaisse Cavités multiples à paroi fine Cavités multiples à paroi épaisse Pneumatocèle Abcès bactérien Bulles d’emphy-sème Abcès à pyogè- Bulle d’emphy- Cancer bronchi-que nes sème Pneumatocèles Mycobactérioses Hydatidose Tuberculose Hydatidose Métastases Kyste bronchogé-nique Mycose Embolies septi-ques Embolies septi-ques Mycose Pneumocystose Wegener Métastases Mycose Mycose 2 Emphysème bulleux. Volumineuse bulle occupant les deux tiers inférieurs du poumon droit, comprimant le parenchyme pulmonaire vers le haut et déplaçant le médiastin vers la gauche. Il existe d’autres bulles plus petites à la base gauche. Ces bulles ont des parois très fines. Tableau II. – Diagnostics rares des images cavitaires. Cavité unique à paroi fine Cavité unique à paroi épaisse Cavités multiples à paroi fine Cavités multiples à paroi épaisse Malformations Malformations Malformations Malformations Infarctus Infarctus Infarctus Infarctus Parasitoses Parasitoses Parasitoses Parasitoses Maladie rhuma-toïde Maladie rhuma-toïde Maladie rhuma-toïde Maladie rhuma-toïde Amyloïdose Amyloïdose Amyloïdose Amyloïdose Pneumoconiose Pneumoconiose Papillomatose Papillomatose Pseudotumeur Histiocytose X Histiocytose X inflammatoire Lymphome Sarcoïdose Granulome Lymphome Behçet Granulome page 2
  3. 3. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 A B 3 Cancer épidermoïde excavé. La cavité contient un niveau hydroaérique. La paroi épaisse est irrégulière et nodulaire. 4 Kyste bronchogénique dont le contenu se modifie dans le temps : aérique pur en – Bronchectasies kystiques : ce sont des cavités dans le parenchyme pulmonaire mais qui n’appartiennent pas stricto sensu au syndrome cavitaire. La TDM permet de les reconnaître en raison de leur distribution topographique, évoquant une systématisation bronchique. Elles sont alignées selon un axe hilopériphérique ou regroupées en « grappe » paramédiastinale. – Hernie diaphragmatique : des structures digestives (estomac, intestins) herniées dans le thorax peuvent ressembler à des cavités pulmonaires. Dans ce cas, l’abdomen est plat et l’air abdominal est absent ou de topographie anormale. – Cavités pleurales et médiastinales : la distinction n’est pas toujours facile, même avec l’aide de la TDM. Un des problèmes fréquents est la distinction entre abcès pulmonaire périphérique (fig 7) et empyème (fig 8) dont les traitements sont différents. L’abcès se raccorde à angle aigu à la paroi et l’empyème se raccorde en pente douce. L’abcès est sphérique et l’empyème est lenticulaire. Le caractère sphérique de l’abcès se traduit par un niveau liquide de même taille sur deux incidences orthogonales alors que le caractère lenticulaire de l’empyème se traduit par une grande différence de largeur du niveau mesuré sur deux incidences orthogonales. Mais ces critères peuvent être mis en défaut lorsque la collection est volumineuse. La TDM fournit alors des informations complémentaires [70, 80] : les vaisseaux et bronches du parenchyme voisin sont interrompus brutalement par l’abcès alors qu’ils sont refoulés et étirés par l’empyème. L’abcès a une paroi irrégulière alors que l’empyème a une paroi régulière qui prend le contraste. A, hydroaérique en B. Infections Infections bactériennes non tuberculeuses Abcès pulmonaires (fig 7) C’est une cavité remplie de pus, secondaire à une nécrose du parenchyme pulmonaire. Cette nécrose se développe généralement au sein d’un foyer pneumonique. L’abcès s’ouvre dans les voies respiratoires et une cavité avec niveau hydroaérique apparaît. Deux types d’abcès particuliers seront étudiés à part : la gangrène pulmonaire et les embolies septiques. La fréquence de la cavitation dépend de la nature du germe. Les cavités sont particulièrement fréquentes avec le staphylocoque, les germes aérobies à Gram négatif (surtout Klebsiella pneumoniae et Pseudomonas aeruginosa), les germes anaérobies, Actinomyces et Nocardia ; ces deux derniers sont des bactéries à Gram positif, mais nous les étudierons avec les mycoses en raison de leur modalités évolutives. – Le staphylocoque doré est fréquemment responsable d’une atteinte plurilobaire faite d’abcès multiples. Ceux-ci sont associés dans la moitié des cas à un épanchement pleural. Chez le petit enfant, le staphylocoque peut être responsable d’un tableau particulier appelé staphylococcie pleuropulmonaire, rare dans les pays développés. Les cavités volumineuses et à paroi généralement fine s’associent à une pleurésie purulente ou à un pyopneumothorax. page 3
  4. 4. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic A B – Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedlander) survient surtout chez l’éthylique et peut être responsable d’une nécrose précoce et extensive se développant dans une pneumonie systématisée lobaire à limites parfois convexes (bombement des scissures). A 6 Aspergillose invasive. Fièvre pro-longée chez un patient sortant de son aplasie thérapeutique. A. Nodules pulmonaires multiples. B. La tomodensitométrie montre des « croissants » gazeux dans ces nodules. B – Pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) est responsable de pneumopathies nosocomiales souvent bilatérales et plurifocales. Les complications pleurales sont fréquentes. – Les germes anaérobies compliquent fréquemment une pneumopathie d’inhalation et sont donc responsables d’une atteinte localisée basale surtout droite. La pleurésie purulente, présente dans la moitié des cas, peut masquer l’atteinte pulmonaire. L’abcès est le plus souvent unique, parfois multiple. La cavité a une limite interne irrégulière. La limite externe est peu visible, masquée par la pneumonie. L’épaisseur de la paroi n’est le plus souvent pas mesurable. Dans quelques cas, il existe une topographie préférentielle : atteinte élective des lobes inférieurs dans les troubles de la déglutition, 5 Cavité apicale droite séquellaire de tuberculose contenant un aspergillome : opacité intracavitaire déclive et mobile suspectée par la radiographie (A) et affirmée par la tomodensitométrie (B). 7 Abcès pulmonaire. L’abcès se raccorde à angle aigu à la paroi thoracique et sa paroi est irrégulière. page 4
  5. 5. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 atteinte élective des segments postérieurs des lobes supérieurs chez les patients alités. La TDM est utile dans certains cas. Elle différencie aisément une cavité débutante dans un foyer pneumonique de lobules encore aérés ou de lumières bronchiques dilatées. La TDM permet également de différencier un abcès pulmonaire d’un empyème. À la différence de l’empyème, l’abcès est rond, a une paroi épaisse et irrégulière, se raccorde à la paroi à angle aigu et ne comprime pas le parenchyme voisin dont les vaisseaux et les bronches s’interrompent brutalement à son niveau [70]. Gangrène pulmonaire (fig 9) Les gangrènes pulmonaires infectieuses sont rares. Il s’agit, dans 50 % des cas, d’infections à Klebsiella pneumoniae, plus rarement à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, bacille de Koch (BK) ou Aspergillus. La gangrène pulmonaire est radiologique [52, 71]. De petites cavités apparaissent dans une pneumopathie initialement homogène. Elles se réunissent en une cavité unique contenant la masse irrégulière du séquestre pulmonaire qui se détache progressivement des parois de l’excavation. L’air dessine une image de « croissant » gazeux. À la différence de l’abcès pulmonaire, cette image méniscale apparaît lors de l’apyrexie. Embolies septiques (fig 10) Les embolies septiques correspondent à une contamination hématogène. Tout foyer infectieux peut en être le point de départ, mais le plus souvent sont en cause : une endocardite droite, une thrombophlébite septique, l’infection d’un cathéter veineux. Les images radiographiques sont des nodules alvéolaires multiples, à contours mal définis. Ces nodules sont généralement bilatéraux et prédominent aux bases et en périphérie. Ces foyers peuvent être excavés avec souvent présence d’un niveau hydroaérique. Ils peuvent confluer et s’accompagner d’un épanchement pleural. L’aspect TDM peut être évocateur alors que la radiographie thoracique est normale ou montre des infiltrats non spécifiques [50]. Il s’agit de nodules de 0,5 à 3,5 cm, excavés dans la moitié des observations et contenant un bronchogramme aérique dans un quart des cas. Ces nodules sont reliés à un vaisseau chez les deux tiers des patients. Ils peuvent être associés à de petites opacités cunéiformes à base pleurale. Pneumatocèles infectieuses (fig 11) Les pneumatocèles sont des cavités à paroi fine, de taille variable, mais parfois énorme pouvant contenir un niveau hydroaérique. Lorsqu’elles occupent tout un hémithorax, le diagnostic différentiel avec un pneumothorax peut être difficile. Elles disparaissent généralement en quelques semaines ou mois. Le mécanisme de formation fait intervenir la mise en communication d’un abcès péribronchiolaire avec la bronchiole du fait des phénomènes nécrotiques. La bronchiole étant obstruée, la cavité se souffle par effet de valve et air trapping. Les pneumatocèles peuvent survenir précocement, dès les premiers jours d’une infection pulmonaire. Il s’agit alors le plus souvent d’une staphylococcie pleuropulmonaire de l’enfant. Elles peuvent être tardives, survenant au décours d’une infection pulmonaire dont elles constituent une séquelle transitoire. Elles peuvent alors s’observer à tout âge. Tuberculose Les lésions tuberculeuses pulmonaires ont tendance à évoluer vers la nécrose caséeuse. Celle-ci peut se liquéfier et s’évacuer dans une bronche. Primo-infection tuberculeuse Les cavités sont rares dans la tuberculose primaire. Elles s’observent dans 0 à 30%des cas selon les séries [79, 83]. Elles sont plus fréquentes chez l’Africain. Ces cavités siègent le plus souvent dans les territoires antérieurs ou inférieurs. Elles se développent au sein d’opacités alvéolaires qui s’étendent à partir du chancre d’inoculation. Un niveau hydroaérique est rarement observé. Une cavité à paroi fine est exceptionnelle [83]. 8 Empyème. Il se raccorde en pente douce à la paroi thoracique et sa paroi est régulière. 9 Gangrène pulmonaire. Séquestre pulmonaire et « croissant » gazeux apparus lors de l’apyrexie. page 5
  6. 6. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic Tuberculose postprimaire L’atteinte cavitaire est fréquente, observée dans 45 % des cas. Les cavités peuvent être isolées ou se développer dans une plage de condensation alvéolaire. Elles sont le plus souvent diversement associées à d’autres lésions : nodules, plages de condensation alvéolaire, lésions d’allure fibreuse. Les cavités sont souvent multiples (fig 12) mais parfois uniques (fig 1). Elles sont de taille variable : soit petites, soit volumineuses, pouvant occuper la totalité d’un lobe détruit. Leur paroi peut être fine et régulière ou épaisse et nodulaire. Les cavités peuvent contenir un niveau hydroaérique du fait d’une liquéfaction du caséum, d’une surinfection ou d’un saignement [16, 83]. L’atteinte pulmonaire postprimaire siège électivement dans les segments dorsaux et apicaux des lobes supérieurs et dans les segments apicaux des lobes inférieurs. La TDM permet de dépister des cavités méconnues en radiographie standard [47]. C’est le cas des cavités de petite taille ou de cavités siégeant dans des territoires mal explorés sur la radiographie thoracique comme les apex, les régions sous-pleurales, juxtamédiastinales ou juxtadiaphragmatiques. Une cavitation particulière est celle que l’on peut observer au sein d’un tuberculome (fig 13). Le tuberculome est une lésion fibrocaséeuse unique, plus ou moins encapsulée, de structure stratifiée. L’image est ronde, a des limites souvent bien définies et mesure de 1 à 5 cm de diamètre. La présence de calcifications concentriques et stratifiées, d’une cavité périphérique en forme de « croissant » ou de fissure est assez caractéristique. Séquelles Les images résiduelles polymorphes comportent fréquemment des cavités détergées, des bulles d’emphysème paracicatriciel, des bronchectasies. La TDM est un très bon outil de surveillance de ces lésions séquellaires. Elle apprécie mieux que la radiographie le type et l’étendue des lésions. Un examen de référence en fin de traitement permettra d’apprécier toute modification ultérieure. Il est ainsi plus facile d’évoquer précocement une reprise évolutive ou le développement d’un aspergillome intracavitaire. Infections à mycobactéries non tuberculeuses Leur fréquence est croissante. Elle est extrêmement variable selon les régions, représentant de 1 à plus de 50 % de l’ensemble des mycobactéries. Les mycobactéries les plus fréquentes en pathologie pulmonaire sont Mycobacterium kansasii (fig 14), M avium-intracellulare et M xenopi (fig 15). Classiquement, les lésions sont très voisines de celles de la tuberculose. Christensen [13, 14] rapporte une cavitation des lobes supérieurs dans 87 % des infections à M avium-intracellulare et dans 96 % de celles à M kansasii. Ces cavités sont le plus souvent multiples et de grande taille. Dans une étude,Albelda [2] fait des constatations différentes : la moitié des patients seulement ont des images radiographiques très proches de la tuberculose, toutefois les cavités sont plus petites et à parois fines dans les mycobactérioses non tuberculeuses. Dans l’autre moitié des cas, il y a des nodules, des 10 Embolies septiques. A. Nodules multiples à contours mal définis. B. En tomodensitométrie, ces nodules sont périphériques et excavés. A B 11 Staphylococcie pleuropulmonaire. A. Pneumatocèle. B. Un an plus tard, la radiographie thoracique est normale. A B page 6
  7. 7. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 opacités alvéolaires en « motte » sans prédominance topographique, et parfois des petites cavités à paroi fine qui ressemblent à des bronchectasies. Mycoses Les infections mycotiques ont une place croissante en pathologie infectieuse depuis quelques années, cela essentiellement en raison de leur fréquence chez les patients immunodéprimés (greffés, patients sous chimiothérapie, sida [syndrome de l’immunodéficience acquise]). Les principales mycoses responsables de cavitation pulmonaire peuvent être classées en deux groupes : – les mycoses cosmopolites, opportunistes comme l’aspergillose et la cryptococcose ; le type d’immunodépression est différent dans les deux cas : les aspergilloses invasives sont liées à un déficit de la phagocytose alors que les cryptococcoses sont liées à un trouble de l’immunité cellulaire ; – les mycoses d’importation ou exotiques comme l’histoplasmose, la blastomycose et la coccidioïdomycose, très pathogènes mais qui peuvent se comporter comme des infections opportunistes sur terrains immunodéficients. Aspergilloses Aspergillus est un champignon saprophyte d’origine tellurique. Il est responsable de la majorité des mycoses pulmonaires observées en Europe. Il peut être responsable de pathologie pulmonaire par trois mécanismes : – hypersensibilité : aspergillose bronchopulmonaire allergique et alvéolite allergique extrinsèque ; A B – prolifération dans une cavité préexistante : aspergillome pulmonaire ou pleural ; – infection des patients immunodéprimés : aspergillose invasive et semi-invasive. Seuls les deux derniers mécanismes peuvent être responsables de syndromes cavitaires. · Aspergillome pulmonaire (fig 5) L’aspergillome est formé d’amas mycéliens enchevêtrés. Il se développe dans une cavité préexistante chronique quelle qu’en soit la cause, mais le plus souvent séquellaire de tuberculose. Ceci explique la prédominance topographique dans les lobes supérieurs. L’image caractéristique [33, 44] est une cavité contenant une masse arrondie ou ovalaire, bien limitée, dense et homogène, déclive et mobile, pouvant contenir des calcifications. La plèvre en regard est épaissie. Lorsque la masse mycélienne est volumineuse, l’air intracavitaire se réduit à un fin croissant gazeux supérieur. Lorsque la masse est petite, elle réalise une image en « grelot ». La TDM est d’un grand intérêt pour identifier un aspergillome non évident sur les radiographies simples du thorax. Il en est ainsi lorsque l’aspergillome est masqué par les lésions qui l’entourent ou lorsqu’il s’agit d’un aspergillome en voie de constitution [62]. LaTDM permet également de préciser le nombre et la topographie exacte des lésions avant tout geste thérapeutique [30]. · Aspergillose pulmonaire invasive (fig 6) Il s’agit d’une affection opportuniste survenant chez un sujet immunodéprimé. L’infection s’étend au parenchyme pulmonaire, à 12 Tuberculose postprimaire avec cavités multiples. 13 Tuberculome. A. Image unique, ronde du sommet gauche. B. La tomodensitométrie confirme l’existence d’une cavité et d’une calcifi-cation. page 7
  8. 8. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic partir des bronches, sans qu’il y ait de cavité préexistante. Le tropisme vasculaire d’Aspergillus entraîne une nécrose et une cavitation secondaire. L’aspergillose pulmonaire invasive se manifeste au début par une ou plusieurs opacités alvéolaires arrondies, à contours mal définis mesurant de un à quelques centimètres de diamètre. La présence enTDMd’un halo d’hyperdensité en « verre dépoli » autour de l’opacité alvéolaire serait évocatrice du diagnostic et annoncerait la cavitation [49]. La cavitation ne survient que dans 50 % des cas [28]. Elle est retardée, survenant en moyenne 15 jours après les premiers signes radiographiques et serait liée à la correction de la leucopénie. L’apparition retardée de la cavitation en limite la valeur diagnostique. Cette cavité contient le plus souvent un nodule mural [37], séquestre de parenchyme nécrosé fixé à la paroi, responsable d’images en « croissant » ou en « cible » selon que le nodule est tangent au rayonnement ou vu de face. · Aspergillose pulmonaire semi-invasive Elle survient chez des patients peu immunodéprimés, souvent atteints de bronchopneumopathies chroniques. Le tableau est celui d’une pneumopathie nécrosante fébrile d’évolution progressive avec altération de l’état général. En radiographie, des cavités apparaissent dans les opacités alvéolaires. Les cavités contiennent des masses identiques aux aspergillomes [29]. Autres mycoses cosmopolites Elles sont plus rares que l’aspergillose. La cryptococcose est rarement responsable de cavitation [18]. La mucormycose [56] ressemble à l’aspergillose invasive [55]. La sporotrichose ressemble à la tuberculose. Mycoses exotiques d’importation Les mycoses exotiques d’importation peuvent se voir en France du fait de l’augmentation des voyages intercontinentaux. · Histoplasmose [24] Histoplasma capsulatum d’origine américaine est beaucoup plus souvent responsable d’atteinte pulmonaire que H duboisii d’origine africaine. L’histoplasmose pulmonaire ressemble à la tuberculose. La phase chronique résulte soit du prolongement de la primo-infection pulmonaire, soit d’une réinfection. Elle se manifeste par des opacités alvéolaires souvent excavées, pouvant être associées à des nodules, des opacités en « bandes », des signes de rétraction. · Blastomycose [39, 69] Elle est responsable d’opacités alvéolaires systématisées ou non, atteignant un lobe supérieur ou plusieurs lobes. Des adénopathies ou une atteinte pleurale s’y associent parfois. Des cavités peuvent être observées au sein des opacités alvéolaires dans un quart des cas environ (10 à 37 % selon les séries). · Coccidioïdomycose [6] Une cavitation peut être observée en phase aiguë. La cavité apparaît dans une plage de condensation alvéolaire. L’évolution est habituellement favorable avec régression des images radiographiques. Mais les cavités peuvent persister. Elles sont uniques dans 90 % des cas. Elles prédominent dans les lobes supérieurs et en topographie sous-pleurale. Elles sont souvent petites (2 à 4 cm) et à paroi fine. Dans la moitié des cas, elles disparaissent en 2 ans ; dans l’autre moitié, elles persistent souvent stables et non compliquées. Néanmoins, elles peuvent se compliquer de mycétome, de surinfection à pyogènes ou de pyopneumothorax. Divers Certaines bactéries cosmopolites, comme les actinomycètes et Nocardia, ont des manifestations pulmonaires, proches de celles des mycoses. L’actinomycose pulmonaire est responsable d’opacités alvéolaires uniques ou multiples non systématisées, évoluant vers l’excavation et la rétraction. L’infection peut s’étendre à la paroi. La nocardiose donne des plages de condensation et de gros nodules irréguliers souvent excavés [19]. 14 Infection à Mycobacterium kansasii. Cavités à parois fines dans les deux lobes supérieurs. 15 Infection à Mycobacterium xenopi. Cavité de l’apex droit. page 8
  9. 9. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 Kyste hydatique La localisation pulmonaire du kyste hydatique est la deuxième par ordre de fréquence après la localisation hépatique chez l’adulte. Les kystes hydatiques du poumon sont multiples dans 30 %des cas, bilatéraux dans 20 % et localisés aux lobes inférieurs dans 60 % [7]. La principale complication du kyste hydatique est la rupture. Cette rupture s’effectue généralement dans les bronches, entraînant toux, hémoptysie, expectoration de liquide kystique, de membranes et de vésicules-filles. Cette rupture expose le kyste à l’infection. Le kyste hydatique non compliqué se traduit par une opacité de tonalité hydrique, homogène, arrondie ou ovalaire, à contours nets, mesurant de 1 à 20 cmde diamètre. Les images cavitaires sont liées à la communication bronchique. Ces images sont différentes selon l’importance de cette communication [4, 7, 61]. La simple fissuration du périkyste avec respect de la membrane proligère fait pénétrer l’air entre le périkyste et la membrane proligère. Il s’agit alors d’un pneumokyste. L’image radiographique se modifie avec apparition d’un fin « croissant » gazeux à la partie supérieure du kyste. La rupture plus franche de la paroi kystique sur toute son épaisseur permet à l’air de pénétrer à l’intérieur du kyste. L’image radiographique se modifie avec apparition transitoire d’un deuxième « croissant » gazeux au-dessous du précédent [7]. Rapidement, la membrane proligère décollée tombe à la surface du liquide ou dans le liquide. Lorsque la membrane est totalement immergée, le niveau hydroaérique est régulier. L’évacuation du liquide avec rétention membranaire est responsable d’une image en « grelot ». L’évacuation totale du kyste est une éventualité rare de guérison spontanée. Elle est responsable d’une image bulleuse qui disparaît progressivement. Tout kyste rompu peut s’infecter et entraîner un abcès du poumon dont la paroi interne est souvent régulière [61]. LaTDM n’est pas indispensable. Elle peut néanmoins aider à reconnaître la nature kystique d’une masse, à voir une petite quantité d’air à l’intérieur du kyste, à identifier une membrane proligère décollée ou des vésicules-filles [65]. Lésions pulmonaires cavitaires au cours du sida Pneumopathie à Pneumocystis carinii (PPC) La PPC est la cause la plus fréquente des lésions pulmonaires cavitaires au cours du sida. Les kystes ne sont observés que dans 10 % des PPC [17, 66], mais leur fréquence augmente actuellement. Ces kystes peuvent être uniques ou multiples ; ils ont une paroi fine et régulière ; ils sont ronds ou ovales et mesurent de quelques millimètres à quelques centimètres de diamètre. Ils n’ont pas de prédominance topographique. Les nodules excavés sont beaucoup plus rares [45] ; ils incitent à rechercher d’autres germes associés. LaTDMdépiste plus de kystes que la radiographie. Ceux-ci sont situés soit en parenchyme sain, soit dans une zone d’hyperdensité [38]. Deux types de lésions kystiques peuvent être observés, qui correspondent à des mécanismes différents [23] : – de petits kystes centraux qui siègent dans un parenchyme densifié par l’alvéolite inflammatoire. Ils sont tapissés de Pneumocystis et de tissu inflammatoire et correspondent à une nécrose (fig 16) ; – de grands kystes sous-pleuraux, apicaux, dans un parenchyme souvent normal ; leur paroi est purement fibreuse, sans Pneumocystis carinii, ni inflammation ; leur mécanisme est incertain et il est plus difficile d’incriminer avec certitude Pneumocystis carinii ; il pourrait s’agir d’un emphysème bulleux (fig 17) [38]. Embolies septiques Elles sont la deuxième cause de lésions cavitaires. Elles se voient électivement chez les patients toxicomanes aux drogues injectées par voie intraveineuse. Ces embolies septiques ont alors souvent pour point de départ une endocardite droite. Le staphylocoque est le germe le plus souvent responsable. Les nodules excavés sont bilatéraux et périphériques. La TDM identifie plus facilement ces nodules et leur topographie [40]. Tuberculose Au cours du sida, l’infection tuberculeuse est plus précoce que les infections à germes opportunistes, le BK étant plus virulent, il ne nécessite pas une immunodépression importante. Les signes radiographiques dépendent du degré d’immunodépression. Au début, 16 Pneumopathie à Pneumocystis carinii. Multiples petits kystes probablement nécrotiques. 17 Pneumopathie à Pneumocystis carinii. Kystes sous-pleuraux à parois fines correspondant probablement à des lésions d’emphysème paraseptal. lorsque l’immunodépression est peu importante, la tuberculose ressemble à une tuberculose postprimaire habituelle. Une excavation peut alors être présente. Lorsque l’immunodépression devient plus importante, les granulomes et la nécrose deviennent de plus en plus rares. L’excavation est habituellement absente [32, 60]. page 9
  10. 10. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic Autres infections D’autres infections peuvent être responsables de lésions cavitaires. Il s’agit, par ordre de fréquence décroissante, des infections à germe banal (staphylocoque, streptocoque, rhodocoque), de la toxoplasmose, de la coccidioïdomycose [10], de la cryptococcose [15], de la nocardiose, des mycobactérioses non tuberculeuses, de l’aspergillose invasive. Bulles d’emphysème [51] Les bulles d’emphysème de topographie électivement apicale et corticale peuvent correspondre à une toxicité du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), ou à une complication de la toxicomanie par voie veineuse. Tumeurs Cancer bronchopulmonaire Les tumeurs malignes primitives s’excavent une fois sur six environ [12]. Cette excavation concerne surtout les cancers épidermoïdes (fig 3). Elle est rare dans les adénocarcinomes (fig 18) et exceptionnelle dans les cancers anaplasiques à petites cellules. Divers mécanismes peuvent en être responsables : nécrose intratumorale, abcès secondaire à l’obstruction bronchique, abcès à distance, infarctus pulmonaire périphérique excavé [59]. La nécrose tumorale est le mécanisme le plus fréquent, observé dans 77 % des tumeurs excavées [12]. Les tumeurs nécrosées sont les plus fréquentes dans les segments postérieurs des lobes supérieurs et dans les segments apicaux des lobes inférieurs. L’excavation peut se voir dans les tumeurs centrales ou périphériques. La cavité de taille variable peut être située au centre ou en périphérie de la masse tumorale. Elle peut contenir un niveau hydroaérique. La paroi cavitaire est généralement épaisse et de contour irrégulier. Une image en « grelot » est possible par détachement d’un fragment de tissu nécrosé. Dans de très rares cas, la paroi tumorale est fine, simulant une bulle. Il peut s’agir alors d’un cancer greffé dans une cavité préexistante ou d’une nécrose tumorale extensive pseudokystique [22]. Cancer bronchioloalvéolaire Il peut contenir exceptionnellement une ou plusieurs cavités au sein d’un nodule ou d’une coalescence de nodules [8]. En TDM, des aspects pseudocavitaires sont fréquents. Ils se présentent comme de petites zones hypodenses dans la tumeur ou en périphérie. La signification de ces hypodensités est variable : bronchogramme aérique, bronchectasies par traction ou emphysème [48]. 18 Adénocarcinome. Nodule pulmo-naire périphérique excavé. 19 Métastases d’un cancer épidermoïde. Les excavations sont apparues sous chimiothérapie. 20 Maladie de Hodgkin. Adénopathies médiastinales bilatérales et lésions pulmo-naires excavées. page 10
  11. 11. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 A B Métastases [27] Les métastases pulmonaires sont plus rarement excavées que les cancers primitifs. Toutes les tumeurs peuvent être en cause, mais plus particulièrement les épithéliomas malpighiens (fig 19), en particulier otorhinolaryngologiques (ORL) chez l’homme et génitaux chez la femme. Les métastases excavées, et plus particulièrement les métastases de sarcome, peuvent être responsables d’un pneumothorax par rupture d’un nodule excavé sous-pleural. La cavitation peut être favorisée par la chimiothérapie [76]. Les métastases excavées ont généralement une paroi épaisse, mais une paroi fine et régulière est parfois observée dans les métastases de sarcome. Autres tumeurs Des excavations ont été rapportées dans les lymphomes en particulier hodgkiniens (fig 20) [57, 68], parfois non hodgkiniens [3] primitifs ou secondaires, dans la granulomatose lymphomatoïde [31]. Il existe également des excavations dans les localisations pulmonaires de la papillomatose laryngotrachéale [46], les pseudotumeurs inflammatoires ou granulomes à plasmocytes [58].On peut rapprocher de ces excavations tumorales les rares cavités au sein d’un nodule ou d’une masse d’amylose [36]. Malformations bronchopulmonaires Séquestrations pulmonaires La séquestration pulmonaire est un territoire de parenchyme pulmonaire sans connexion bronchique ou vasculaire normale et dont la vascularisation est systémique. On distingue les séquestrations intralobaires où le poumon séquestré est au contact du poumon normal, dans la même enveloppe de plèvre viscérale, et les séquestrations extralobaires qui ont leur propre enveloppe pleurale. Les images kystiques se voient le plus souvent dans les formes intralobaires. Le mécanisme de formation de ces kystes n’est pas parfaitement élucidé. Ils apparaissent en général secondairement. L’air pourrait provenir des alvéoles collatérales voisines situées dans le poumon sain [21], d’une communication oesophagienne, d’une communication bronchique anormale constituée lors d’une infection [26]. L’aspect radiographique des séquestrations est soit une opacité postérobasale unilatérale, soit des kystes [41, 67]. Ces kystes peuvent être uniques ou multiples. Leur taille et leur forme sont variables. Ils peuvent contenir de l’air, du mucus, du pus ou une association de ces différents éléments, expliquant les images radiographiques, purement aériques, purement liquidiennes ou hydroaériques. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une vascularisation systémique par un ou plusieurs gros vaisseaux, qui naissent le plus souvent de l’aorte thoracique descendante et ont un trajet court (fig 21). L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet souvent une bonne exploration des anomalies vasculaires. L’artériographie pourrait être réservée aux cas où l’IRM n’est pas concluante [20]. Les autres explorations (transit oesophagien, bronchographie, angiographie pulmonaire,TDM) peuvent apporter des informations complémentaires pour une meilleure compréhension des anomalies. Kyste bronchogénique (fig 4) C’est un dérivé kystique de l’intestin primitif antérieur à différenciation respiratoire. Il reçoit parfois une vascularisation systémique et peut être alors considéré comme une forme de séquestration. 21 A. Séquestration pulmonaire de la base gauche. B. La tomodensitométrie montre bien les cavités multiples à paroi fine et fait suspecter l’existence d’un gros vaisseau naissant de l’aorte et à direction antéropostérieure. C. L’angiographie numérisée confirme la vascularisation de la lésion par un gros vaisseau systémique. C page 11
  12. 12. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic Les kystes bronchogéniques sont pulmonaires dans les deux tiers des cas et médiastinaux dans un tiers. Ils siègent le plus souvent dans les lobes inférieurs. Ils sont le plus souvent uniques, ronds ou ovales. Le kyste bronchogénique prend un aspect cavitaire lorsqu’il est infecté. Cette infection survient dans 75 %des cas [26]. Elle est responsable de kystes à contenu aérique pur ou hydroaérique dont les contours sont parfois noyés dans l’opacité parenchymateuse qui entoure le kyste [64]. Malformation adénomatoïde du poumon [26, 43] Il s’agit d’une malformation bronchopulmonaire définie par une prolifération adénomatoïde des structures respiratoires bronchiolaires pendant la vie embryonnaire et formation de kystes communiquant entre eux. Le diagnostic échographique anténatal est possible, mais la malformation se révèle le plus souvent en période néonatale. L’anomalie est généralement unilatérale, unique et localisée à un lobe inférieur. Le lobe atteint est augmenté de volume et le médiastin refoulé. La radiographie standard montre une masse contenant des kystes de taille variable, irrégulièrement répartis. Ces kystes peuvent avoir un contenu aérique pur, hydroaérique, rarement liquidien. Le diagnostic différentiel est difficile avec une séquestration pulmonaire qui peut être associée. L’angiographie est utile pour préciser une éventuelle vascularisation systémique. La TDM précise bien la topographie de la malformation. Traumatismes pulmonaires La présence de cavités aériques ou hydroaériques dans le parenchyme pulmonaire au décours d’un traumatisme thoracique affirme la déchirure pulmonaire. Il ne s’agit plus d’une simple contusion, atteinte traumatique alvéolaire et interstitielle sans déchirure, et dont l’image radiographique est une opacité alvéolaire non systématisée généralement située en regard du point d’impact. La déchirure pulmonaire est responsable d’hématomes, de pneumatocèles et de cavitation au sein d’une contusion [77]. Cette déchirure pulmonaire est classiquement considérée comme beaucoup plus rare que la contusion. En fait, l’examen TDM permet souvent d’identifier, au sein d’une opacité, une petite composante cavitaire méconnue sur les radiographies simples du thorax et qui signe la déchirure [77]. Les déchirures pulmonaires peuvent prendre différents aspects : – l’hématome pulmonaire est une cavité pleine de sang ; son image radiographique est une opacité arrondie ou ovalaire d’évolution lente ; l’air y apparaît de façon retardée ; il est responsable d’un niveau hydroaérique, ou d’une image en ménisque ; – lapneumatocèle est une bulle d’apparition précoce ; elle est ronde ou ovale, à paroi fine et régulière ; une des topographies électives est paramédiastinale, latérovertébrale par impaction d’un lobe inférieur contre le corps vertébral ; – les déchirures peuvent être multiples et responsables d’images diverses et diversement associées : opacités pleines, niveaux hydroaériques (fig 22), bulles ; les lésions sont souvent périphériques, sous-pleurales ; lorsqu’elles s’étendent à la plèvre, un pneumothorax s’y associe ; l’examen TDM permet une analyse précise des déchirures pulmonaires ; Wagner [77] les classe en quatre types en fonction de l’aspect TDM, du mécanisme du traumatisme, de la topographie des lésions et de l’existence ou non de fractures costales associées : – le type I est une cavité aérique ou hydroaérique intraparenchymateuse ; il s’agit d’un traumatisme par compression d’une cage thoracique souple d’un sujet de moins de 40 ans ; les grandes déchirures pulmonaires et les déchirures multiples correspondent souvent à ce type I ; c’est le type le plus fréquent ; – le type II est une cavité aérique ou hydroaérique paravertébrale ; le lobe inférieur est comprimé contre le corps vertébral ; – le type III est une cavité périphérique au contact d’une fracture de côte ; la côte qui a embroché le poumon est responsable d’une petite déchirure presque toujours associée à un pneumothorax ; – le type IV s’observe lorsque la déformation pariétale intéresse une zone d’adhérence pleuroparenchymateuse ; la déchirure est souvent associée à de l’air sous-cutané, des fractures de côtes, un épaississement pleural, un pneumothorax cloisonné. 22 Déchirure pulmonaire traumatique. Il s’agit d’une image hydroaérique paraver-tébrale gauche correspondant à un type II. Vascularites pulmonaires Les vascularites pulmonaires associent une infiltration inflammatoire des vaisseaux sanguins et une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire. Il est d’usage de les diviser en quatre groupes selon des critères cliniques et anatomopathologiques : les vascularites granulomateuses, les vascularites d’hypersensibilité, les vascularites pulmonaires de connectivites et les vascularites occasionnellement associées à des anévrysmes artériels pulmonaires. Nous envisagerons ces différents groupes, à l’exclusion des vascularites d’hypersensibilité qui ne donnent pas d’image cavitaire. La pathogénie des cavitations fait intervenir des mécanismes variés : vascularite, infarctus, infection. Les nodules et nodules troués sont fréquents dans les vascularites granulomateuses et surtout dans la granulomatose de Wegener dont ils constituent le principal signe radiographique. Ils sont relativement fréquents dans la polyarthrite rhumatoïde et plus rares dans le lupus érythémateux disséminé. Ils peuvent également se voir dans l’angéite granulomateuse de Churg et Strauss, la granulomatose nécrosante sarcoïdienne et dans certaines vascularites non granulomateuses comme la maladie de Behçet. Les cavités ont des parois épaisses et une limite interne irrégulière. Elles contiennent rarement un niveau hydroaérique. En cas d’évolution favorable, ces cavités ont des parois de plus en plus fines et peuvent disparaître. Vascularites granulomateuses Maladie deWegener (fig 23) [1] L’atteinte pulmonaire peut être isolée ou associée à une atteinte ORL et rénale. Il s’agit d’une atteinte pulmonaire subaiguë ou chronique, parfois migratrice. Son aspect caractéristique est fait de quelques nodules à contours flous, de taille variable (0,5 à 10 cm). Dans la moitié des cas, ces nodules sont excavés. Les cavités ont des parois épaisses et irrégulières. Ces cavités peuvent également, mais plus rarement, être situées au sein de plages de condensation alvéolaire. Lorsque l’atteinte pulmonaire est isolée, une biopsie pulmonaire à thorax ouvert peut être indispensable au diagnostic. Elle est guidée au mieux par l’examen TDM. Sous traitement, les lésions régressent en quelques semaines ou mois. L’absence de régression des cavités doit évoquer une surinfection bactérienne. Angéite allergique granulomateuse de Churg et Strauss et périartérite noueuse avec asthme Les plages de condensation alvéolaire non systématisées et les nodules sont rarement excavés. Granulomatose sarcoïdosique nécrosante du poumon C’est une forme de sarcoïdose particulière, généralement limitée au poumon, et souvent latente. Les plages alvéolaires non systématisées et les nodules peuvent s’excaver. L’évolution est bénigne. page 12
  13. 13. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 Granulomatose bronchocentrique Elle correspond à l’extension aux vaisseaux d’une granulomatose nécrosante de la paroi bronchique chez des patients atteints d’aspergillose bronchopulmonaire allergique. Des excavations ont été rapportées au sein des infiltrats. Vascularites de connectivites Lupus érythémateux disséminé et connectivites mixtes Les nodules excavés sont très rares : cinq cas sur les 798 patients de Webb [78] hospitalisés en 6 ans pour le traitement d’un lupus érythémateux ou d’une connectivite mixte. Ces affections comportent une vascularite nécrosante qui pourrait être responsable de nécrose ischémique avec cavitation pulmonaire. Les nodules excavés sont multiples, mal limités, de taille différente, à paroi épaisse, et ils peuvent disparaître sous traitement corticoïde. En fait, dans la plupart des observations rapportées dans la littérature, il n’est guère possible d’éliminer une origine infectieuse ou embolique bien plus fréquente que la nécrose ischémique par vascularite nécrosante [78]. Les infections bactériennes, mycobactériennes ou fongiques sont particulièrement fréquentes au cours du lupus en raison du déficit immunitaire propre à la maladie et du traitement corticoïde. Les embolies pulmonaires sont également fréquentes en raison des complications rénales de la maladie avec possible thrombose des veines rénales. Polyarthrite rhumatoïde L’atteinte pulmonaire est plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Il s’agit de nodules nécrobiotiques survenant le plus souvent chez des patients ayant une maladie rhumatoïde connue. Ces nodules sont généralement multiples et bien limités. De nombreux nodules sont excavés. La paroi cavitaire est un peu épaisse mais à limite interne régulière [42]. Des lésions fibrocavitaires apicales ressemblant à la tuberculose ont également été décrites [84]. Une autre expression de l’atteinte pulmonaire au cours de la polyarthrite rhumatoïde est la fibrose basale, image en « rayon de miel » qui ressemble à celle d’une fibrose idiopathique, mais s’associe parfois à des kystes volumineux. On peut rapprocher de la polyarthrite rhumatoïde le syndrome de Caplan-Colinet qui associe polyarthrite rhumatoïde et silicose. Les nodules peuvent y être excavés. Vascularites associées à des anévrysmes artériels pulmonaires Maladie de Behçet L’atteinte pulmonaire de la maladie de Behçet est rare. Elle se manifeste en radiographie par des infiltrats alvéolaires correspondant à des hémorragies et par des opacités rondes. Ces opacités rondes peuvent être proximales juxtahilaires ; elles correspondent alors à des anévrysmes des artères pulmonaires. Ces opacités rondes peuvent être périphériques, sous-pleurales, souvent multiples. Elles peuvent être excavées et se rompre dans la plèvre. Elles correspondent alors probablement à des infarctus pulmonaires hémorragiques et nécrotiques [34]. Autres maladies infiltratives diffuses chroniques du poumon Sarcoïdose [8, 63, 74] Les cavités sarcoïdosiques vraies, c’est-à-dire celles dont la paroi est formée de granulomes tuberculoïdes, sont très rares. Elles correspondraient à une nécrose ischémique au sein d’un conglomérat de granulomes. Ces cavités peuvent être présentes d’emblée, lors de la découverte de la maladie, ou se développer tardivement. Elles sont généralement associées à d’autres images pulmonaires de la sarcoïdose et parfois associées à des adénopathies. Les cavités peuvent être uniques ou multiples, à paroi épaisse ou fine mais généralement régulière. Leur diamètre est inférieur à 5 cm. Au cours de la sarcoïdose, l’apparition de cavités doit évoquer d’autres causes plus fréquentes que la cavitation sarcoïdosique vraie : cavités infectieuses en rapport avec un pyogène, une mycobactérie ou un Aspergillus ; fibrose responsable de bulles d’emphysème paracicatriciel, d’images en « rayon de miel », de bronchectasies par traction ou postobstructives. Histiocytose X (fig 24) Les anomalies radiographiques sont généralement diffuses et symétriques. Elles prédominent dans les territoires supérieurs et moyens. Le volume pulmonaire est normal ou augmenté. Les anomalies parenchymateuses comportent des nodules, des opacités réticulées ou réticulonodulaires et des kystes. Ces lésions sont souvent associées. Des nodules excavés sont rarement observés. Dans la série de 50 cas de Lacronique [53], 50 % des patients avaient des kystes de plus de 10 mm et 4 %des bulles. En TDM, il existe, dans la majorité des cas, des nodules et des kystes. Ces lésions évoquent le diagnostic [9]. Les nodules peuvent être pleins ou troués, les kystes peuvent avoir une paroi épaisse ou fine. La séquence évolutive des lésions est la suivante : nodules, nodules troués, kystes à paroi épaisse, kystes à paroi fine, kystes jointifs ou confluents. Les kystes correspondent probablement à des bronchiolectasies par traction. Un argument en faveur de leur nature bronchiolaire est la présence à leur contact du petit nodule de l’artère pulmonaire. Lymphangiomyomatose (fig 25) [54] Les kystes de la lymphangiomyomatose ont le même aspect que les kystes à paroi fine de l’histiocytose X, mais, dans la lymphan-giomyomatose, ces kystes sont généralement la seule lésion visible. Ils se compliquent souvent de pneumothorax. Ils sont répartis dans les deux champs pulmonaires sans prédominance topographique. Ces kystes correspondent à des bronchiolectasies obstructives du fait de l’hypertrophie et de la prolifération des fibres musculaires lisses de la paroi bronchiolaire. Les manifestations pulmonaires de la sclérose tubéreuse de Bourneville sont identiques à celles de la lymphangiomyomatose. Fibrose idiopathique et fibroses de collagénose (fig 26) Elles donnent des images de cavités jointives en « rayon de miel ». Silicose (fig 27) L’excavation n’apparaît qu’à un stade évolué de la maladie, dans les masses de fibrose. Ces masses de fibrose sont des opacités non 23 Maladie de Wegener. Multiples nodules excavés. Les cavités ont des parois épaisses et irrégulières. page 13
  14. 14. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic A B systématisées, souvent de grande taille, à limite externe nette et à limite interne mal définie. Initialement périphériques, elles se rapprochent progressivement des hiles. Elles sont souvent entourées de bulles 27 Silicose. Masses de fibrose périhilaire bilatérales. La masse de fibrose droite est excavée. d’emphysème. Elles peuvent s’excaver, le plus souvent du fait d’une nécrose aseptique, parfois du fait d’une surinfection. Il existe alors une cavité centrale à paroi épaisse pouvant contenir un niveau hydroaérique. 24 Histiocytose X. A. Image radiographique réticulée et kystique. B. La tomodensitométrie met en évidence des nodules « troués », des kystes à paroi épaisse et des kystes à paroi fine. 25 Lymphangiomyomatose pulmonaire. Nombreux kystes à paroi fine disséminés dans les deux champs pulmonaires. 26 Fibrose idiopathique. Images cavitaires jointives en « rayon de miel » prédomi-nant dans la périphérie du poumon. page 14
  15. 15. Radiodiagnostic SYNDROME CAVITAIRE 32-360-H-10 Divers Emphysème bulleux (fig 2) Les bulles peuvent compliquer tous les types d’emphysème. Ce sont des cavités de plus de 1 cm de diamètre, souvent volumineuses, cernées par un fin liseré. Elles sont uniques ou multiples, localisées ou diffuses. Ces bulles peuvent être réséquées pour diminuer l’hyperpression transthoracique et améliorer ainsi l’hémodynamique pulmonaire et cardiaque, ainsi que l’efficacité diaphragmatique. La radiographie joue un rôle important dans l’indication opératoire [35]. Elle permet d’apprécier : le volume des bulles, les signes de compression sur le parenchyme, le refoulement des vaisseaux, des hiles, du coeur et du médiastin, les signes d’hypertension artérielle pulmonaire, l’évolutivité des lésions. La radiographie permet également de dépister des complications : pneumothorax, infection responsable d’un niveau hydroaérique (fig 28) ou du comblement de la bulle, beaucoup plus rarement hémorragie et cancérisation. LaTDMcomplète la radiographie : elle apprécie bien la topographie et le volume des bulles, leur caractère compressif ou non et l’état du parenchyme non bulleux. Elle a remplacé les autres méthodes d’imagerie dans le bilan préopératoire [11]. Dysplasie bronchopulmonaire ou maladie des ventilés La dysplasie bronchopulmonaire est une complication possible des détresses respiratoires néonatales sévères traitées par ventilation assistée. Sa pathogénie complexe fait intervenir de multiples facteurs parmi lesquels la prématurité, une ventilation précoce en pression positive, une oxygénothérapie prolongée. L’image radiographique est faite de larges bulles et d’opacités en bandes [73]. Dans les cas d’évolution favorable, l’image radiographique revient lentement à la normale. Inhalation d’hydrocarbure Elle peut être responsable de pneumatocèles d’apparition retardée au sein d’un foyer pneumonique. Elles disparaissent sans séquelle. 28 Emphysème bulleux. Surinfection responsable de l’apparition d’un niveau hydroaérique dans une bulle du sommet droit. Autres – Un infarctus pulmonaire non infecté peut exceptionnellement être excavé. – Certaines pneumopathies médicamenteuses peuvent rarement s’excaver. Une atteinte cavitaire due à la bléomycine a récemment été rapportée [72]. Références [1] Aberle DR, Gamsu G, Linch D. Thoracic manifesta-tions of Wegener granulomatosis: diagnosis and course. Radiology 1990 ; 174 : 703-709 [2] Albelda SM, Kern JA, Marinelli DL, Miller WT. Expand-ing spectrum of pulmonary disease caused by non-tuberculous mycobacteria. Radiology 1985 ; 157 : 289-296 [3] Balikian JP, Herman PG. Non-Hodgkin lymphoma of the lungs. Radiology 1979 ; 132 : 569-576 [4] Balikian JP, Mudarri FF. Hydatid disease of the lungs: a roentgenologic study of 50 cases. Am J Roentgenol 1974 ; 122 : 692-707 [5] Bancks N, Zornoza J. Pseudocavitary granulomas of the lung. Am J Roentgenol 1976 ; 127 : 251-252 [6] Bayer AS. Fungal pneumonias : pulmonary coccidioi-dal syndromes. Chest 1981 ; 79 : 686-691 [7] Beggs I. The radiology of hydatid disease. Am J Roentgenol 1985 ; 145 : 639-648 [8] Berkmen YM. The many faces of bronchiolo-alveolar carcinoma. Semin Roentgenol 1977 ; 12 : 207-214 [9] Brauner MW, Grenier P, Mouelhi MM, Mompoint D, Le-noir S. Pulmonary histiocytosis X: evaluation with high-resolution CT. Radiology 1989 ; 172 : 255-258 [10] Bronnimann DA, Adam RD, Galgiani JN et al. Coccidi-oidomycosis in the acquired immunodeficiency syn-drome. Ann Intern Med 1987 ; 106 : 372-379 [11] Carr DH, Pride NB. Computed tomography in preope-rative assessment of bullous emphysema. Clin Radiol 1984 ; 35 : 43-45 [12] Chaudhuri MR. Primary pulmonary cavitating carcino-mas. Thorax 1973 ; 28 : 354-366 [13] Christensen EE, Dietz GW, Ahn CH et al. Pulmonary manifestations of Mycobacterium intracellularis. Am J Roentgenol 1979 ; 133 : 59-66 [14] Christensen EE, Dietz GW, Ahn CH, Chapman JS, Murry RC, Hurst GA. Radiographic manifestations of pulmonary Mycobacterium kansasii infections. Am J Roentgenol 1978 ; 131 : 985-993 [15] Chuck SL, Sande MA. Infections with Cryptococcus neoformans in the acquired immunodeficiency syn-drome. N Engl J Med 1989 ; 321 : 794-799 [16] Cohen JR, Amorosa JK, Smith PR. The air fluid level in cavitary pulmonary tuberculosis. Radiology 1978 ; 127 : 315-316 [17] Delorenzo LJ, Huang CT, Stone DJ. Roentgenographic patterns of Pneumocystis carinii pneumonia in 104 pa-tients with AIDS. Chest 1987 ; 91 : 323-326 [18] Feigin DS. Pulmonary cryptococcosis : radiologic-pathologic correlates of its three forms. Am J Roentgenol 1983 ; 141 : 1263-1272 [19] Feigin DS. Nocardiosis of the lung : chest radiographic findings in 21 cases. Radiology 1986 ; 159 : 9-14 [20] Felker RE, Tonkin IL. Imaging of pulmonary sequestra-tion. Am J Roentgenol 1990 ; 154 : 241-249 [21] Felson B. Pulmonary sequestration revesited. Med Ra-diogr Photogr 1988 ; 64 : 1-27 [22] Felson B, Wiot JF. Some less familiar roentgen mani-festations of carcinoma of the lung. Semin Roentgenol 1977 ; 12 : 187-206 [23] Feuerstein IM, Archer A, Pluda JM et al. Thin-walled cavities, cysts and pneumothorax in Pneumocystis carinii pneumonia : further observations with histo-pathologic correlation. Radiology 1990 ; 174 : 697-702 [24] Forrest JV. Common fungal diseases of the lungs II. Histoplasmosis. Radiol Clin North Am 1973 ; 11 : 163-168 [25] Fraser RG, Pare JA. Roentgenologic signs in the diag-nosis of chest disease. In : Diagnosis of diseases of the chest. Philadelphia :WB Saunders, 1989 : 580-587 [26] Fraser RG, Pare JA. Pulmonary abnormalities of deve-lopmental origin. In : Diagnosis of diseases of the chest. Philadelphia : WB Saunders, 1989 : 695-773 [27] Fraser RG, Pare JA. Secondary neoplasms of the lung. In : Diagnosis of diseases of the chest. Philadelphia : WB Saunders, 1989 : 1628-1632 [28] Gefter WB, Albelda SM, Talbot GH et al. Invasive pul-monary aspergillosis and acute leukemia. Limitations in the diagnostic utility of the air crescent sign. Radiology 1985 ; 157 : 605-610 [29] Gefter WB, Weingrad TR, Epstein DM et al. « Semi-invasive » pulmonary aspergillosis. Radiology 1981 ; 140 : 313-321 [30] Giron J, Sans N, Poey C, Fajadet P, Fourcade D, Se-nac JP et al. Traitement percutané radiologique des as-pergillomes pulmonaires inopérables. À propos de 42 cas. J Radiol 1998 ; 79 : 139-145 [31] Glickstein M, Kornstein MJ, Pietra GG, Aronchick JM, Gefter WB, Epstein DM et al. Non lymphomatous lym-phoid disorders of the lung. Am J Roentgenol 1986 ; 147 : 227-237 [32] Goodman PC. Pulmonary tuberculosis in patients with Ima-ging acquired immunodeficiency syndrome. J Thorax 1990 ; 5 : 38-45 [33] Greene R. The pulmonary aspergillosis: three distinct entities or a spectrum of disease. Radiology 1981 ; 140 : 527-530 [34] Grenier P, Bletry O, Cornud F, Godeau P, Nahum H. Pulmonary involvement in Behçet disease. Am J Roentgenol 1981 ; 137 : 565-569 [35] Grenier P, Touaty E, Pariente R, Nahum H. Emphy-sème panlobulaire. Apport de la radiologie dans l’indi-cation opératoire. J Radiol 1980 ; 61 : 693-698 [36] Gross BH, Felson B, Birnberg FA. The respiratory tract in amyloidosis and the plasma cell dyscrasias. Semin Roentgenol 1986 ; 21 : 113-127 [37] Gross BH, Spitz HB, Felson B. The mural nodule in cavitary opportunistic pulmonary aspergillosis. Radiology 1982 ; 143 : 619-622 [38] Gurney JW, Bates FT. Pulmonary cystic disease: com-parison of Pneumocystis carinii pneumatoceles and bullous emphysema due to intravenous drug abuse. Radiology 1989 ; 173 : 27-31 page 15
  16. 16. 32-360-H-10 SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic [39] Halvorsen RA, Duncan JD, Merten DF et al. Pulmo-nary blastomycosis: radiologic manifestations. Radiology 1984 ; 150 : 1-5 [40] Huang RM, Naidich DP, Lubat E, Schinella R, Garay SM, McCauley DI. Septic pulmonary emboli: CT radio-graphic correlation. Am J Roentgenol 1989 ; 153 : 41-45 [41] Ikezoe J, Murayama S, Godwin JD, Done SL, Verscha-kelen JA. Bronchopulmonary sequestration CT assess-ment. Radiology 1990 ; 176 : 375-379 [42] Kattan KR, Marsch JT. Some extra-articular manifesta-tions of arthritis and complications of therapy. Radiol Clin North Am 1988 ; 26 : 1277-1293 [43] Kim WS, Lee KS, Kim IO, Suh YL, Im JG, Yeon KM et al. Congenital cystic adenomatoid malformation of the lung : CT pathologic correlation. Am J Roentgenol 1997 ; 168 : 47-53 [44] Klein DL, Gamsu G. Thoracic manifestations of as-pergillosis. Am J Roentgenol 1980 ; 134 : 543-552 [45] Klein JS, Warnock M, Webb WR, Gamsu G. Cavitating and noncavitating granuloma in AIDS patients with Pneumocystis pneumonitis. Am J Roentgenol 1989 ; 152 : 753-754 [46] Kramer SS, Wehunt WD, Stocker JT, Kashima H. Pul-monary manifestations of juvenil laryngotracheal papil-lomatosis. Am J Roentgenol 1985 ; 144 : 687-694 [47] Kruglik GD, Wayne KS. Case report : ocult lung cavity causing hemoptysis : recognition by computed tomo-graphy. J Comput Assist Tomogr 1980 ; 4 : 407-408 [48] Kuhlman JE, Fishman EK, Kuhajda FP et al. Solitary bronchioloalveolar carcinoma: CT criteria. Radiology 1988 ; 167 : 379-382 [49] Kuhlman JE, Fishman EK, Siegelman SS. Invasive pul-monary aspergillosis in acute leukemia : characteristic findings on CT, the CT halo sign, and the role of CT in early diagnosis. Radiology 1985 ; 157 : 611-614 [50] Kuhlman JE, Fishman EK, Teigen C. Pulmonary septic emboli: diagnosis with CT. Radiology 1990 ; 174 : 211-213 [51] Kuhlman JE, Knowles MC, Fishman EK, Siegelman SS. Premature bullous pulmonary damage in AIDS: CT diagnosis. Radiology 1989 ; 173 : 23-26 [52] Lacombe P, Grenier P, Duclos F, Nahum H. Image de ménisque et de séquestre au cours d’une suppuration pulmonaire : la gangrène pulmonaire. Une observation. J Radiol 1981 ; 62 : 471-474 [53] Lacronique J, Roth C, Battesti JP, Basset F, Chretien J. Chest radiological features of pulmonary histiocytosis X: a report based on 50-adult cases. Thorax 1982 ; 37 : 104-109 [54] Lenoir S, Grenier P, Brauner MW et al. Pulmonary lym-phangiomyomatosis and tuberous sclerosis : compari-son of radiographic and thin-section CT findings. Radiology 1990 ; 175 : 329-334 [55] Libshitz HI, Pagani JJ. Aspergillosis and mucormyco-sis : two types of opportunistic fungal pneumonia. Radiology 1981 ; 140 : 301-306 [56] Mc Adams HP, De Christensen MR, Strollo DC, Patz EF Jr. Pulmonary mucormycosis: radiologic findings in 32 cases. Am J Roentgenol 1997 ; 168 : 1541-1548 [57] Madewell JE, Daroca PJ, Reed JC. Pulmonary paren-chymal Hodgkin’s disease. RPC from the AFIP. Radiology 1975 ; 117 : 555-560 [58] Madewell JE, Feigin DS. Benign tumors of the lung. Semin Roentgenol 1977 ; 12 : 175-186 [59] Marriott AE, Weisbrod G. Bronchogenic carcinoma as-sociated with pulmonary infarction. Radiology 1982 ; 145 : 593-597 [60] Pitchenik AE, Rubinson HA. The radiographic appear-ance of tuberculosis in patients with the acquired im-mune deficiency syndrome (AIDS) and pre-AIDS. Am Rev Respir Dis 1985 ; 131 : 393-396 [61] Ramos L, Hernandez-Mora M, Illanas M, Lorente MT, Marcos J. Radiological characteristics of perforated pulmonary hydatid cysts. Radiology 1975 ; 116 : 539-542 [62] Roberts CM, Citron KM, Strickland B. Intrathoracic as-pergilloma: role of CT in diagnosis and treatment. Radiology 1987 ; 165 : 123-128 [63] Rockoff SD, Rohatgi PK. Unusual manifestations of thoracic sarcoidosis. Am J Roentgenol 1985 ; 144 : 513-528 [64] Rogers LF, Osmer JC. Bronchogenic cyst: a review of 46 cases. Am J Roentgenol 1964 ; 91 : 273-283 [65] Saksouk FA, Fahl MH, Rizk GK. Computed tomogra-phy To-mogr of pulmonary hydatid disease. J Comput Assist 1986 ; 10 : 226-232 [66] Sandhu JS, Goodman PC. Pulmonary cysts associated with Pneumocystis carinii pneumonia in patients with AIDS. Radiology 1989 ; 173 : 33-35 [67] Savic B, Birtel FJ, Tholen W, Funke HD, Knoche R. Lung sequestration: report of seven cases and review of 540 published cases. Thorax 1979 ; 34 : 96-101 [68] Shahar J, Angelillo VO, Katz D et al. Recurrent cavitary nodules secondary to Hodgkin’s disease. Chest 1987 ; 91 : 273-274 [69] Sheflin JR, Campbell JA, Thompson GP. Pulmonary blastomycosis: findings on chest radiographs in 63 pa-tients. Am J Roentgenol 1990 ; 154 : 1177-1180 [70] Stark DO, Federle MP, Goodman PC et al. Differentia-ting lung abscess and empyema: radiography and computed tomography. Am J Roentgenol 1983 ; 141 : 163-167 [71] Stempfle N, Monnier L, Mangiapan G, Brauner M. Ima-gerie d’une gangrène pulmonaire à pneumocoques. Rev Im Med 1991 ; 3 : 235-236 [72] Talcott JA, Garnick MB, Stomper PC, Godleski JJ, Ri-chie JP. Cavitary lung nodules associated with combi-nation chemotherapy containing bleomycin. J Urol 1987 ; 138 : 619-620 [73] Toce SS, Farrell PM, Leavitt LA, Samuels DP, Edwards DK. Clinical and roentgenographic scoring systems for assessing bronchopulmonary dysplasia. Am J Dis Child 1984 ; 138 : 581-585 [74] Traill ZC, Maskell GF, Gleeson FV. High resolution CT findings of pulmonary sarcoidosis. Am J Roentgenol 1997168 : 1557-1560 [75] Tuddenham WJ. Chairman. Glossary of terms for tho-racic radiology : recommendations of the nomencla-ture committee of the Fleischner society. Am J Roentgenol 1984 ; 143 : 509-517 [76] Vanel D, Henry-Amar M, Lumbroso J et al. Pulmonary evaluation of patients with osteosarcoma: roles of stan-dard radiography, tomography, CT, scintigraphy, and to-moscintigraphy. Am J Roentgenol 1984 ; 143 : 519-523 [77] Wagner RB, Crawford WO, Schimpf PP. Classification of parenchymal injuries of the lung. Radiology 1988 ; 167 : 77-82 [78] Webb WR, Gamsu G. Cavitary pulmonary nodules with systemic lupus erythematosus: differential diagnosis. Am J Roentgenol 1981 ; 136 : 27-31 [79] Weber AL, Bird KT, Janower ML. Primary tuberculosis in childhood with particular emphasis on changes affecting the tracheo-bronchial tree. Am J Roentgenol 1968 ; 103 : 123-132 [80] Williford ME, Godwin JD. Computed tomography of lung abscess and empyema. Radiol Clin North Am 1983 ; 21 : 575-581 [81] Woodring JH, Fried AM. Significance of wall thickness in solitaty cavities of the lung: a follow-up study. Am J Roentgenol 1983 ; 140 : 473-474 [82] Woodring JH, Fried AM, Chuang VP. Solitary cavities of the lung : diagnosis implications of cavity wall thick-ness. Am J Roentgenol 1980 ; 135 : 1269-1271 [83] Woodring JH, Macvandiviere H, Fried AM et al. Up-date: the radiographic features of pulmonary tuberculo-sis. Am J Roentgenol 1986 ; 146 : 497-506 [84] Yue CC, Park CH, Kushner I. Apical fibrocavitary le-sions of the lung in rheumatoid arthritis: report of two cases and review of the literature. Am J Med 1986 ; 81 : 741-745 page 16

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