Pneumothorax spontané

PNEUMOTHORAX SPONTANE
Dr i. Kashongwe
CES pneumologie, CHNU FANN DAKAR

1 pneumothorax spontané

Plan
I. INTRODUCTION
1.1 Définition
1.2 Rappel historique 1.3. Intérêt
1.4 Rappel anatomophysiopathologique
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1 TDD: pneumothorax spontané idiopathique
généralisé du sujet jeune
2.1.1 Clinique
2.1.2 Paraclinique
2
2.1.3 EvolutionŔ complications-pronostic
pneumothorax spontané

Le Pneumothorax spontané
II. DIAGNOSTICS POSITIFS(suite)
2.2 Formes cliniques:
2.2.1 formes selon la topographie
2.2.2 formes selon l’abondance
2.2.2 formes graves

III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

IV. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

Le Pneumothorax spontané
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1 PNO spontané idiopathique
5.2 PNO spontané secondaire

VI. TRAITEMENT

VII. CONCLUSION


I.1. DEFINITION


Dr i. Kashongwe

I. INTRODUCTION
I.1. Définition :
PNO spontané = un épanchement
gazeux de la grande cavité pleurale,
libre ou cloisonné ,en dehors de tout
traumatisme ou de manœuvre
instrumentale.


Cette définition exclue :
 PNO par plaie de la poitrine et les
traumatismes fermés du thorax.
 PNO iatrogène


I.2.Rappels historiques

j. Itard
1803 Dr Hans
Laennec kjaergaard 1932
1819


Depuis 1932, travaux Dr Hans Kjaergaard
, PS classé en deux variétés :
 Le pneumothorax spontané primaire,
bénin, idiopathique
 Le pneumothorax spontané secondaire
lorsque des lésions bronchopulmonaires
sous jacentes ont été mise en évidence.


Le PNO peut être soit complet, soit partiel

 complet si surface pleurale décollée sur
toute sa hauteur

 Partiel si décollement d’une partie de la
surface pleurale


I. INTRODUCTION
I.3. INTERETS


I. INTRODUCTION

I.3 Intérêts :
 Diagnostic extrêmement fréquent
 Incidence 18 - 28/100 000par an
Hommes
1,2- 6/100 000 par an chez
les femmes
( BTS management of spontaneous
pneumothorax 2010)

12
 Nombre important d’hospitalisation dans

I.3. Intérêts(suite) :

 Problème de santé aussi bien en
Occident que dans les Pays du Sud

 En Afrique PSS>PSP, prise en charge
laborieuse, plateau technique déficient


I.3. Intérêts(suite) :

 Tableau clinique sévère, urgence
médicochirurgicale
 pronostic vital ou fonctionnel du malade
engagé

 Les étiologies fréquentes ,variées,
dominées dans notre contexte par la
tuberculose
 Sénégal , 87% des PNO en 2005 dues
14 TBC spontané
pneumothorax

I.3. Intérêts (suite):

 Les récidives sont fréquentes : 25% à 2
ans et 54% à 4 ans.(BTS management of
spontaneous pneumothorax 2010)

 Prise en charge multidisciplinaire :
pneumologie, chirurgie thoracique,
médecine d’urgence et radiologie


I. INTRODUCTION
I.4.RAPPELS
- ANATOMOPHYSIOLOGIQUES
- PHYSIOPATHOLOGIQUES


I.4.Rappel anatomo-physiologique


INSPI: ouverts aspiration
EXPI: fermé
extrusion
18

 Production , Réabsorption du liquide
dans la grande cavité pleurale régit par :

 1894 Loi de STARLING
« les échanges de soluté à travers une
membrane semi-perméable dépendent
de l’équilibre entre les pressions
hydrostatiques et oncotiques de chaque
coté de cette membrane »

 Régulation du liquide intrapleural
production, plèvre pariétale.

 Production:0,15ml/kg/h
transsudat des vx sysmq de la plèvre
pariétale  par l’interstitium  le
mesothéliumespace pleural
Le tout est guidée par un équilibre entre:
P.hydro., P.П, P.intrapleural


 Circulation systmq = haute pression
 P.hydro élevé:46cmd’H2O
>P.П:25cmd’H2O (artériolre)SORTIE
DES LIQUIDES ds espace pleural
 P.hydro.=P. П (capillaire)  permet
échange
 P.hydro<P. П (veinule)
REABSORPTION DES LIQUIDES
 Veinule bronchique= basse pression

réabsorption
 Sur f.pariétal existe des pores (2Ŕ12um)=pores
de Wang,
o muni des valves anti-reflux,vx lymphtq
s/jacent
o Rôle: drainage de espace pleural (300cc/j)
o Zones riches en macrophages, MILKY SPOTS,
formation KAMPMEIER,taches laiteuses,
intervenir ds l’épuration du matériel
intrapleural(cellules, GR, particules minérales)

24  plèvre viscéral ne comporte pas de pore

Physiopathologie du PNO
spontané

En temps normal le poumon adhère à la
paroi thoracique grâce à la pression négative
intrapleurale(- 5 cm d’eau )liée aux forces de
rétraction élastique s’exerçant sur le poumon
et l’élasticité de la cage thoracique


PNO spontané


spontané


spontané

Communication
entre les alvéoles et
la grande cavité
pleurale


Sujet jeune, sexe M, et
Communication entre les tabagique +++
alvéoles
longiligne,
la grande cavité pleurale des cavités
 Rupture
aériques kystiques(
Origine : atteinte
bulles,blebs) situées au
pulmonaire sous jacente
On distingue : contact de la plèvre viscérale.

TBC,BPCO,Cancer,pneumoni
 PNO spontané idiopathique, bénin,
e à pneumocystis
primaire, récidivant
jirovecci, lymphangioleiomyo
matose, histiocytose X…

 Le PNO spontané secondaire


Différentes lésions du tissu
pulmonaire peuvent être observées et
être responsables d’une fuite
alvéolaire :
- Blebs
- bulles d’emphysème
- porosité pleurale
- brides

lésions du tissu pulmonaire pouvant être
responsables d’une fuite alvéolaire :

 kystes gazeux sous pleuraux
Mécanisme:
- Rupture de la paroi alvéolaire et de la
limitante élastique interne de la plèvre
viscérale
- hyperpression +++
-issu de l’air à travers le tissu interstitiel
,logé sous la plèvre viscéral

Mbne
fibroélastiq
ue



Destruction localisée du parenchyme
pulmonaire
Localisé le plus svt à l’apex
Mécanisme:
Dégradation des fibres élastiques sous
l’effet du déséquilibre protéase-
antiprotéase et oxydant-antioxydant dans
lequel neutrophiles et macrophages
33
jouent un rôle important


- dans la couche de cellules mésothéliales
couvrant la plèvre viscérale (au niveau et à
côté des bulles)
- Remplacé par du tissu fibro élastique très
poreux responsable d’une fuite d’air



- le plus souvent apicoaxillaires
- très vascularisées.
- ouverture expiratoire de la brèche
pleuro-pulmonaire(située au pied de la
bride)→ risque hémorragie+++


viscérale


 Facteurs hyperplasie
MKACP est due à une
bronchiolaire pseudoganglionnaire
prédisposants
congénitale due pb à un arrêt de dvpt
du poumon vers la 6ème semaine
Lésions kystique svt unilatérale,lobe inf
Prédispositions constitutionnelles
AAT protéine produite ds le foie
-Anomalies anatomiques des bronches
Rôle protection contre substances
(ex:poumon adenomatoïde MKACP)
toxiques entre autres
(enzyme)l’élastase.
Son déficit induit augmentation de
- Prédisposition héréditaire(déficit en
l’activité enzymatique avec
Conséquence destruction du tissu
alpha1antitrypsine)
pulmonaire

- Physionomie longiligne(sd marfanoïde)

Sd marfan
 décrit pr la 1ère fois par le prof
ANTHONIN MARFAN en 1896
 Maladie systémique ,grand
polymorphisme symptomatologique,
héréditaire, transmission autosomique
dominant, due à la mutation du gène de
la fibrilline(FBN1 situé sur Chr 15)

 Le gène mutant affecte la capacité de
produire la fibrille collagène élément
38
constitutif du tissu conjonctif

Marfan


Pneumothorax spontané
facteurs prédisposants (suite)

Prédispositions acquises:
- tabac++ infl VRD,
- BMI↓(carence nutritionnelles),
- Connectivite
- autres non encore élucidé


Lésions du facteurs
tissus
pulmonaires
+ prédisposants :
- Innés ou
acquis

Dystrophie
bulleuse

• La répétition de la mise en tension des lésions bulleuses:
Par:
- Des élévations de pression intra-alvéolaire
ex: les effort à glotte fermé (toux, éternuement, défécation)
;Asthme, bronchioloite du fumeur,accouchement,accident de
décélération ,marijuana
- des variations de pression atmosphérique (Diminution de
P°périalv)
Ex: ascension rapide,Vol aérien,parachutisme,alpinisme,plongé
sous marine,marijuana…
- phénomènes mécaniques: musique à haute énergie et à
basse fréquence: techno


 plusieurs mécanismes:
tous conduisant à la rupture de la
paroi alvéolaire et plèvre viscérale
déjà fragilisée


 Avec comme conséquence une
diminution de la ventilation au niveau du
poumon collabé.
 PNO est dit total s’il concerne toute la
surface pleurale
 PNO partiel ,seul une partie de la
surface pleurale est décollée


La présence d’un PNO spontané
implique l’existence d’une fistule
bronchopleurale qui conditionne son
évolution :

 En cas de FBP ouverte :
- passage permanent de gaz dans les
deux sens (poumon vers cavité pleurale
et vice versa) à chaque mouvement
respiratoire.
- équilibre entre les pressions alvéolaires
46 et pleurales. C’est le PNO chronique

 En cas FBP à soupape :
- Sens unidirectionnel: alvéole vers cavité
pleurale sans en
sortir PNO suffocant
massifs compressifs
 En cas FBP fermées :
- Après passage de l’air dans la cavité
pleurale, fermeture définitive de la fistule
avec résorption progressive du gaz
47 épanché.

Devenir du gaz intrapleural:
 l’air intrapleural se dissout dans le
liquide interstitiel, les cellules
mésothéliales et le plasma selon le
gradient de pression partiel des gaz
 Les cellules mésothéliales élimine le gaz
par consommation de l’oxygène
 Phénomène de DENITROGENATION,
exposition à une FiO2=1


Dr i. Kashongwe

II. DIAGNOSTIC POSITIF :

2.1. TDD : PNEUMOTHORAX SPONTANE
IDIOPATHIQUE GENERALISE DU SUJET JEUNE
2.1.1. la clinique
a) L’interrogatoire :
- confirme l’absence de pathologie
respiratoire connue
- Recherche un facteur déclenchant, effort à
glotte fermée(manœuvre de
vasalva),diminution de la pression
périalvéolaire(manœuvre de muller)
50
- Tabagisme fréquemment retrouvé

Signes fonctionnels
 Début souvent brutal marqué par des
signes fonctionnels à type de :
 douleur thoracique :
- Maître symptôme ,
- d’apparition brutale,
- d’ intensité variable,
- à type de coup de poignard, parfois
limitée à un point coté,


 douleur thoracique(suite) :

- fugace dans les pneumothorax minimes,

- de siège variable, le + svt homolatérale
,parfois sous mammelonnaire, axillaire,
scapulaire, ou même très bas situé
abdominale

douleur thoracique(suite)
- déclenchée et aggravée par l’inspiration
profonde, la toux et surtout lors des
efforts à glottes fermées
(toux, éternuement, défécation..) ;

- soulagée par le repos et le décubitus
latéral du coté opposé à l’épanchement.


Signes fonctionnels (suite)
 Dyspnée
• D’installation brutale

• A type de polypnée superficielle

• D’intensité variable en fonction de
l’importance de l’épanchement et de
l’état antérieur du poumon ;


 dyspnée(suite)

• minime, modérée,majeure devenant
angoissante asphyxiante dans les
épanchements gazeux de grande
abondance
• Déclenchée et aggravée par
la douleur, l’effort, les changements de
positions et l’inspiration profonde
• Atténuée par le repos et le décubitus
55 latéral du coté opposé à l’épanchement

Signes fonctionnels (suite)
 Toux
• Inconstante
• En général d’installation brutale mais
peut être progressive
• Sèche, quinteuse, rebelle, pénible,
douloureuse et gênante
• Sans horaire particulier


• Déclenchée par les changements de
position
• Elle aggrave la douleur et la dyspnée

NB : Toux productive au cours d’un
PNO = présence d’un foyer
pulmonaire ou l’existence
concomitante d’une fistule

Signes physiques
b.1 .Examen général :
• SG fonctions de l’étiologie, de
l’abondance de l’épanchement et de la
tolérance

• Sujet longiligne

• fièvre peu élevée autour de 38°C
• une AEG avec une attitude antalgique

 Dans les formes graves on peut avoir
des signes de choc et d’asphyxie :
 malade immobile, anxieux, visage pâle,
couvert de sueur, avec une cyanose
péribuccale , respiration rapide courte
superficielle et un TA basse, pincée,
difficile à prendre


Signes physiques
b.2. : Examen pleuropulmonaire :
 Inspection : hémithorax atteint ±
distendu avec
↓ ampliation thoracique
 Palpation : VV abolies ou ↓du côté
atteint

 Percussion: tympanisme du coté atteint
le côté controlatéral peut
paraître mat

 Auscultation: ↓ ou abolition du
murmure vésiculaire= Sd
d’épanchement gazeux Gde CP

 l’auscultation va aussi rechercher un
syndrome amphoro métallique ,très rare
- Souffle amphorique
- Tintement métallique
- Bruit d’airain de trousseau
- Retentissement des bruits thoraciques

:
- qui traduit la transmission anormale du
souffle laryngotrachéal à travers le
parenchyme pulmonaire et une
collection aérique suffisamment vaste
- on le compare au bruit obtenu en
soufflant dans un récipient large à goulot
étroit


- intensité faible, lointain,
- timbre creux métallique,
- audible aux deux temps respiratoires mais
à maximum expiratoire,
- on l’entend mieux après la toux
- siège variable ,Espace
interscapulovertébral +++

- bruit unique ou répété
- timbre argentin
- déclenché par la respiration ou les
changements de position
- comparé classiquement au son produit
par une perle tombant dans une coupe
de cristal


• voix,
• toux,
• bruits de cœur…
= bruit assez proche du tintement
métallique


- bruit métallique vibrant
- déclenché par la percussion du thorax
au moyens de deux pièces de monnaie
et perçu à l’auscultation de la face du
thorax opposée à la percussion.


AUSCULTATION:
• Les éléments du syndrome
amphorométallique sont inconstants et
presque toujours dissocié leur présence
complète doit faire évoquer une cause
tuberculeuse.
• leur recherche est assez longue et peut
fatiguer le malade

Le diagnostic du pneumothorax est alors
posé devant le trépied de gaillard qui
associe :


• L’examen respiratoire devra être
impérativement suivi d’un examen complet
de tous les appareils notamment
cardiovasculaire à la recherche des signes
de refoulements :
- Déplacement du choc de pointe vers le coté controlatéral
- Déplacement de l’air de matité cardiaque et les foyers
d’auscultation vers le côté controlatéral


NB: l’examen physique peut être normal
devant les épanchements minimes


2.1.2 . Paraclinique

A) Rx standard du thorax
B) TDM thoracique
C) Examen manométrique
D) Echographie thoracique

NB: les 2 derniers sont désuets,
Présenté uniquement à titre indicatif

a) RX STANDARD THORAX
 Clichés thoraciques de face et de profil
en inspiration profonde comme de
pratique courante

 Rx de thorax de face en expiration
forcée pas nécessaire en pratique
courante sauf si doute
( controversé)
 Etudes actuelles : sensibilité
parfaitement identique entre le cliché en

RX STANDARD DU THORAX
 APPORTS :
- Affirmer le pneumothorax,
- Définir le caractère complet ou
incomplet du pneumothorax,
- Estimer la taille de l’épanchement,
- Analyser le parenchyme pulmonaire
sous jacent et du coté opposé,
- Suivre l’évolution :retour du poumon à la
paroi

 RESULTATS :
 Confirmation du diagnostic


APPRECIATION DE LA TAILLE DU
PNEUMOTHORAX :

A = distance ligne médiane - paroi thoracique
B = distance ligne médiane - plèvre viscérale
75 pneumothorax spontané plèvre viscérale - apex thoracique
C= distance

Calcul du volume du PNO exprimé %
grâce à INDICE DE LIGHT :
V= 1- (B/A)*100
˂ 15 % faible abondance
˂ 15 % grande abondance
( BTS management of spontaneous
pneumothorax 2010)


 Mesure de la distance séparant la ligne
bordante du sommet ou de la paroi
thoracique latérale :
≤ 2 cm : faible abondance
˃2 cm moyenne ou forte
abondance


Signes radiologiques associés :
 position du cœur et du médiastin
éventuellement refoulés
 anomalies parenchymateuses homo ou
controlatérales en sachant qu’il existe
une surcharge vasculaire reflexe du coté
sain
 un aspect de petit cœur dans les formes
bilatérales

Signes radiologiques associés :
 Netteté anormale des côtes du coté de
l’hémithorax hyperclaire
 Horizontalisation des côtes
 Aplatissement de la coupole
diaphragmatique si compressif
 Niveau hydroaérique



B) TDM thoracique


b)LA TOMODENSITOMETRIE
THORACIQUE
 pas nécessaire au diagnostic
 Indiquée si symptomatologie évocatrice
contrastant avec Rx Thorax normale.
 Utile pour le diagnostic étiologique et pr
indiquer un geste thérapeutique radical.
 Permet aussi d’apprécier le risque de
récidive en précisant le nombre, le
volume et la topographie des bulles.



B) TDM thoracique


EXAMEN MANOMETRIQUE

 Donne des renseignements sur l’état de
la fistule broncho-pleurale :
- si pressions moyennes positives =
fistule à clapet ou à soupape ;
- pressions moyennes nulles= fistule
ouverte
- pressions moyennes négatives= FBP
fermée
 Ces signes manométriques donnent
85 déjà une idée sur l’évolution.


B) TDM thoracique


L'échotomographie

 La littérature , possibilité de diagnostic
ultrasonore du pneumothorax, en
réanimation.

 A l’état normal : Echo objective
glissement de plèvre viscérale sur
plèvre pariétale lors des MR.

 En cas de pneumothorax, Disparition
87 des frottements des 2 feuillets et Aspect

TDD(suite)
2.1.3.Evolution Ŕ complications Ŕ
pronostic
 Evolution:
- Eléments de surveillance(
clinique, radiologique)
PSP = évolution favorable +++

- Plusieurs modalités évolutives:


TDD(suite)
2.1.3.Evolution Ŕ complications Ŕ
pronostic
 Modalités évolutives & complications:
A Ŕ rétrocession spontanée :
- Pneumothorax à fistule fermée +++
- résorption de la collection aérique
intrapleurale
- la ré expansion pulmonaire en quelques
heures, jours ou semaines. Parfois
89
aidées par une exsufflation

B Ŕ pneumothorax suffocant :
- traduisant une fistule à soupape avec
pression pleurale positive.
- Signes cliniques de PNO francs +
détresse cardio respiratoire + signes
d’emphysème s/cutané
- La rx montre un PNO massif avec
refoulement majeur du médiastin.
- Drain pleural URGENT, précédé d’une
90 exsufflation à l’aiguille intrapleurale

C Ŕ pneumothorax récidivant :

- ce sont les pneumothorax guérissant le
mieux qui sont plus sujet à des récidives

- Risque de récidive = 25% dans les 2
ans et 54% dans les 4 ans.
- Risque controlatéral +++


D - hydropneumothorax :
- survient dans un contexte fébrile
- Trois SP:
o matité de la base séparée par un niveau
horizontal d’un tympanisme sus jacent
o Succussion hippocratique, geste +++


 Rx Thorax confirme le dédoublement de
l’épanchement
 Ponction pleurale ramène un liquide
dont la formule varie selon qu’il s’agisse
de tuberculose ou de germes pyogènes
banaux.


E Ŕ passage à la chronicité par:
 absence de fermeture de la
brèche(bullage persistant après 4 à 7
jours de drainage)

 épaississement de la plèvre viscérale
réalisant une pachypleurite qui s’oppose
à la ré expansion du poumon

 évolution pendant des mois

 Pronostic:
- PSP est de très bon pronostic en
général


2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. FORMES SELON L’ABONDANCE
a. pneumothorax spontané de grande
abondance(cfr TDD)

b. Pneumothorax spontané partiel ou
localisé :

 fréquent et bien toléré
 SF limité svt à une douleur thoracique
fugace
 Signes radiologiques svt discrets, Rx
thorax jugé à tort normal,

 BTS propose de faire un cliché en
décubitus latéral si forte présomption
clinique et RX thorax de face normale

 actuellement RX digitalisé meilleures
qualité technique.(accessibilité↓)

 cliché en expiration forcée
(controversée)

2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE
on peut distinguer :
 Les pneumothorax axillaires
 Pneumothorax apicaux :
 Pneumothorax interlobaires
 Pneumothorax médiastinaux


a. Pneumothorax
Apical


b.Pneumothorax interlobaire


c.pneumothorax avec
pneumomédiastin

 rare. Traduit la rupture d’une bulle au
contact du pédicule pulmonaire

 Suspecté devant un emphysème sous
cutané débutant à la base du cou et
rapidement confirmé par la lecture
soigneuse du cliché thoracique.

 Evolution souvent simple

2.2.3. FORME GRAVE
a. pneumothorax bilatéral ou sur
poumon unique :
 rarissime, mais responsable d’un
syndrome asphyxique majeur .
 souvent diagnostic postmortem.

 Retrouvé préférentiellement chez les
toxicomanes lors du SIDA


b. pneumothorax sur poumon
pathologique(BPCO+++) :

 Tableau clinique sévère avec IRA
même si PNO peu abondant,
 Dc différentiel IRA/BPCO
systématiquement
PNO, surinfection & embolie pulmonaire.
 Unité spécialisée en urgence pour
drainage, vu le risque majeur
déséquilibre fonction respiratoire déjà
précaire

c. pneumothorax sur cardiopathie
sous jacente :
 mal toléré
 entraîne souvent une décompensation
de la cardiopathie sous jacente


d. hémopneumothorax
 par rupture d’une bride qui saigne au
moment du décollement pleural
 cliniquement :
- Sd d’épanchement mixte de la grande
cavité pleurale
- Signes d’hémorragie interne( chute TA ,
tachycardie et pâleur
cutanéomuqueuse).

 La rx thorax :
opacité basale avec niveau supérieur
horizontal surmonté d’une clarté
gazeuse

 La ponction confirme le diagnostic: Sang
pur incoagulable

106 e. pneumothorax suffocant: (QSP)

Dr i. Kashongwe


 Signes de mauvaise tolérance à
rechercher systématiquement avant
même la Rx du thorax, véritable
urgence.
 Il s’ agit de :
- Signes d’insuffisance respiratoire aigue
- Signes de choc hémodynamique
- Signe de compression



3.1. SIGNES D’ IRA
3.1.1. SIGNES RESPIRATOIRES
 dyspnée de repos à type de polypnée
superficielle avec une FR≥25à 30 cpm
voire plus
 Cyanose
 Usage des muscles respiratoire
accessoires
 respiration abdominale paradoxale

3.1.2. SIGNES CARDIOVASCULAIRES
 tachycardie˃ 110bbm
 hypotension artériel
 marbrure
 OMI

3.1.3. SIGNES NEUROLOGIQUES
 Agitation ,Confusion , Obnubilation ,
Coma


3.1.4. SIGNES GAZOMETRIQUES
 Hypoxémie˃ 55mmHg
 Hypercapnie>45 mmHg
 Acidose respiratoire
 SaO2˃90%



3.2. les signes de choc
hémodynamique(en cas
d’hémopneumothorax)

 tachycardie avec pouls filant
 hypotension artérielle avec différentielle
pincée
 pâleur des muqueuses
 sueurs

3.3. Les signes de compression:
 pneumothorax à soupape ou à clapet
+++

 Turgescence spontanée des jugulaires

 Un pouls paradoxal

 Une distension thoracique
113  Un emphysème sous cutané

 Rx Thorax:
- Hyperclareté avasculaire très
importante.
- Refoulement plus ou moins important du
médiastin au coté opposé



Dr i. Kashongwe

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. avant la radio :
 Dc différentiel Sd D+ thoracique à début
brutal

4.1.1.OAP
 En faveur : début brutal, dyspnée, toux
 En défaveur : absence d’antécédents de
cardiopathie, pas d’orthopnée, position
antalgique, absence de râles en marrée
montante
116

4. 1.2. EMBOLIE PULMONAIRE
 En faveur : début brutale, douleur
thoracique, dyspnée, la toux
 En défaveur :
- absence de circonstance favorisante
d’une MTEV,
- absence de signes de thrombophlébite,
- présence d’un syndrome
d’épanchement gazeux pleural

4.1.3. PLEURESIE MASSIVE DE CONSTITUTION
RAPIDE
 En faveur : début brutal, douleur
thoracique, toux dyspnée
 En défaveur :
position antalgique, Absence Sd
d’épanchement liquidien vs Sd
épanchement gazeux, la ponction ne
ramène pas de liquide

4.1.4. L’infarctus du myocarde
 En faveur : début brutal, douleur
thoracique, dyspnée
 En défaveur :
- absence de FRCV, présence d’un
syndrome d’épanchement gazeux,
- absence d’anomalie évocatrices à
l’ECG. Classiquement la douleur de
l’IDM est rétro sternale avec irradiation
au membre supérieur gauche.

4.1.5. L’ASTHME :
 En faveur : début brutal, dyspnée
 En défaveur : absence de râle sibilants,
présence d’un syndrome
d’épanchement gazeux, absence de
dyspnée expiratoire typique , absence
de prodromes.
4.1.6. AUTRES : péricardite, dissection
aortique…


IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.2. A la radio :
 kystes aériens
Éliminé devant la
 Bulles d’emphysème présence de
moignon collabé.
 Cavités pulmonaires

 Elément déterminant = angle de
raccordement qui est obtus en cas de
PNO localisé
 Rx de profil trouve son indication dans
ce cas.
121

122 pneumothorax spontané Dr i. Kashongwe

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. Pneumothorax spontané
idiopathique :

 concerne le plus souvent des sujets
jeunes ( 20 à 40 ans ) et longilignes.

 Certaines anomalies constitutionnelles,
peuvent être retrouvés(déficit alpha1
antitrypsine,sd marfan,etc)


 Le tabagisme , facteur de risque (dose
dépendant) X le risque de PNO par un
facteur 9 chez la femme et un facteur 22
chez l’homme.

 Responsable InfL VRD, dytrophie
bulleuse

 D’autres facteurs de risque sont
124 évoqués(variations des p° atm,alv)

 Certaines formes familiales PNO
spontanés décrites, associées à des
mutations génétiques.

 Des lésions de types
ELC « emphysema like change » sont
retrouvés (blebs,bulles) prédominant
aux sommets


5.2. Pneumothorax spontanés
secondaires :

 Doit être considéré comme une
pathologie potentiellement mortelle,
terrain de pneumopathie sous jacente.

 Presque toutes les pathologies
pulmonaires ont été associées au
pneumothorax spontané.


 Dans nos régions ,après la tuberculose
pulmonaire (83,1%)la BPCO (7,7%)est
la cause majeure de pneumothorax
spontané secondaire
(CHNU fann 2005 Dr hugo)

 Les PSS sont les plus fréquent entre 60
et 65 ans parallèlement à l’incidence de
pneumopathies chroniques dans la
127
population étudiée

Etiologies des PSS

Tuberculose pulmonaire :
• Le PNO résulte
- soit par rupture dans la cavité pleurale
de caverne ou caseum sous pleural
- soit par séquelles paracicatricielles
• Le diagnostic : facile devant des signes
d’appel cliniques et radiologiques
confirmé par la présence des BAAR
128 dans l’examen des crachats

• Tableau clinique souvent aigu
• La RX du thorax met en évidence une
ou plusieurs cavités avec niveau
hydroaériques


• PNO par la rupture intrapleurale des lésions
kystiques ou pneumatocèle sous pleurale et
apicale fréquement rencontré.
• Le tableau clinique est celui d’une pneumopathie
aigue
• Le diagnostic de certitude repose sur la mise en
évidence du pneumocystis jirovecci dans le liquide
du LBA,Sérologie R +

• Ce sont les bronchites chroniques et surtout
l’emphysème

• Elles sont génératrices de dystrophies bulleuses
qui peuvent secondairement se rompre dans la
cavité pleurale

• Le patient est habituellement tabagique
chronique avec notion de toux productive
chronique
• La spirométrie affirme le trouble ventilatoire

obstructif ,non reversible sous bronchodilatateurs

• Sarcoïdose, silicose,beryliose,histiocytoseX,
lymphogranulomatose

• Le PNO peut être révélateur
• Mécanisme:
- soit à la nécrose tumorale puis sa rupture
secondaire dans la cavité pleurale
- soit à la rupture d’un emphysème obstructif
constitué en amont de la sténose tumorale

• Survient dans les premiers 24 heures
des règles
• Absence de symptômes en dehors de
cette période
• Prédominance du coté droit
• Caractère récidivant


 Mécanisme : endométriose
pleurale,fente diaphragmatique
congénitale

crise d’asthme,
mucoviscidose(10%),infarctus
pulmonaire, maladie de Wegener, abcès
sous phrénique etc…

Dr i. Kashongwe

VI. TRAITEMENT

6.1. Buts :

 Enlever l’air de l’espace pleural

 Prévenir les récidives

 Traiter la cause éventuelle


VI. TRAITEMENT

6.2. Moyens :
a) moyen d’hygiène et médicamenteux
 repos strict au lit
 arrêt du tabac
 Antitussif sauf si toux productive
 Antalgique généraux, opiacés à dose
prudente


 lutter contre la dyspnée et le choc par
une oxygénothérapie ,des analeptiques
cardiovasculaire,transfusion

 transfusion sanguine isogroupe
isorhésus si hémoPNO

 une kinésithérapie voire une
fibroaspiration peuvent être utiles en cas
d’encombrement ou de trouble
138
ventilatoire

b) moyens instrumentaux et chirurgicaux

 Exsufflation à l’aiguille de kuss
- Sous anesthésie locale, après contrôle
de l’hémostase
- Aiguille à bout mousse(pour ne pas
léser le poumon lors du retour à la paroi)
- 2ème espace intercostale sur la ligne
médioclaviculaire


 Aspiration(vide mural,pas plus de 30
minute ou à la seringue)
 Radiographie de thorax de contrôle


 Drainage pleural : vidéo
- Introduction d’un drain en haut et en
avant, doté d’une valve anti retour

- Mise en aspiration douce à Ŕ 20 cm
d’eau

- système de surveillance, aspiration
,bullage dans un bocal d’eau

 Complications drainage:

- Œdème pulmonaire de ré expansion
- Forte douleur
- Infection
- Hémorragie
- Hypotension
- Emphysème sous cutané

saupoudré dans la cavité pleurale sous
 La symphyse pleurale :Permet d’éviter
contrôle thoracoscopique
les récidives
 activation de la thrombose et une inhibition
de la fibrinolyse pleurale
- par talcage
Méthode simple peut être faite sous
• une abrasion des sommets ou
anesthésie locale
Evitepleurectomie apicale, de 90% des cas.
une la récidive dans plus sous
- par méthode chimique
anesthésie générale par
thoracoscopie,
• permet d’éviter les récidives
- par abrasion mécanique
dans 98% des cas.


talcage pleural


VI. TRAITEMENT

 Thoracotomie :
- Résection de la zone anormale ou suture de
la fistule dans les formes récidivante et dans
les formes chroniques
- Décortication pleurale en cas de pachypleurite
- Exérèse des brides, des dystrophies
bulleuses(analyses histologique
systématique)
- Biopsie pulmonaire en cas de doute sur une
pathologie parenchymateuse sous jacente

VidéoThoracoscopie


Vues du poumon lors d’une thoracoscopie

poumon sain


poumon de fumeur


bulles

blebs


VI. TRAITEMENT

6 .3. indications :
Le choix du traitement dépend :

 De la sévérité du PNO (importance,
tolérance, état du poumon sous jacent)
 1er épisode Vs récidive
 Persistance ou non d’une fuite d’air


VI. TRAITEMENT
6.3.1 formes graves , aucun retard du
traitement
a- pneumothorax suffocant
compressif : drainage
d’emblée, aiguille intrapleurale

b-pneumothorax bilatéral : drainage
bilatéral

c- hémopneumothorax : après
correction du choc

VI. TRAITEMENT Selon Guideline
BTS 2010
6.3.2. 1er épisode de PSP

 Si volume ˂ 15% asymptomatique
- Repos strict pendant 48H
- Oxygène 10l/min par masque
- si échec exsufflation à l’aiguille


VI. TRAITEMENT Selon Guideline
BTS 2010
6.3.2. 1er épisode de PSP (suite)

 Si volume ˂ 15% , latéral ˂2 cm, apical≥
3-5 cm
- Exsufflation à l’aiguille
- Si échec, drainage avec valve antireflux
- En cas de persistance de bullage au-delà
de 4 jours thoracoscopie pour symphyse


VI. TRAITEMENT

6.3.3 PNO/ poumon sous jacent
pathologique :

 Drainage aspiratif systématique


VI. TRAITEMENT

6.3.4 récidive :
 1ère récidive touchant le poumon
controlatéral :
symphyse chirurgicale d’emblée
 1ère récidive touchant le poumon
homolatéral : nouveau drainage ou
symphyse
 2ème récidive touchant le poumon
homolatéral : symphyse chirurgicale
156
d’emblée

VI. TRAITEMENT
6.4. Surveillance – Résultats

 Eléments de surveillance sont:
- cliniques(signes fonctionnels, généraux,
physiques)
- Radiologique: Rx thorax
- Oscillation et bullage du système
d’aspiration en cas de drainage


 Résultats :
- Sous traitement bien conduit, Retour à
la paroi

 Le drain « exclu » lorsqu’aucune
oscillation n’est visible dans la colonne
d’eau lors des mouvement rspiratoires,
traduit le retour à une cavité pleurale
virtuelle en pression négative,drain
collabé contre la paroi

6.5 prévention

6.5.1 prévention primaire :
 arrêt du tabac:
- 86% des Hoe et 80% des Fee
continuent à fumer après le 1er épisode
de PNO
- 73% continue après leur 1ère récidive
 Prévention et pec correcte des causes
159 de pneumothorax spontanés

6.5.2 prévention secondaire(éviter les
récidives)
 Arrêt du tabagisme, laxatif
 éviter les activités générant de grande
variation de pression intrathoracique(le
parachutisme, les instruments à vent, la
plongé sous marine…)
 Vie normale sinon aucune contre
indication sportive

160
6.5.3 prévention tertiaire pec des récidive

Pneumothorax
spontané

CONCLUSION

PNO Spontané
 Pathologie fréquente, problème de prise
en charge, fréquence élevé PSS ,plateau
technique déficient

 Diagnostic clinique aisé

 Pec en Afrique, PNT fort, réduction
incidence TBC, impact socioéconomique
 Sevrage tabagique très
important(principale cause PSP

Pneumothorax
spontané

163 pneumothorax spontané Dr i. Kashongwe 13 nov 2010

Pneumothorax spontané

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