Le milieu-buccal-worlllllllllldddddddd

4 627 vues

Publié le

0 commentaire
5 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
4 627
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
3
Actions
Partages
0
Téléchargements
61
Commentaires
0
J’aime
5
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Le milieu-buccal-worlllllllllldddddddd

  1. 1. 1 LE MILIEU BUCCAL : caractéristiques physiques, chimiques et biologiques Le plan I-INTRODUCTION II-TERMINOLOGIE II-1- ECOLOGIE II-2-ECOSYSTEME II-3 - POPULATION II-4 -COMMUNAUTE II-5 - L’HABITAT D’UN ORGANISME II-6 -LA NICHE D’UN ORGANISME II-7- LES NICHES ECOLOGIQUES II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES II-9- MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES II-10 -MICRO-ORGANISMESPATHOGENES II-11 -MICROORGANISMESPATHOGENES OPPORTUNISTES . III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITEBUCCALE . IV- LE MILIEU BUCCAL IV-1-DEFINITION IV-2-NOTIOND’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBREDU MILIEU BUCCALE A- IV-3-LES CONSTITUANTSDU MILIEUBUCCAL IV-3-1-ECOSYSTEME BUCCAL A-LA SALIVE A-1-NOTIONDU FLUIDE ORAL A-2- DEFINITIONDE LA SALIVE A-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES. A-4-SECRETIONSALIVAIRE.
  2. 2. 2 A-5- DEBIT DALIVAIREPHYSIOLOGIQUE A-5-1-FLUX SALIVAIRE A-5-2- CLAIRANCESALIVAIRE A-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE -DISTINCTIONENTRE HYPOSIALIE ET XEROSTOMIE -DIAGNOSTIC DE L’HYPOSIALIE. -FACTEURS AFFECTANT LA SALIVATION A-6-COMPOSITIONDE LA SALIVE A-6-1--CONSTITUANTS ORGANIQUES a- PROTEINES EXTRINSEQUES b -PROTEINES INTRINSEQUES. b-1-les enzymes salivaires * l’amylase salivaire(ptyaline) *le lysozyme *la peroxydase salivaire *-anhydrases carboniques b-2- les mucines b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguins b-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A) b-5-La lactoferine b-6-Proline-richproteins (prp) b-7-Stathérine c -AUTRES CONSTITUANTSORGANIQUES LES GLUCIDES LES LIPIDES LES FACTEURS DE CROISSANCE LES HORMONES LES FACTEURS DE COAGULATIONS LES VITAMINES A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE a- ELEMENT GAZEUX b- ELEMENT MINERAUX A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES : A-7-1- COULEUR A-7-2- DENSITE A-7-3- VISCOSITE A-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION A-7-5-La température A-7-6- L’HUMIDITE A-7-7-Les gaz A-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPONDE LA SALIVE
  3. 3. 3 A-8- LES ROLES DE LA SALIVE A-8-1- ROLE DE DIGESTION A-8-2- ROLE DE DEFENSE A-8-3- ROLE EXCRETEUR A-8-4- ROLE ENDOCRINIEN. A-8-5- ROLE EMENCTOIRE . A-7- SENESCENCE ET SALIVATION B-LE FLUIDE GINGIVAL : B-1-DEFINITION B-2-MECANISME DE PRODUCTION B-3-COMPOSITION B-3-1- Les éléments cellulaires B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne. -Les lipopolysaccharides (Endotoxine - Les enzymes bactériens - Les produits finaux des voies métaboliques B-3-3- Les marqueurs des cellules infiltrantes de l’hôte -Les phosphatases acides et alcalines -Les enzymes dégradants les glycoprotéines - Les protéases - Les enzymes antibactériens - Les peroxydases sulculaires B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire - Le collagène - Les protéoglycanes - Les enzymes associéesà la destructiontissulaire B-3-5- Marqueurs de la réponse immunitaire - Les immoglobulines - Les cytokines - Les eicosanoïdes - Les protéines du complément B-3-6- Les éléments inorganiques
  4. 4. 4 B-4- FONCTIONS POSITIVES NEGATIVES C-L’ORGANE DENTAIRE. C-1-EMAIL C-2-COMPLEXEPULPO-DENTINAIRE D- LA MUQUEUSE BUCCALE D-1 DEFINITION D-2- ANATOMIE D-3- HISTOLOGIE. D-4-VARIATIONS HISTOLOGIQUE SELONLA TOPOGRAPHIE D-5- FONCTIONS. IV-2-2-L’ECOSYSTEME BACTERIEN: MICROFLORE BUCCAL 1-MODE DE VIE DES GERMES MICROBIENS 1-1- MUTUAMISME 1-2-COMMENSALISME 1-3- PARASITISME. 2- LES CONDITIONS NECESSAIRES A LA CROISSANCE DES MICRO-ORGANISMES 2-1– Humidité(l’hydrometrie) 2-2 - pH 2-3 - Température 2-4 - Potentiel d ’oxydoréduction 2-5 - Facteurs nutritionnels 3-AQUISITIONDE LA FLORE BUCCALEAUCOURS DE LA VIE 4-1- AVANT L’ERUPTION 4-2-DENTURE LACTEALE 4-3-DENTURE MIXTE 4-4-DENTURE ADULTE
  5. 5. 5 2-5-SUJET EDENTE 4- L’ADHERENCE BACTERIENNE 4-1-DEFINITION 4-2-TYPES D’ADHERENCE 4-2-1-ADHERENCEA UNE SURFACE DENTAIRE 4-2-2-ADHERENCEA UNE SURFACE EPITHELIALE 4-2-3-ADHRENCE A UNE BACTERIE DEJA ENPLACE OU ADHERENCE IN TERBACTERIENNE 4-3- LES MEDIATEURS DE L’ADHRENCE 4-3-1-FIMBRIAES. 4-3-2-PILI. 4-3-3-GLYCOCALYX. 4-3-4-L’ACIDE LIPOTEICHOIQUE IV-2-3-LE BIOFILMBACTERIEN A-DEFINITION B-TYPES DU BIOFILMS DENTAIRES : b-1-SELON LEUR LOCALISATION b-2-SELONLEURS POTENTIELS PATHOLOGIQUES . C-FORMATIONDU BIOFILMDENTAIRE c-1-FILMCONDITIONNANT : PELLICULE ACQUISEEXOGENE (PAE -FORMATIONET COMPOSITIONDE LA PAE - SON ADHERENCEA LA SURFACE AMELAIRE -STRUCTURE -ROLE DE LA PELLICULEACQUISE . C-2- AGREGATIONBACTERIENNE -ADHERENCE DES BACTERIESPIONNIERES A)-PHASE REVERSIBLE D’ADHESIONBACTERIENNE: ADSORPTION B)-PHASE IRREVERSIBLE D’ADHESION:ATTACHEMENT FERME - LA COAGREGATION BACTERIENNE -mecanisme -Les bactéries colonisatrices secondaires
  6. 6. 6 C-3-MATURATIONDU BIOFILM. D-COMPOSITIONDU BIOFILM D-1-COMPOSITIONS BACTERIENNES 1)-PLAQUE SUPRA GINGIVALE 2)-PLAQUE SOUS GINGIVALE D-2-COMPOSITIONS BIOCHIMIQUES A)-GLUCIDES B)-PROTEINES C)-LIPIDES D)-PRODUITS INORGANIQUES IV-3-LES MOYENS DE DEFENSE DU MILIEUBUCCAL IV-3-1-DEFENCE NONSPECIFIQUE 1-MUQUEUSE GINGIVALE 2--JEU MUSCULAIRE 3-SALIVE 4-FLUIDE GINGIVAL 5-ANTAGONISME BACTERIEN IV-3-2-DEFENSESPECIFIQUE A-LE SANG A-1-LES CELLULES(LYMPHOCYTE T ET B) A-2- LES IG : -DEFINITION -DIFFERENTS TYPES D’IG A-3-LE COMPLEMENT : -DEFINITION -L’ACTIVATIONDU COMPLEMENT: -VOIE CLASSIQUE -VOIE ALTERNE B-LA SALIVE - LES IMMUNOGLOBULINES SALIVAIRES V-CONCLUSION
  7. 7. 7 VI-BIBLIOGRAPHIE I-INTRODUCTION Le milieu buccal est un environnement physico-chimique,qui occupe et influence la cavité buccale en tant que compartiment. Ce milieu buccal englobe donc les structures anatomiques qui le limitent (muqueuses buccales,langue, dents), les sécrétions salivaires (et par extension les glandes qui les produisent), le système immunitaire oral, et la flore qui colonise cet espace. La notion du milieu buccal s’opposeà celle de milieu intérieur .En effet par définition, la cavité buccale est ouverte, et sur l’extérieur et sur notre organisme par l’intermédiaire de tube digestif et de l’appareil respiratoire. Ce milieu buccal conditionne la physiologie orale et il constitue le premierrempart contre les agressions auxquelles il est exposé (microbienne ou physique ). La flore résidente humaine représente 90% des cellules de notre corps. Cette cohabitation avec l’hôte n’est possible que s’il y’a équilibre des bactéries entre elles et des bactéries avec l’hôte, c’est la notion d’homéostasie microbienne. Ainsi l’homéostasie du milieu buccal est maintenue par un système de défense localqui entre en interaction permanente avec les mécanismes généraux de l’immunité. L’équilibre ou le déséquilibre de ce milieu buccal conditionneront de nombreux processus pathologiques,en particulier la cariogenèse et les parodontopathies.
  8. 8. 8 II-TERMINOLOGIE II-1-ECOLOGIE : C’est la branche des sciences biologiques qui permetd’étudier les interactions des organismes entre eux et des organismes avec leur milieu II-2-ECOSYSTEME : Un système d’interactions établies entre des groupes d’organismes et leur milieu physique.- un ecosysteme estcomposé de deux partie ;une communauté biotique qui comprend les organismes vivants de l’ecosysteme etle milieu abiotique qui comprend tous les elements physique ou biochimique de l’ecosysteme II-3- POPULATION : Un groupe d’individu de la meme especes vivant ensemble dans un meme habitat II-4 -COMMUNAUTE : C’est une groupe de population reunis de façon naturelle et vivant ensemble dans le meme habitat II-5-- L’HABITAT D’UN ORGANISME : C’est le site ou il s’etablit dans l’ecosysteme II -6- LA NICHE D’UN ORGANISME : Designe l’habitat q’occupe un organisme en meme temp que le role qu’il y tient. II-7 - LES NICHES ECOLOGIQUES : Ce sont toutes les zones non exposé au contact du bol alimentaires , a l’auto-nettoyage ou protégé de la salive et qui sont succeptibles d’abriter des micro-organismes tel le( sillon gingivo-dentaire, les puits des faces occlusales, les fissures de l’email, les capuchonsdes dernieres molaires, chevauchements dentaires,…..) II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES :
  9. 9. 9 Espèces caractéristiques d'un habitat particulier. Elles se multiplient et persistent sur un site et contribuent au métabolisme de la communauté microbienne II-9 - MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES : Micro-organismes venant d'ailleurs, incapables de coloniser un écosystème s'il n'est pas très perturbé. II-10 -MICRO-ORGANISMESPATHOGENES : Organisme (exogène)capable de causer une maladie II-11 -MICROORGANISMESPATHOGENES OPPORTUNISTES : Organisme (flore commensale,environnementale) capable de causer une maladie dans certaines circonstances. III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITEBUCCALE . La bouche ou cavité buccale est le premiersegmentdu tube digestif c’est une cavité de forme grossièrementquadrangulaire située à la partie inférieure de la face,limitée en avant par les lèvres, latéralement par les joues et en haut par la voûte palatine, en bas par le plancher de la bouche et en arrière par l’isthme du gosierqui la fait communiqueravec le pharynx Elle est occupée par la langue et les arcades dentaires maxillaire et mandibulaires La bouche est revêtue dans son ensemble d’une muqueuse richement vascularisée, tenue constammentà l’état humide par le flux salivaire. Cette muqueuse revet localementun aspet fibro-muqueux (gencive, palais dur, dos de la langue), elle abrite des glandes salivaires accesoires, des glandes sébacées sur le dos de la langue et des bourgeons du gout En raison des contraintes physicochimiques subies,les zones fibro muqueuses sont kératinisées, contrairement à la muqueuse alvéolaire et aux zones non exposées.
  10. 10. 10 IV- LE MILIEU BUCCAL IV-1-DEFINITION: c’est un environnement physico-chimique qu’occupe et qu’influence la cavité buccale, il représente un compartimentouvert sur deux cotés : les lèvres et le larynx il abrite des éléments de transit qui Sont l’air et les aliments et des éléments propres soit constants comme la salive soit inconstants comme le fluide gingivale et une flore buccale plus ou moins spécifique,mobile ou fixe telle que la plaque dentaire tous les constituants fixes bordant ce compartiment tel la gencive, muqueuses,la langue et les dents sont sensibles aux fluctuations du milieu. IV-2- NOTIOND’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBREDU MILIEU BUCCALE : La compétitionentre espècespour une même niche écologique peut être perturbée par une modificationde l’environnement (milieu abiotique), avec pour effetd’entamerla prédominance d’une population donnée au sein de la communauté qui devient ainsi pathogène, donc déséquilibre de l’écosystème buccalpar conséquentdes caries et des parodontopathies.
  11. 11. 11 La partie gauche du schéma illustre un écosystème en équilibre. L’ovale délimite la communauté biotique, composée ici de 5 populations. L’extérieur représente le milieu abiotique qui fournit aux populations les éléments requis. Simultanément, ces populations rejettent dans le milieu leurs produits métaboliques,par exemple des acides et du gaz carbonique. La nature des populations présentes dans l’habitat, symboliséeici par les 5 espèces,et la densité de chaque population sont déterminées par la compétitionentre espèces pours’approprierles éléments disponibles dans le milieu abiotique , l’écosystème eststable et en équilibre. La partie droite du schémareprésente le passage au déséquilibre provoqué par un apport excessif d’un des éléments du milieu abiotique. La compétitionfavorise une population particulière, parce qu’elle est mieux équipée que les autres pour tirer profit de la modification apportée. Cet avantage se traduit par une augmentation du nombre des individus de cette population, qui devient dominante, avec plusieurs conséquences.La première est le rejet en abondance d’un ou de plusieurs métaboliques entrainant une nouvelle modificationdu milieu.
  12. 12. 12 La deuxième est la diminution en nombre ou la disparition d’une ou de plusieurs populations incapables de soutenir les nouvelles conditions de compétition,ou inhibées par l’activité métabolique de la population devenue prédominante IV-3-LES CONSTITUANTSDU MILIEUBUCCAL IV-3-1-ECOSYSTEME BUCCAL A- LA SALIVE : A-1-NOTIONDU FLUIDE ORAL : Le fluide oral mérite uen etude particuliere. En effetc’estlui qui est en interaction avec tous les partenaires du milieu buccal.contrairement aux sécretions salivaires qui sont normalement aseptique,le fluide fluide oral recéle entre 4.3×106 et 5.5×109 de micro-organismes par ml .on y identifie aussi un certain nombre de constituants d’origine sérique et tissulaire absents des sécretions salivaires, comme par exemple des immunoglobulines G , de la sérum albumine, de l’alpha –macro-globuline ou des peptides de collagénes,apportées par le fluide gingival.meme les proteines salivaires soutiennent ce concept ; par exemple , la concentration en histamines du fluide oral est six fois inferieure a celle de la salive parotidienne. Le fluide oral abrite aussii des restes de cellules provenant de la desquamation de l’epithelium oral, des debris alimentaires, des substences issues des sécretions bronchiques ou nasales voire oesophagiennesen cas de reflux gastro-oesophagien, ded produits sanguins en cas d’hemorragie.  A-2-DEFINITIONde la salive : C’est un liquide biologique incolore,opalescentplus ou moins visqueux selon sa provenance et les conditions de sa secretion par les glandes salivaires al’interieur de la cavité buccale La salive n’est pas de compositionni de quantité constantes, differents facteurs en influencent la formule et le volume , elle joue un grand role dans la santé bucco-dentaire,la preparation du bol alimentaire et la digestionmais aussii dans les fonctions primaire de la bouche (phonation, mastication, deglutition) Il existe d’autres definitions de la salive en fonction de sa composition; -la salive totale :Receillie par crachat ; c’estun melange des salives de toutes origines confonsues
  13. 13. 13 -la salives mixte :Salive totale soumise a la centrifugation afin d’eliminer les elements en suspension(bacteries et cellules epitheliales desquamés,restes alimentaires) -la salive pure :Melange des salives prélévés a chaque ostium, elle correspondal’addition de salive parotidienne,sublinguale,et sous maxillaire. On peut definir egalement ; -la salive de defense; de transport ou de rinçage qui resulte d’exitaion mecanique ou chimique , elle est fluide et pauvre en substence actives, son but est d’eliminer mécaniquementles agents exitent -la salive de digestion ; psychique provoquée par la faim ou oar l’ingestion d’aliments , elle est toujours epaise : a un aliment acide repon une salive alcaline, a une nourriture seche repond une salive fluide. A-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES: Quatre-vingt-dix pour cent du volume salivaire total est dérivé des trois glandes salivaires majeures parotides,sous mandibulaires et sublinguales.les 10% restants sont le produit desglandes salivaires mineurs distribuées sur l’ensemble des territoires de la muqueuse buccale(labiale, palatine,linguale) sont réparties en deux groupes: A-3-1-LES GLANDES SALIVAIRES PRINCIPALES : -La glande parotide: La plus volumineuse, se situe en arrière de la branche montante de la mandibule, au dessous et en avant du méat acoustique externe. Elle est de forme pyramidale, et possède un canal excréteur : Sténon qui débouche dans la cavité buccale à la face interne de la joue en regard de la face vestibulaire des molaires supérieures. Les glandes parotides sont des glandes sereuse ; leur produit de secretionest fluide et contient de la ptyaline, un fermentpour la digestion des amidons
  14. 14. 14 La glande sous maxillaires : La sous maxillaire a la taille d’une grosse amende située dans la partie latérale de la région sous hyoïdienne, longe la base de la branche horizontale de la mandibule, son canal excréteur : le Wharton de longueur de 5 à6cm,chemine entre les glandes sub-linguales et le muscle génioglosse,s’abouche au niveau de la caroncule linguale. La secretiondes glandes sous-maxillaire est mixte, en partie sereuse et en partie muqueuse , elle contient de la ptyaline et du mucus. La glande sublinguale: De forme allongée, aplatie transversalement, elle est située entre la mandibule et la base de la langue, de part et d’autre du frein lingual,le canal excéteur(RIVINUS)s’abouche au niveau de la papille sublinguale ,en dehors de la caroncule linguale . C’est une glande mixte a predominance d’acinis muqueux. A-3-2-Glandes salivairesaccessoires : Dites glandes mineurs ;disséminéessur toute la surface de la muqueuse buccale, sauf au niveau des gencives et du vermillon des lèvres, face dorsale de la langue,region anterieur du palais. Elles sont constitués d’amas cellulaire , leur existance et leur topographie differentselonles individus. Ces glandes labiales, jugales, palatines, velaires, linguales, dorsales ou marginales secretentune quantitée de salive negligeable par rapport au volume totale salivaire ( 5% du volume salivaire totale) mais elle ont elle role important grace a leur secretions salivaires continue en assurant l’humidification permanente de la cavité buccale. A-4- SECRETIONSALIVAIRE: La secretionsalivaire est déclenchéepar un arc reflexe,impliquant ;
  15. 15. 15 -un signal afférent capté par les mécanorécepteurs etles récepteurs gustatifs buccaux ; -la stimulation des noyaux salivaires au niveau central ; -un influs éfferentproduisant la libération de neurotransmetteurs par les terminaisons nerveuses situées au contact des membranes cellulaires des cellules acineuses et denclenchant la cascade des réactions aboutissant a la formation de la salive primaire. La synthese, le transport et la compositionfinale en eau, electrolytes et proteines de la salive sont sous la dependance de mécanismes complexesde filtration et réabsorptioncellulaire , activés par : -la vasodilatation et l’augmentation du débitsanguin local ; -l’intervention de neurotransmetteurs cholinergiques(acétylcholine)et adrénergiques(norépinéphrine) ; -l’intervention de neuromédiateurs ou de substances vasoactives tels que la substance P, le peptide vasoactif intestinal. Figure () shematisation du reflexe de la salivation provoqué par la mastication.
  16. 16. 16 A-5- DEBIT DALIVAIREPHYSIOLOGIQUE A-5-1-FLUX SALIVAIRE : le débitsalivaire est un facteur de régulation primordial de l’ecosystemebuccal.le flux salivaire moyen se situe aux environ de 0.4ml/min au repos,pouvant diminuer jusqu'à 0ml/min pendant le sommeilet augmenter entre 1 et 3 ml/min après stimulation dans les conditions normales , apres déglutition , les surfaces dento-muqueuses sonttapissées par un film salivaire résiduel d’environ 0.1 mm d’epaisseurcorrespondanta un volume de 0.8 ml de salive totale(HUMPHREY et WILLIAMSON.2001) . A-5-2- CLAIRANCE SALIVAIRE: Une importance fonction de la salive est de diluer et d’eliminer les substences introduites dans la cavité buccale : c’est la clairance salivaire , qui est une donnée biologique individuellle, chacun d’entre nous éliminant par exemple plus ou moins rapidement le sucre introduit en bouche. Pour un meme sujet , la clairance est plus faible da,s les zones anatomiques abritées de la cavité buccale ou la salive est stagnante par rapport aux zones constamment lavées par le flux salivaire. A-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE a- Distinction entre hyposialie et xérostomie : Concernant les alterations du débit salivaire , il convient de faire la differenceentre hyposialie (ou hyposalivation) et la xérostomie L’hyposialie est une diminution objective du flux salivaire mesuré : la sécretionchute a des valeurs inferieurs ou egales a 0.1 ml/min (salive non stimulée), ou a 0.5-0.7 ml/min (salive stimulée) , les valeurs considéréescomme normales se situant respectivement autour de 0.3 et 1.5 ml/min. de plus , l’hyposialie s’accompagne d’une altération de la qualité de la salive cependant, elle n’est pas necessairementsymptomatique , ce qui peut rendre difficile son diagnostic.
  17. 17. 17 La xerostomie correspond a une sensation subjective de bouche seche qui , généralement, perturbe les fonctions orales et a des répercussionssur la qualité de vie. Elle est plus facilementdiagnostiquée,bien qu’elle ne s’accompagne pas eutomatiquementd’hyposalivation. Cela s’explique par le fait que malgré une salivation normale, la presence de certaines zones localisées de sécheresse peutsuffire a donner une sensation d’ensemble de bouche seche . par aillleurs, la ventilation buccale,lespériodesnocturnes et de reveil ainsi que l’halitose sont des situations qui donnenet une sensation de sécheresse buccale mais qui n’indiquent pas necessairement une hypofonctionsalivaire.
  18. 18. 18
  19. 19. 19 B-Diagnostic de l’hyposialie Le diagnostic de l’hyposialie repose a la fois sur l’anamnese , le receuil des signes objectifset des symptomes raportés par le patien ainsi que l’observation clinique des muqueuse. Les patient se plaignent en général de sensations désagreables a douloureuses de type picotementet brulures , exacerbées lors des repas par le contact des certaines aliments, avec une gene plus ou moins marquée lors de la mastication et de la deglutition. A ces symptomes sontassociéescertaines lésions caractéristiques au niveau des muqueuses.Les gencives ont un aspet vernissé. Le praticien recherchera des signes de mycoses(muguet,perleche, langue noire..) et de candidose traduisant une infection par le candida albicans et staphylococcus aureus. Il est de plus fréquemmentobservé des altérations du parodonte (inflammation et alvéolyse) et des tissus durs dentaires(carie des collets evolutives et destructrices). Le diagnostic d’hyposialie doit etre confirmé par la réalisation d’un test salivaire mesurant la quantité de salive totale . Pour la salive receuillie sans stimulation, le patient est relaxé, en position assise ; apres une derniere deglutition, une periode de 5 minutes est comptabilisée durant laquelle la salive s’accumulant dans la cavité buccale est recueillie passivement,le patient devant limiter au maximum les mouvements des joues et de la langue. Pour la salive recueillie apres stimulation, le patient mastique un bloc de paraffine et crache toutes les 30 secondespendant une période determinée,en general 5 minutes. On utilise de petits récipients gradués, permettant de lire la quantité de salive collectée etd’en déduire le débit en millilites par minute. L’hyposialie débute en dessous de 1ml/min et passe de modérée a severe en dessous de 0.7ml/min (salive stimulée).
  20. 20. 20 c-Facteurs affectantla salivation L’hyposialie et la xérostomie peuvent resulter de differents facteurs physiologique,pathologiques ou iatrogenes. c-1-facteurs physiologiques : Les changements hormonaux, en particulier la menopause,affectentla salivation par le biais du déficiten oestrogenes. L’effetest négligeable ou prononcé selon les femmeset les traitements de substitution hormonale n’augmentent pas necessairementla sécretionsalivaire. c-2-facteurs pathologiques certaines maladies systémiques,combinées aleur medicatoins et leur traitements, sont une cause importante du déficit salivaire.parmi les principales pathologies engendrant un déficit salivaire, il conviebt de citer les maladies auto-immunes telles que l’arthrite rhumatoide et surtout, le syndrome de sjogren qui apparait entre 40 et 60 ans et se traduit par une sécheresse generalisée oculaire et mmuqueuse.d’autres pathologie, telles que les malnutritions engeneral ou encore le diabete de type 1, entrainent des deshydratations qui diminuent la sécretionsalivaire.une des conséquences estune susceptibilité accrue aux erosions dentaire
  21. 21. 21 et a la carie, dans les cas de diabete non equilibré, par suite de la réduction du flux salivaire liée a la polyurie et a l’augmentaion du taux de glucose dans les sécretions salivaires. Toutefois dans ces affections la baisse du débit salivaire n’est pas irréversible et un retour a la normale s’opere apres ou entre les periodes de déshydratation , des lors sue la balance hydrique est rétablie. Le syndrome de bouche seche est une des plaintes majeurs des patients apres radiotherapie pour les cancers de la sphere orofaciale.cespatient voient leur debit salivaire tres affécté des lors que les glandes salivaires sont dans le champ d’irradiation. Un traitement de 50 a 70g pendant 5 a7 semaines( dose curative) provoque une diminution dramatique de la salivation , due aux destructions définitives du parenchyme glandulaire.la viscosité de la salive va alor augmenter et la capacité tampon diminuer, conduisant a une modificationde la flore buccale au profit des bacterie cariogenes,il s’ensuit un risque tres aggravé de carie extensives a progressionrapide , en particulier au niveau des surfaces debtaires axiales ei incisales habituellement plus résitantes. c-3-facteurs iatrogenees l’hyposialie iatrogene survient chez les patient traités par des medicaments a effetsecondairessialoprives chez les patients traités par psychotropes,la diminution du flux salivaire est associée a un ph acide.ces modifications sont a mette en rapport avec une atteinte fonctionnelle par suite d’insuffisance de vascularisation et d’innervation. A-4-COMPOSITION: La salive est un melange complexe de : -secretions produites par les glandes salivaires -résidus alimentaires, fluides gingival,cellules epitheliales, nombreux electrolytes d’origine plasmatique. -elle est composée de 99% D4EAU ET DE 1% des constituant organiques et inorganique : A-4-1--CONSTITUANT ORGANIQUE a - PROTEINES EXTRINSEQUE :
  22. 22. 22 Ces proteines sont issus de sérum tel les albumines sériques : 5à10pour100, les Immunoglobulines : A .M. G ainssi que les Globulines a 20%( b-PROTEINE INTRINSEQUE : b-1-les enzymes salivaires : * l’amylase salivaire(ptyaline) : L’α-amylase ou ptyaline fut découverte dans la salive en 1826 par Tiedemann et Gmelin. C’est l’enzyme la mieux représentée dans la salive (environ 10 % des protéines salivaires,70 % d’origine parotidienne). Chez l’homme, l’ α amylase se trouve dans les sécrétions salivaires et pancréatiques,et est sous le contrôle de deux gènes différents, AMY1 et AMY2 respectivement.De grandes similitudes de séquence existent entre l’a-amylase salivaire et celle du pancréas humain, mais leurs régulations respectives sont indépendantes l’une de l’autre. L’a-amylase compte plusieurs isoformesplus ou moins glycosylées ou désaminées,qui se répartissent en deux groupes : • le groupe A qui est glycosylé : trois isoformes ; • le groupe B qui ne l’est pas : trois isoformes. L α- amidons Les produits de l’hydrolyse sont variés : du glucose,du maltose (disaccharide à deux unités glucose),du maltotriose (trisaccharide à trois unités glucose),quelques dextrines limites (noyaux résiduels très ramifiés d’amylopectine,limite de l’attaque des amylases). L’amylase ne peut attaquer que l’amidon cuit, la chaleur de cuissonsolubilisant l’enveloppe externe des granules d’amidon. L’amylase salivaire assure une part de la digestiondes amidons alimentaires jusqu’à l’arrivée dans l’intestin où la forme pancréatique prend le relais. De nombreuses études établissentune corrélation entre l’état de stress psychologique etle taux de sécrétionde l’a-amylase, au point de la considérercomme un marqueur du stress au même titre que le cortisol L’a-amylase salivaire possèdeaussi un site de liaison à l’émail, et des sites potentiels pour se fixer aux adhésines bactériennes. L’a-amylase en solution se lie avec une grande affinité à certains streptocoques,une fonction qui conduit à la clairance et/ou à l’adhérence de ces bactéries dans la cavité buccale .En revanche, Streptococcus mutansadhère moins bien sur l’hydroxyapatite prétraitée à la salive. L’a-amylase liée à une surfacebactérienne conserve environ 50 % de son activité enzymatique. Ainsi, l’a-amylase
  23. 23. 23 liée à une bactérie peut hydrolyserl’amidon en glucides simples,lesquels pourraient être utiliséscommenutriment par les bactéries. *le lysozyme : Le lysozyme a été détecté dans la salive en 1926 par Fleming (par ailleurs, inventeur de la pénicilline). Son activité antibactérienne est traditionnellement attribuée à son activité muramidase lysant la paroi de certaines bactéries.Mais il semblerait que, dans le milieu buccal, son potentiel bactéricide et fongicide soitsurtout le fait d’une séquence de quatre acides aminés cationiques et amphipathiques localisés en C terminal, dénuée de toute activité enzymatique. Le lysozyme humain pourrait inhiber la croissance de Streptococcusmutans. *la peroxydase salivaire : Comme la plupart des sécrétions exocrines,les cellules acineuses des glandes salivaires produisentune peroxydase dite salivaire (SPO), autrefois appelée lactoperoxydase.Mais on trouve aussi, dans le fluide oral, une myéloperoxydase(MPO) d’origine leucocytaire et apportée par le fluide gingival. Les peroxydases catalysent l’oxydation du thiocyanate (SCN–, produit de la réaction de détoxificationdu cyanure [alimentation, fumée du tabac] par l’enzyme hépatique rhodanèse) parH2O2, générant un ion hyperactif, l’hypothiocyanite (SCNO–).C’estcetion qui interagit avec les groupes sulfhydryl de diversesprotéines microbiennes essentielles à leur métabolisme.Lesperoxydasessont actives sur un certain nombre de bactéries,mais aussi de levures et virus. *-anhydrases carboniques : Les anhydrases carboniques sont des métalloenzymes zinc- dépendantes qui catalysent l’hydratation réversible du dioxyde de carbone (CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3– ) et qui comptentdouze isoenzymes.La forme VI est sécrétée parles cellules acineuses séreuses,mais aussi par les glandes nasales, trachéobronchiales, lacrymales et mammaires. La forme II est strictementcytosolique et cantonnée à la cellule acineuse, c’estelle qui génère le bicarbonate « sécrété ». On sait que le pH intraplaque dentaire chute brutalement au contact de certains sucres simples ; en présence de salive, le pH remonte lentement, ce qui n’est pas le cas en son absence. L’action de la salive, en fait du fluide oral, est attribuée d’une part à l’effetde dilution aqueuse des sucres et des ions H+, mais surtout aux tampons qui neutralisent les acides. Les sécrétions
  24. 24. 24 salivaires apportent trois types de tampons : les phosphates (25 % de l’effet),les protéines (quelques %) et les bicarbonates (70 à 90 % de l’effettampon des salives stimulées et 25 % à 60 % des salives au repos). La neutralisation des ions H+ par les bicarbonates génère de l’acide carbonique H2CO3 qui se déshydrate spontanément, mais lentement en CO2 + H2O. Les bicarbonates actifs dans la plaque soit proviennent directement des glandes salivaires, grâce à l’action de l’anhydrase carbonique II cytosolique des cellules acineuses,soit sont produits in situ, par l’anhydrase carbonique VI (CA VI) que l’on retrouve dans la pellicule acquise exogène.Cette CA VI a été visualisée dans la pellicule par immunohistochimie et son activité maintenue à un pH aussi bas que 2,2. Si l’on contrarie l’activité CA VI par l’acétazolamide (inhibiteur de CA), la baisse de pH induite par le saccharose est encore plus prononcée et la remontée du pH retardée. -en plus du lysozyme etdes peroxydases salivaires on retrouve egalementd’autres enzymes anti-bacteriens dansla salive tel la kallicreines,la collagenased’originetissulaire,la gelatinasel’elastasela cholinestherase,ribonucleasejouantprincipalementun role anti- microbienet de digestion des substrat. b-2- les mucines: Les mucines, aussi dénommées « glycoprotéinesmuqueuses » (mucous glycoproteins – MG), sont des glycoprotéines fortement glycosylées,composantes des mucus, sécrétées par des cellules épithéliales spécialisées dutractus gastro-intestinal, de l’arbre respiratoire et du système urogénital, voire, dans certains cas, par des cellules endothéliales.Ces MG tapissent leurs épithélia respectifs,formant ainsi une barrière visqueuse et lubrifiante protégeantl’épithélium sous-jacent de la dessiccation,de lésions, et des agressions microbiennes.Ce film muqueux est soumis à des frottements mécaniques et à des actions enzymatiques, et se trouve être en perpétuelrenouvellement. On connaît à ce jour une vingtaine de gènes codant les mucines humaines. Les mucines peuvent être regroupées en trois classes : • les mucines lourdes,sécrétéesformant des gels (MUC2, MUC5AC,MUC5B,MUC6)de haut poids moléculaire ; • les mucines légères sécrétéessolubles (un seul gène connu : MUC7);
  25. 25. 25 • les mucines lourdes associéesaux membranes (une dizaine de gènes connus : MUC1,MUC3,MUC4, MUC12,etc.) possédant un domaine transmembranaire hydrophobe en C-terminal. MUC4 est exprimé, entre autres, dans les cellules des canaux striés des glandes parotides et sous-mandibulaires. MUC4 est connue pour interférer avec la signalisation cellulaire. Ces mucines peuvent être surexprimées lors de certains cancers (carcinome mucoépidermoïdedes glandes salivaires par exemple),ou sous-expriméesdans d’autres cancers (carcinome de la prostate) et dans certaines maladies inflammatoires (maladie de Crohn par exemple) Deux types de mucines sont synthétisés et sécrétés par les cellules acineuses mucoséreusessous-mandibulaires,sublinguales et des glandes mineures (mais pas par les glandes parotidiennes), et constituent les composants majeurs de ces salives (jusqu’à 26 % des protéines salivaires sont des mucines). Ce sont les glycoprotéinesmuqueuses 1 (MG1 ou MUC5B codées par le gène MUC5B)et 2 (MG2 ou MUC7 codéespar le gène MUC7). b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguins : Les antigènes porteurs de l’activité « groupe sanguin » (ABO et Lewis) se retrouvent non seulement sur les globules rouges (sous forme de glycolipidesdans la membrane plasmique), mais aussi dans les sécrétions et au sein de certains tissus sous forme de glycoprotéines. Les glycosylations terminales peuvent conféreraux glycoprotéines salivaires (mucines en particulier) différentes activités antigéniques, dont celles liées aux groupes sanguins ; 76 % de la population est dite « sécréteur» parce qu’elle produit en abondance dans sa salive des antigènes ABH (O), les 24 % restant ne sécrètentqu’un précurseur qui n’a pas de propriétés antigéniques discriminantes. Ces « substances à activité de groupes sanguins » sont sécrétées dans d’autres mucus, ou élaborées en grandes quantités dans des sécrétions pathologiques. Le pouvoir antigénique de type groupe sanguin retrouvé dans les salives est largement exploité par la police scientifique à des fins d’identification de suspects.En effet,il est très aisé de prélever des traces de salive sur un mégotde cigarette, sur un verre ou un couvert, sur un timbre, sur le corps d’une victime, sur divers objets ayant été en contact avec la bouche.
  26. 26. 26 b-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A) : Les sécrétions salivaires se caractérisent par la production d’une immunoglobuline particulière ; l’immunoglobuline A sécrétoire (IgAs).IgAest d’origine sérique et gagnent le fluide buccal par le fluide gingival.ces immunoglobulines sont le reflet des immunoglobulines circulantes du sang, leur quantité dans la salive est extrement faible et leur spécifité depend des stimulations préalables du système immunitaire général ; elles participent peu a l’exclusion immune.au contraire , les IgAs sont produites en reponse a une stimulation antigénique périphérique,elles seront donc spécifiquesdes antigenes presents dans la cavité buccale ou plus largement , dans le tractus aéro-digestif. Les IgAs sont les effecteurs de l’exclusion immune spécifique. Sa structure particulière la rend tout à fait adaptée à l’environnement oral. *structure des IgAs Les IgAs sont des polymeres d’ IgA associés a une piece J et un composant sécretoire (CS)par des liaisons covalentes. Chaque IgA est composéede deux chaines lourdes et deux chaine legeres les chaines lourdes possedentun domaine variable amino- terminalVh et trois domaines constants ch1,ch2 et ch3. Une region charniere lineaire( h ) est intercalée entre domaines ch1 et ch2 . Les chaines legeres possedentun domaine variable amino-terminal vl et un domaine constant cl. Le site anticops ou site de liaison a l’antigene aussi appelé « paratope » est constitué par l’association des parties variables des chaine lourdes et legeres. b-5-La lactoferine : La lactoferrine (hLf) est connue comme une protéine de
  27. 27. 27 transport du fer. Elle est synthétisée par les cellules de glandes exocrines (dont les glandes salivaires) et les leucocytes.On a identifié, en plus de son domaine de fixation du fer en C-terminal, une séquence de 25 acides aminés en N-terminal ; cette séquence,appelée lactoferricine (Lfcn),est porteuse d’une activité bactéricide.La lactoferrine (du lait consommé,mais aussi de la salive) peut être clivée au niveau buccal et gastrointestinal, libérant ainsi la lactoferricine qui exerce son activité bactéricide en formant des pores dans la membrane bactérienne .Elle appartient à la famille des CAP (channel-forming amphiphathicpeptides)Une activité fongicide pourrait aussi être attribuée au domaine N-terminal  b-6-Proline-rich proteins (prp) : On trouve, dans les sécrétions des glandes majeures, une vingtaine de protéines qui se caractérisent par une forte représentation de l’acide aminé proline (25 % à 42 % de leurs acides aminés), d’où leur nom de « proline-richproteins» ou PRP. Elles comptentpour 70 % des constituants de la salive parotidienne. Les PRP sont codées par une famille de six gènes (PRH1 et 2, PRB1 à 4) qui génèrent une vingtaine de formes de PRP par épissage alternatif et protéolyse après sécrétion.Ces PRP sont classées en trois groupes : • les PRP acides (poids moléculaire [PM] < 16 kDa), issues des trois types de glandes majeurs ; • les PRP basiques (PM < 9 kDa) produites seulement par les glandes parotides ; • les PRP glycosylées ou PRG (PM = 39 kDa ; 57 % de protéines et 39,7 % de glucides). Les PRP acides se divisent en deux groupes comptant respectivement 150 et 106 acides aminés, les formes courtes dérivant des formes longues par protéolyse.Les charges anioniques conférant le caractère acide à ces protéines sont partiellement masquées dans les PRP 150,et sont en revanche accessiblesdans les PRP 106.Ces charges négatives offrentdes possibilitésde liaison aux surfaces amélaires. Ces sites recouverts qui peuvent être démasqués sont des cryptitopes.Ainsi, les PRP acides peuvent contribuer à la formation de la pellicule acquise exogène et ce, d’autant plus rapidementqu’elles se présentent sous forme courte. Mais, non adsorbées,donc en solution, elles peuvent aussi fixer le calcium ionisé de la salive et inhiber la
  28. 28. 28 précipitation secondaire du phosphate de calcium (croissance du cristal) à partir de la salive. Les PRP acides peuvent aussi servir de récepteurs pour certaines bactéries ; cela a été montré pour Porphyromonas gingivalis. Une séquence de six acides aminés en C-terminal se lie aux fimbriae de Porphyromonas gingivalis ; cet hexapeptide est un cryptitope qui ne s’expose que lorsque la protéine est adsorbée à l’émail. La protéine antigène de surface c (PAc ou antigène I/II)de Streptococcusmutans sembleinteragir avec un domaine bien particulier des PRP Les PRG peuvent aussi se lier à plusieurs types de germes, Fusobacterium nucleatum par exemple. Les PRP sont connues pour pouvoir réagir avec les tannins présents dans certains produits alimentaires végétaux (thé, raisins et donc vins rouges,etc.). Plus précisément,les tannins peuvent se lier aux PRP glycosyléeset basiques,mais la présence des chaînes glycanniques permetla formation de complexes précipités solubles,limitant l’effetastringent plus prononcé lorsque le précipitat est insoluble. b-7-Stathérine La stathérine, produite pas les glandes parotides et sousmandulaires,est une petite phosphoprotéine faite de 43 acidesaminés (PM : 5 380 Da) dont le pI (pointisoélectrique)de 4,22 est dû à une forte concentration en acides aminés chargés négativement dans le tiers N-terminal (acide glutamique, acide aspartique, phosphosérine) ,dans une conformationa-hélicoïdale , responsable de la forte affinité de cettemolécule pourl’apatite amélaire . Les deux tiers C-terminaux sont plutôt hydrophobes et recèlent à proximité de l’extrémité deux sites distincts capables d’interagir avec Porphyromonas gingivalis, d’une part, et Fusobacterium nucleatum, d’autre part. Incapable de maintenir une structure secondaire ou tertiaire stable sans une molécule partenaire, la stathérine fait partie des« protéines intrinsèquement désordonnées » ; associée à uneautre protéine ou liée à un support, elle adopte une configurationordonnée et, par voie de conséquence,révèle une nouvellefonction biologique . Donc, selon sa conformationtridimensionnelle,la stathérine révèle plusieurs types de fonction En solution, elle peut inhiber la précipitationspontanée du
  29. 29. 29 phosphate de calcium et la croissance secondaire (épitaxie) des cristaux d’hydroxyapatite, protégeant l’émail de la formation des accrétions minérales sur les surfaces dentaires. Cette inhibition s’exprime aussi au sein des glandes salivaires, empêchant les lithiases ; une carence en stathérine est suivie de la formation de calculs salivaires (mais ce n’est pas la seule cause). La stathérine en solution piège le phosphate et le calcium, maintenant l’état supersaturé vis-à-vis des sels de phosphate de calcium, condition nécessaire pour la recalcification ultérieure et la stabilisation de l’émail . Cette fonctionest partagée avec les PRP acides.Elle offre une forte affinité pour l’hydroxyapatite par son tiers N-terminal anionique en hélice a. C’estainsi que la stathérine participe à la formation de la pellicule acquise exogène La stathérine et les PRP contribuent à l’adhésion de certaines bactéries à la surface des dents. La stathérine adsorbée à l’apatite voit son domaine C-terminal adopter une conformationhélicoïdale plus favorable à la fixation de micro-organismesque la forme restée en solution, exposant des cryptitopes affines pour les fibrillines microbiennes Elle joue un rôle de lubrifiant, grâce à son extrémité polaire et une queue moins polaire (forme amphipathique) pour former un film orienté à la surface de l’émail. Cet effetlubrifiant protège les dents contre les frottements lents et les charges occlusales fortes généréeslors de la mastication et du bruxisme. En fait, toutes les protéines et glycoprotéines ayant des propriétés viscoélastiques et entrant dans la compositionde la pellicule acquise exogène,telles la stathérine, mais aussi les PRP et les mucines, réduisent d’un facteur 20 les effets délétères de la mastication sur les dents. c -AUTRES CONSTITUANTS ORGANIQUES LES LIPIDES: La concentration oscille entre 20 et 30 mg/L de salive (contre 5 à 7 g/L dans le plasma). Les glandes salivaires peuvent synthétiser de nombreux lipides et acides gras: - Les lipides neutres: acides gras, cholestérol,esters du cholestérol, mono-di- et triglycérides (73%) - Les phospholipides:phosphatidylcholines,phosphatidyléthanolamines, sphingomyélines,acides phosphatidiques (24%). - Les glycolipides:glycérolipidesassociésà un ose.
  30. 30. 30 Des travaux récents tendent à montrer que les sujets plus résistants à la carie posséderaientune salive plus pauvre en lipides,principalement au niveau des lipides neutres. D'autre part, les lipides salivaires pourraient contribuer à la minéralisation de la plaque en servant de réservoir à calcium. LES GLUCIDES : retrouvés en faible quantitée provenant soit de l’alimentaion soit des glycoproteines LES FACTEURS DE CROISSANCE : croissance sont produits par les glandes parotide et sous-mandibulaire. La présence de ces divers facteurs dans la salive pourrait expliquer le fait que les tissus mous oraux ont une capacité très élevée à se cicatriser. Ces différents facteurs de croissance joueraient égalementun rôle dans la protectiondu système digestif.  Le NGF ( nerve grouthe factor) EGF (épithéliale grouthe factor), la sécrétionaugmente dans la maladie parodontale. LES HORMONES : On trouve également des hormones en très faible concentration dans la salive: testostérone œstradiol, progestérone, cortisol, aldostérone Ces hormones sont sous forme libre (non liées à une protéine c'està dire sous forme biologique active). Leur variation de concentration dans la salive reflète bien les variations physiologiques et pathologiques. LES FACTEURS DE COAGULATIONS : tel le facteurVIII ,IX,X,facteur de HAGEMAN. LES VITAMINES ; tel la vitamine b1,b2,b3,b5,b6,b9,b12,vitk et vit c  On retrouve egalementau niveau de la salive ; Urée : acide urique, cholestérol, cellules desquamées,leucocytes A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE : a- ELEMENT GAZEUX ;oxygene (0.2%),azote,co2 b- ELEMENT MINERAUX : Constituants concentration moyenneen mmol/1 ds la salive concentration moyenne en mmol/1 ds le plasma Calcium 5 2,5
  31. 31. 31 Phosphore 5,5 0,96-1,3 Sodium 6,25 145 Potassium 28,5 4,6 Chlore 29 104 Bicarbonate 3 23 Magnesium 0,3 0,8 Fluorure 0,00052-0,015 Le calcium : II est très important. La présencede calcium et de phosphatedans la salive est intimementliée au maintien de l'émail de surface. D'autre part,le calcium salivaire réagitavec de nombreuses protéineset contribueaux phénomènes d'adhérence de certains germes buccaux. • Il intervientdonc au niveau de la plaque dentaire. La glande sous-mandibulaire en produit2 à 3 fois plus que la parotide. - Les phosphates : Les phosphatessontbeaucoupplus concentrés dans la salive que dans le plasma. Ils se présententsous plusieurs formes: - phosphate organique (phosphoglucides,phospholipides, nucléotides....) - pyrophosphate susceptible d'inhiberla précipitationdu phosphate de calcium - ions. -Les fluorures : Le fluor joue un rôle déterminant dans le processus de déminéralisation – reminéralisassions . Dans un environnement acide les ions fluorures réagissentfortement avec le Ca2+ libre et les ions Po2- 4 par la formation cristaux de
  32. 32. 32 fluoroapatite Ca10(PO4)6(OHF)2. Dans lesquels le fluor se substitue à quelques ions hydroxyle. Le fluoroapatite est moins soluble que l’hyrdoxyapatite en raison d’un meilleur arrangement cristallographique des atomes. Les cristaux de fluoroaptite ne peuvent pas être dissous par des ions acides à un PH supérieur à 4,5(PH critique pour le fluoroapatite), il en résulte un minérale plus résistant à la dissolutionacide. Les ions de fluorures sont présents dans la structure de la dent à un taux de 2500.4000ppm (132-210 µmol/l)à la surface de l’émail, mais la concentration dans la salive peut être basse et atteindre 0,03ppm (1,6 µmol/l) fluorures. Ils réagissentdirectementau contact de l’émail et de la dentine et produisentplusieurs effets : Le fluorure inhibe le développementde la carie par : L’inhibition du processus de déminéralisation et l’amélioration du processus normale de reminéralisassions en réagissant de préférence avec des produits de dissolutions d’hydroxyapatite pour formerla fluoroapatite ou une apatite enrichie en fluorures. Les fluorures agiront aussi en réduisant la production d'acides au niveau de la plaque dentaire, par inhibition de différentesenzymes intervenant dans la glycolyse et dans le métabolisme cellulaire des bactéries de la plaque (énolase, ATPase…). Réduisentla perméabilité de la structure dentaire. Inhibent la formation de la plaque On retrouve egalement : -le sodium qui est l’elementle plus important , son taux augmente avec la stimulation de la glande sous-maxillaire et parotide. -le potassium qui est le plus important en quantitée -chlore dont le role est indispensable dans la fonctiondes amylases -bicarbonates responsable du pouvoir tampon de la salive. -phosphates necessaire pour les fonctions cellulaire et activités enzymatiques. A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES : A-7-1- COULEUR :liquide transparent ,incolore A-7-2- DENSITE : la densité salivaire definit le rapport de la masse volumique de la salive a la masse volumique de l’eau Ce rapport est de 1.004-1.012 A-7-3- VISCOSITE : c’est la resistance a l’ecoulement
  33. 33. 33 La salive est aqueuse pour les parotides, filante pour les sous-maxillaire, et tres visqueuse pour les sublinguales et les glandes accessoires. A-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION : Il traduit la capacité d’un milieu à oxyder ou à réduire une molécule par addition ou par soustraction d’électron. L’O2 : accepteur d’é- le plus commun, sa présence entraîne une oxydation, c’estle plus facilement réduit. Eh+ : milieu oxydé : aérobiose. Eh - : milieu réduit : anaérobiose. Le potentiel Eh particulièrement bas dans les poches parodontales (- 300mv): forte proportion de germes anaérobies .Le co2 sa concentration est plus forte dans la cavité buccale que dans l’air. La concentration de CO2 augmente : évolution des bactéries capnophiles. A-7-5-La température : Elle varie dans une fourchette de 2°, ainsi la température sublinguale moyenne s’avère de 36.6+/- 0.4 ° alors que la température sous gingivale moyenne se situe à 37.7+/- 0.6 °. Les acides acétiques, formiques,lactiques,propioniques et butyriques responsablesde la montée de la température sous gingivale après mastication d’aliment gras sucrés. Cette augmentation est évaluée à 1.3+/-0.8. A-7-6- L’HUMIDITE : La salive et le fluide gingival saturent en humidité le milieu buccal. Le débit salivaire de 0,40ML/MN au repos peut passer, en l’espace de quelques secondes,à plus de 3 ML/MIN. Une hyposialie ou une asialie entraînent des modifications considérablesde la flore, causes fréquentes de pathologies. A-7-7-PRESSIONPARTIELLEEN GAZ : Les principaux gaz dissous dans la salive sont l'azote, l'oxygène et le dioxyde de carbone.La concentration moyenne en azote est de 0,5 à 2,8 ml/100 ml. Les interactions de la forme dissoute de l'azote dans la salive avec la flore orale sont mal connues. La concentration en oxygène varie de 0,5 à 1,35 ml/100 ml. Les sujets développantun grand nombre de caries présentent des valeurs de l'ordre de 0,5, alors que les sujets résistant à la carie ont des valeurs de
  34. 34. 34 l'ordre de 1,35. Aucune variation de ce type n'a pu être constatée en ce qui concerne la susceptibilité aux maladies parodontales. Le principal gaz dissous dans la salive est le dioxyde de carbone. Sa concentration salivaire varie de 13 à 85 ml/100 ml. La moitié du CO2 salivaire est sous forme bicarbonate à pH 6,9. Cette forme est très instanle enraison d'une concentration salivaire du CO2 plus forte que la concentration de l'air. Le CO2 salivaire joue un rôle important dans la stabilité du pH salivaire (pouvoir tampon) et est également un élément nutritif important de nombreuses bactéries A-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE Le pH moyen de la salive en l'absence de toute stimulation est voisin de 6 (5,75 à 6,15), la salive parotidienne étant plus acide (pH 5,8) que la salive sous-mandibulaire (pH 6,4). Après stimulation (repas par exemple), en même temps que le débit, le pH augmente à 7,2. Pendant le sommeil,il diminue en dessous de la moyenne. En deçà de pH 5,5, l'émail subit des déminéralisations qui peuvent être l'amorce de lésions. La relative stabilité du pH est le fait du pouvoir tampon qu'exerce la salive,lequel est dû à plusieurs systèmes.Le plus significatif est représenté par lesystème carbonates/bicarbonates.Ces derniers trouvent leur origine, enpartie, dans les canaux striés des glandes salivaires où ils sont sécrétés àpartir du plasma, et pour le reste, grâce à l'action d'une anhydrase carboniqueproduite par les granules sécrétoires des cellules acineuses et que l'onretrouve dans la lumière des canaux (Ikejima et coll., 1984).La teneur enbicarbonate salivaire tend à augmenter avec le débit de sécrétion(MacPherson et coll., 1991).Le COz' abondant dans les sécrétions salivaires, représente10à 20 % du volume recueilli au repos et 150 % après stimulation. L'effettampon peut aussi être exercé par des protéinates, des phosphates,desbioamines (issues de la décarboxylation des acides aminés) ou l'urée.L'urée estprésente dans la salive au même titre que diverses substances etproduits chimiques excrétés.Le rapport urée salivaire/urée plasmatique estégal à 0,7 en moyenne mais varie avec le débit et le type de salive (0,3 pourla salive sous-mandibulaire, 0,7 pour la salive parotidienne, 1,25 pour lasalive sub-linguale). Une réabsorption par les canaux striés pourrait expliquerces différences.L'urée du fluide buccal provient égalementdu fluidegingival, dont la teneur est étroitement corrélée à celle du plasma .
  35. 35. 35 A-6- LES ROLES DE LA SALIVE La digestion: facilite la formation du bol alimentaire. Autorise la sensation gustative ; en solubilisant les substances sapides et leur fixation sur les récepteurs gustatifs situés dans les bourgeons du goût. La fonction digestif estassurée par : l’amylase (sécrétée par la parotide et la sous maxillaire) et par les protéases et lipases (sécrétéespar les glandes linguales séreuses). La défense : Les mucines salivaires : résistantes à la dégradation protéolytique, protège la muqueuse buccale contre le dessèchement,les substances toxiques et irritantes présentes dans les aliments et les enzymes bactériennes. Les peroxydases : grâce à leur pouvoir anti- bactérien. L’EGF salivaire : renforce le potentielde cicatrisation des tissus muqueux. La salive inhibe les phénomènes de déminéralisation grâce aux phosphates et bicarbonates : contrôle du pH. Augmentation de la dureté de l’émail : Ca++, phosphates,fluor. Le flux : assure le nettoyage mécanique des surfaces muqueuses et dentaires, éliminant en partie la flore pathogène. Hydratation de l’organisme (les glandes sécrètent0,6 à1, 5 par jour). Excrétoire : L’iode,les graisses,hormones sexuelles, anti –corps,excrétées dans la salive puis réabsorbéesou catabolisées. Plusieurs médicaments dont certains anti- biotiques ont une excrétion salivaire importante. Endocrinien : Présence d’hormones actives et d’autres médiateurs chimiques dits hormones LIKE (sécrétéespar la sous maxillaire). NGF, EGF l’insuline kallikréine ; et la rénine : isolées au niveau des canaux striés. Emenctoire : permetl’élimination de tout les produits en èxès, les médicaments,antibiotiques, élimination des produits de l’organisme : urée, hormones.. A-7- SENESCENCE ET SALIVATION :
  36. 36. 36 Les modifications histologiques liéesau vieillissements’observentau niveau des tissus de soutiens et du parenchyme glandulaire. Au niveau du tissu conjonctif,deux phénomènes concomitants apparaissent la fibrose et une accumulation de graisse. Le phénomène de fibrose estsurtout visible au niveau de la glande sous maxillaire, labiale, et de la langue. Le remplacementdes acini par du tissu adipeux s’observe au niveau de la parotide. Au niveau des acini, le vieillissementinduit une atrophie avec perte de granules sécrétoires,rétrécissementcellulaire. Donc une augmentation, de la lumière canal aire : augmentation relative de la proportiondes canaux par rapport aux acini. Les canaux intra lobulaires deviennent hyperplasiques et dilatés. En plus, des filtrations lymphocytaires non inflammatoires au niveau du parenchyme et canaux, avec l’apparition des cellules : les oncocytes). Les modifications structurales lies au vieillissement, devraient se répercutersur la compositionet le débit salivaire. La concentration en Na+, Cl – diminuerait avec l’age. Modification de la concentration des protéines salivaires : les mucines. B-LE FLUIDE GINGIVAL : B-1-DEFINITION: Le fluide gingival est le suintementque l'on observe au collet d'une dent après assèchementet isolementdu flux salivaire. Il est un élémentpropre du milieu buccal bien qu'il soit le vecteur de plusieurs constituants d'origine sérique. C'estun élément transitoire, car il est assez rapidementdégluti avec la salive à laquelle il se mêle, et inconstantpuisquetrès dépendantde l'état inflammatoire du site producteur. Le fluide gingival sort du sulcus ou sillon gingivo-dentaire dont les limites sont les suivantes:Epithélium gingival sulculaire en dehors,Attache épithéliale au fond, Email en dedans. B-2-MECANISME DE PRODUCTION: C'estle conceptde perméabilité,tantvasculaire qu'épithéliale, qui conditionne l'apparition du fluide gingival. Les espaces intercellulaires (18% du volume de l'épithélium de jonction et 12% de l'épithélium sulculaire) sont la principale voie de passage selon un processus passif.
  37. 37. 37 La vascularisation, très perméable,laisse filtrer un fluide interstitiel,d'autant plus aisément que le territoire est en état d'inflammation. Mais ce fluide interstitiel est plus ou moins réabsorbé par les lymphatiques gingivaux. Si la filtration vasculaire est importante, le fluide interstitiel s'accumule, donnant naissance à un œdème. C'estce liquide en excès,qui, en fonctiondu coefficientde filtration épithéliale, formera le fluide gingival. Ce fluide interstitiel n'est qu'un transsudat et n'a encore aucun caractère inflammatoire. Mais si, malgré cela, l'agressionpersiste,une réaction inflammatoire se développe,et va faire apparaître un fluide gingival, véritable exsudât inflammatoire (beaucoup riche en protéines).
  38. 38. 38 B-3-COMPOSITION Comparable a celle du serum sanguin ; B-3-1- Les éléments cellulaires Les cellules épithéliales desquamantes et les leucocytes migrants suivent le flux du fluide gingival et sont retrouvées dans l'exsudat. Comme tous les épithélia, l'épithélium sulculaire et l'épithélium de jonction sont en constant renouvellement et les cellules desquamées sont trouvées dans le sulcus et dans le fluide gingival. Le sillon gingivo-dentaire constitue la principale voie d'entrée des leucocytes vers la cavité orale. On en trouve en moyenne de 100 à 200 par ml de fluide, dont : • 95 à 97% de leucocytes polynucléaires neutrophiles (PNNs), • 1 à 2 % de lymphocytes • 2 à 3 % de monocytes. Les PNNs sont capables d'ingérerde nombreuses bactéries ou antigènes. Lors du 1er temps de la réaction inflammatoire, les PNNs migrent de la circulation sanguine vers le site lésé par diapédèse (les PNNs passent entre les cellules endothéliales des vaisseaux) puis migrent à travers les épithélia par chimiotactisme. Lorsque le PNN entre en contact avec une bactérie, celle-ciest phagocytée et détruite. B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne -1- Les lipopolysaccharides (Endotoxine) Ces molécules sont trouvées dans la paroi des bactéries Gram- négatives. La présence d'endotoxine dans le fluide gingival est positivement corrélée avec l'inflammation de la gencive. Des patients avec une parodontite juvénile présentent un taux d'anticorps élevé contre le LPS d'Actinobacillus actinomycetemcomitans. Le LPS est fortementtoxique pour les tissus de la gencive. Il est un puissant stimulateur de la résorptionosseuse invitro, et induit l'activateur de la collagénase. Il est donc devenu un important facteur de diagnostic dans le fluide gingival. -2- Les enzymesbactériens Les bactéries orales produisent un large spectre d'enzymes,impliquées dans les changements pathologiques. Les plus étudiées sont les protéases,et plus particulièrement la protéase "trypsine-like" de P. gingivalis. Des enzymes "trypsine-like" similaires sont égalementassociées avec Trepomonadenticola.
  39. 39. 39 Des collagénases bactériennes ont également été identifiées avec Clostridium histolyticum et Streptococcus mutans. La présence de telles enzymes dans le fluide gingival est corrélée avec la quantité de ces bactéries présentes dans la poche parodontale et égalementavec la sévérité de la perte d'attache. D'autres enzymes bactériennes peuvent être potentiellementimpliquées dans la destruction des tissus: la hyaluronidase et les B- galactosidases. Il existe là encore une corrélation entre la présence accrue de ces enzymes et l'inflammation du tissu gingival. -3- Les produits finaux des voies métaboliques Les produits finaux du métabolisme des sucres,des lipides et des protéines incluent le sulfure d'hydrogène,le butyrate, le propionate et différentespolyamines. La concentration en sulfure d'hydrogène estproportionnelle au degré d'inflammation. L'incidence de bactéries productrices d'acide butyrique estcorrélée avec le développementde gingivites et de parodontites. Dans des études croisées avec des sujets ayant un indice gingival de 1, 2 ou 3, le passage de l'indice 1 à l'indice 2 est associé avec une augmentation de 5 à 6 fois de la putrescine,spermidine etspermine et une augmentation de 10 fois de la cadavérine. B-3-3- Les marqueursdes cellules infiltrantes de l’hôte La quantité de leucocytes polynucléaires dans le fluide gingival représente un marqueur utile de l'inflammation. Plusieurs études montrent une bonne corrélation entre le nombre de PNNs dans la solution de rinçage du sulcus et le degré de gingivite expérimentale. La productiond'un large spectre d'enzymes hydrolytiques par les PNNs (hydrolases acides,protéases neutres, agents antibactériens) contribue à la destruction des bactéries. -1-Les phosphatases acideset alcalines La phosphataseacide est produite par les cellules épithéliales desquamantes et les bactéries orales. La phosphatasealcaline catalyse l'hydrolyse de divers esters de phosphate mais son rôle exact est mal connu (minéralisation). Il existe une corrélation positive avec la profondeurdes poches. La quantité de phosphatase alcaline dans le sérum est seulementde 50% par rapport à celle du fluide. Dans le sérum, l'enzyme est associée avec une maladie osseuseet son élévation dans le fluide pourrait être le reflet de changements au niveau de l'os alvéolaire dans des zones localisées.
  40. 40. 40 Les PNNs sont probablementla source principale de cette enzyme dans le sulcus. 2-Les enzymes dégradants les glycoprotéines Des études poussées sur la B-glucuronidase(hydrolyse les résidus oligosaccharidiques)ont montré une corrélation positive entre son activité, la profondeurdes poches et la lyse osseuse (mesurée par la perte d'attachement). Une arylsulfatase (catalyse l'hydrolyse d'esters de sulfate)jouant un rôle dans la dégradation des glycosaminoglycanes aété identifiée dans le fluide: son activité est positivementcorrélée à la profondeurdes poches parodontales. La B-galactosidaseprésente elle aussi une corrélation avec la maladie parodontale. 3- Les protéases De nombreuses enzymes protéolytiques ont été détectées dans le fluide, beaucoup d'entre elles ayant comme origine les cellules de l'hôte, bien qu'un mélange possible avec des sources bactériennes ne puisse être contesté. La cathepsine D, carboxyendopeptidase lysosomale des leucocytes mononucléaires,voit son activité positivementcorrélée avec le degré de destruction parodontale. L'élastase,capable d'hydrolyserl'élastine, mais aussi les protéoglycanes,le fibrinogène,le collagène, l'hémoglobine,les immunoglobulines et certains facteurs du complément,voit son activité suivre le degré d'inflammation gingivale: l'origine leucocytaire polynucléaire est dominante. Des études ont révélé une corrélation positive entre le taux de collagénasedans le fluide et la sévérité de l'atteinte parodontale. La présence de l'enzyme est plus particulièrement corrélée positivement avec la profondeurde la poche qu'avec le niveau d'inflammation. L'origine de la collagénase est tissulaire (PNNs, macrophages...)mais elle peut égalementprovenir de certaines bactéries orales. -4- Les enzymesantibactériens Le lysozymeestprésent dans tous les fluides de l'organisme y compris : le fluide gingival; ses propriétés antibactériennes sont liées à sa capacité à hydrolyser les liaisons glycosidiques des peptidoglycanesdes parois bactériennes. Mais une fois libéré par les PNN et les monocytes infiltrés dans le tissu gingival, le lysozyme peut causer secondairementun certain nombre de dommages parson action mucolytique. .
  41. 41. 41 Il va réduire l'adhérence de l'attache épithéliale (et contribuer ainsi à la migration apicale de la dite attache) et attaquer la substance fondamentale conjonctive. La lactoferrine estun agent antimicrobien qui agit en diminuant le milieu en fer, nécessaire pour la croissance bactérienne. Le taux de lactoferrine est augmenté de 2 fois dans les fluides associés à la gingivite, la parodontite ou la parodontite juvénile. 5- Les peroxydases sulculaires Elles exercentleur fonctionantibactérienne de la même manière que celle de la salive. L'activité dans le fluide augmente parallèlement à l'évolution de l'inflammation et semble être due à la dégradation des leucocytes. B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire 1- Le collagène Le collagène représente la protéine majeure du parodonte. L'identificationde quantité accrue de produits collagéniques dans le fluide représente une mesure de la destructiondu tissu parodontal. -2- Les protéoglycanes Le chondroïtine-4-sulfate (C4S)est mis en évidence en quantité significativementplus élevée dans les sites présentant une parodontite jeune ou avancée ou une parodontite juvénile. La présence de C4S est le marqueur de la résorptionosseuse alvéolaire. 3- Les enzymesassociées à la destruction tissulaire Les marqueurs enzymatiques associés à la mort cellulaire sont représentés par l'aspartate aminotransférase et le lactate déshydrogénase. L'aspartate aminotransférase voit son activité augmenter lors de la parodontite expérimentale,témoignant sans doute des dommages tissulaires liés au processus inflammatoire. Le lactate déshydrogénase estreconnu comme un marqueur de nécrose tissulaire. Des études montrent une corrélation possible entre cette activité enzymatique et la perte d'attachement. B-3-5- Marqueurs de la réponseimmunitaire -1- Les immoglobulines Les immunoglobulines présentes dans le fluide proviennent principalement du sérum. Les quantités d'IgA,IgG et IgM sont identiques dans les 2 fluides. La présence d'IgGjoue un rôle majeur dans la défensede l'hôte dans la cavité orale. Des études montrent des quantités plus importantes d'IgG.dans le fluide provenant de sites actifs en comparaisonavec des sites stabilisés ou sains.
  42. 42. 42 2- Les cytokines L'interleukine-1dérive d'une grande variété de types cellulaires, telles que les monocytes,macrophages,fibroblastes,ostéoblastes,et cellules endothéliales. La sécrétiond'IL-1 par les monocytes est stimulée par le LPS de certaines bactéries. La quantité d'IL-1 dans le fluide augmente au niveau des sites enflammés par rapport aux sites sains: elle est particulièrement élevée dans les échantillons de fluide associé à des sites actifs de destruction des tissus parodontaux. 3- Les eicosanoïdes Ce sont des dérivés de l'acide arachidonique. Ces métabolites incluent la famille des prostaglandines et des leucotriènes et possèdentd'importantes propriétés proinflammatoires. La prostaglandine E2 (PGE2) a été trouvée en quantité élevée chez des patients présentant une parodontite par rapport à des patients ne présentant qu'une gingivite. Le niveau de PGE2 est également plus important chez des sujets présentant une parodontite juvénile que chez des patients présentant une parodontite adulte. Les patients ayant une forte concentration de PGE2 présententplus de risque de perte d'attachement. Les leucotriènes sontprésents dans les tissus parodontaux plus profonds et enflammés. 4- Les protéinesdu complément Les facteurs des systèmes complémentaires semblentprésents dans le fluide. La synthèse locale par la gencive enflammée de certains facteurs (C3, C5) est tout à fait probable. B-3-6- Les éléments inorganiques Le calcium, toujours + abondant dans le sulcus que dans le plasma et la salive, ne semble être corrélé avec aucun indice d'inflammation ou de tartre, mais pourrait favoriser la précipitation des protéines en surface des dents. Le contenu en potassium,ion typiquement intracellulaire, dépassecelui du plasma, rendant sans doute compte des lyses cellulaires. Il y a proportionnalité avec la profondeurdes poches et la lyse osseuse. La teneur en fluorures est identique à celle du plasma au même moment.
  43. 43. 43 Ces faits pourraient expliquer la forte concentration en fluorures observée dans l'émail cervical et dans les plaques bactériennes dentaires. -on y retrouve également du sodium, magnésium et du phosphate B-4- FONCTIONS POSITIVEs  Epuration et lavage du sillon gingivo dentaire et le rejet des produits du catabolisme local et des toxines microbiennes.  Action antimicrobienne assurée par les polynucléaires et les macrophages qui permettent la phagocytose et aussi par les lysozymes et la présence des facteurs immunologiques Ig : GAM  Action fibrinolytique : par fibrinolyse qui entraîne la destructionde la fibrine et permettre l’écoulementdu fluide gingival.  Attachement épithélial par sa compositionen ions, protéines sériques et en fibrine, il permetl’augmentation de la liaison biochimique entre l’épithélium et la dent. Bactéricides et bactériostatique : grâce à sa compositionenzymatique NEGATIVES:  Développementdes bactéries : il sert de substrat nutritionnel à la prolifération bactérienne, le sillon gingivo dentaire contient des protéines nécessaires à la multiplication des bactéries : formation de la plaque bactérienne. Entretien de l’inflammation : par les polynucléaires les bactéries,les éléments lymphoplasmocytaire et les enzymes C-L’ORGANE DENTAIRE Composants essentiels de la couronne dentaire,émail et dentine représententà l’échelle macroscopique une véritablebarrièreentre le milieu buccalet le milieu pulpaire 3-1- Email L’email est un tissu hautement minéralisé ; présentant des pores dont la taille est de l’ordre du nanomètre. Chargé négativement sur leurs surfaces permettant la diffusionde diverses molécules. De l’extérieur vers l’intérieur du tissu où inversement, caractérise la perméabilité amélaire sélective aux cations - permeabilité amelaire et mecanisme de demineralisation et remineralisation :
  44. 44. 44 La formation d'une lésion carieuse dans l'émail humain est le résultat d'un processus dynamique au cours duquel des substances solubilisantes (acides) sont transportées à l'intérieur du tissu, et des produits solubilisés (phase minérale) diffusenthors de l'émail. Les facteurs importants pour la vitesse de formation d'une lésion carieuse sont la solubilité de la phase minérale et la perméabilité de l'émail. La porosité de l'émail augmente après exposition du tissu aux acides produits par les micro-organismesde la flore buccale,provoquant une déminéralisation du tissu. En fait, le milieu buccal est en permanence le siège de modifications physicochimiques quientraînent des échanges ioniques permanents avec l'émail, conduisant à un équilibre instable (figure 2) En effet,l'environnement dentaire devient acide suite au métabolisme des hydrates de carbone alimentaires par les micro- organismes.Les produits de dégradation acides entraînent une baisse du pH. L'émail perd alors des ions minéraux, et des sites de déminéralisation se créent à sa surface.En situation d'équilibre,les fluides salivaires diffusentà travers la plaque dentaire et vont entraîner une remontée du pH en raison de la présence de phosphates et de carbonates qui assurent le pouvoir tampon de la salive. Lorsque le pH remonte, des ions minéraux, principalement Ca2+ et PO42-,reprécipitentsur l'émail. Une modificationde la compositiondes couches les plus externes de l'émail résulte de ce processus de déminéralisation - reminéralisation. Les lésions initiales apparaissent dans les zones où se constitue un microenvironnementacide, lié à l'accumulation de micro-organismes. La persistance de facteurs pathogènes conduit à la prédominance des phases de déminéralisation qui ne sont plus compensées pardes phases de reminéralisation. La dislocationdes cristaux superficiels d'hydroxyapatite et l'élargissementdes espaces intercristallins entraînent une augmentation de la porosité de l'émail et facilitent la diffusiondes acides dans la profondeurde la lésion. Une déminéralisation de subsurface se forme alors, avec une perte minérale de 10 % par rapport à l'émail sain. À ce stade, la lésion est réversible et peut se reminéraliser. Dans le cas contraire, la déminéralisation atteint progressivementla zone de surface et le processus carieux peut s'installer. Plusieurs modèles carieux ont proposé que la vitesse de diffusiondes ions, dans et hors de l'émail, de la pellicule acquise exogène et de la
  45. 45. 45 plaque dentaire soit le principal facteur de contrôle de la vitesse de progressioncarieuse. Ainsi, le long trajet de diffusionrequis pour les ions se déplaçant entre le front de déminéralisation et la surface dentaire suggère que la vitesse de transport ionique est le facteur déterminant de la vitesse de développementde la lésion, plutôt que la dissolutionminérale. Plusieurs résultats expérimentaux appuient cette hypothèse. Tout d'abord,la faible vitesse de diffusiondes ions au travers de l'émail fait de celle-cil'étape limitante du processus . Ensuite, le potentiel de membrane est élevéetla solution à l'intérieur de la lésion amélaire apparaît saturée tout au long de la déminéralisation in vitro. L'un de ces modèles carieux, établi par Brown et Chow , a considéré l'effetde la perméabilité sélective amélaire sur le flux de minéral venant de la lésion. Les différences initiales de vitesses de diffusiondes ions calcium et phosphate, de charges opposées,pourraient changer la compositiondu fluide lésionnel. Gregory et al ont mis au point un modèle mathématique dans lequel l'effetde la perméabilité sélective amélaire sur le processus carieuxest égalementpris en compte. Dans ce modèle,un potentiel de membrane hautement positif,tel que celui observé dans le cas de la sélectivité cationique de l'émail, pourrait conduire à une solution plus concentrée à l'intérieur de la lésion et à un flux plus rapide de minéral dentaire, cela accélérant le processus carieux. Inversement,un potentiel de membrane plus négatif pourrait agir en diminuant la sévérité de l'attaque carieuse. Ainsi, la perméabilité sélective amélaire peut être contrôlée par une expositionà des substances anioniques (augmentation du potentiel membranaire) ou cationiques (diminution du potentiel membranaire) .Elle dépend donc de la compositionde la solution environnante et de la présence d'ions adsorbés à la surface de l'émail.
  46. 46. 46 Fig 2 : Déminéralisation / reminéralisation en fonctiondes cycles de pH et des échanges ioniques entre l'émail et le milieu buccal. 2- la dentine : La dentine des dents humaines est pénétrée par des microcanaux appelés tubuli, d'un diamètre de 1 à 3 μm et au nombre de 30 à 40 000/ mm2, irradiant de la pulpe au travers de la dentine jusqu'à l'émail ou la jonction cémentodentinaire. In vivo, les tubuli renferment les prolongements odontoblastiques,ou leurs reliquats, ainsi que des fluides tissulaires. Le prolongementest dénué d'organites majeurs mais contient une grande quantité de microtubules et de filaments arrangés de manière longitudinale. Les tubuli ainsi que les prolongements odontoblastiques qu'ils renferment jouent un rôle important au cours de la dentinogenèse parle transport des protéines qui vont composerla matrice extracellulaire de la dentine en formation, et par le transport des phosphates calciques au cours de la minéralisation. Ces canaux sont également impliqués dans la physiologie de la dentine mature par leur contenu fluide qui sert de milieu de transport pour les ions et les molécules tout au long de la vie de la dent. Un mouvement liquidien ne peut avoir lieu au travers de la dentine que si les tubuli sont ouverts. Il s'effectue d'autant plus facilementque leur nombre et leur diamètre sont élevés.
  47. 47. 47 Un flux dentinaire s’exerçant de la pulpe vers la surface tissulaire lorsque celle-ciest exposée s’opposea la diffusionvers la pulpe de toxines en provenance du milieu buccal - La theorie hydrodynamique de BRONSTROMest basé sur l’activation des afferences nerveuses par des mouvements de fluide dentinaire - -l’existence de tels deplacements de fluide en reponse a divers types de stimuli et leur relation avec une activitée nerveuse pulpaire ont été prouvés. - D-Muqueusebuccale C’est la muqueuse qui revêt la paroi interne des lèvres et la cavité buccale. Elle est revetue d’un epithelium malpighien non ou peu kératinisé, elle est perforéepar les dents eu niveau de la gencive. D-1- Anatomie On distingue 2 types : • Le vestibule externe : bordé par les lèvres et les joues. • La cavité buccale proprementdite : séparée du vestibule par l’alvéole avec les dents et la gencive. en haut, la muqueuse revêt le palais dur et le palais mou, en bas, elle tapisse le plancher buccal et la base de la langue, en arrière, elle est limitée par les piliers du voile et les amygdales qui la séparent du pharynx. D-2- Histologie La muqueuse buccale est constituée d’un épithélium malpighien et d’un tissu conjonctif dénommé lamina propria ou chorion. La base de
  48. 48. 48 l’épithélium présente des irrégularités avec crêtes épithéliales entourant des papilles conjonctives.Entre épithélium et conjonctif ; se situe la membrane basale. • A-Epithelium Il forme une barrière entre cavité buccale et tissus profonds,de type malpighien, il est constitué de plusieurs couches Dans les zones kératinisées se superposentles couches suivantes : Depuis la partie la plus interne jusqu'à la surface, on trouve successivement,comme dans la peau, des cellules basales, épineuses, granulaires et une couche superficielle de cellules kératinisées. Cette dernière couche peut ne pas être présente dans certains territoires. L'épithélium gingival est constitué en majorité (90 %) de kératinocytes qui se multiplient et passent par des transitions les conduisant vers une différenciationterminale, puis vers la formation de squames qui s'éliminent au fur et à mesure du renouvellementdes populations cellulaires. cellules basales ces cellules ont à la fois la propriété de synthétiser une bonne partie des composants moléculaires de la membrane basale sur laquelle elles développentdes systèmes de jonction du type hémi-desmosome, permettant leur ancrage. ce sont des cellules qui se divisent et vont migrer vers les strates plus superficielles.elles expriment très spécifiquementles cytokératines k5 (58kda) et k14 (50kda) et des récepteurs de l'eof et du tof-a (t ceu growth factor, facteur de croissance des cellules t). les cellules basales constituent une population hétérogène comprenant:
  49. 49. 49 • un groupe de cellules germinales (stem cdls) à grand potentiel de prolifération exprimant à leur surface des intégrines du type a2~1 et a3~j' regroupées le long de la jonction épithélio-mésenchymateuse par paquets.isolées et mises en culture, elles continuent à se multiplier, ce qui traduitleur auto-régulation (jones et coll, 1995). • un groupe de cellules d'amplificationou paraclone, qui effectuentun nombre restreint de divisions avant d'entrer en différenciationterminale. le fait de quitter la couche basale et la rupture de la relation cellule- matrice extracellulaire induit une forme particulière d'apoptose (anoikis). cellules suprabasales elles formentde 4 à 8 couches et expriment les cytokératines ki (67kda) et ki0 (56,5kda). elles synthétisent certains facteurs de croissance qui contribuent à bloquer leur cycle cellulaire, comme le tof-~, et expriment des récepteurs au fofb (fibroblastgrowth factor basique), peut-être facteur de survie. la différenciationterminale des kératinocytes est actuellement assimilée à une forme particulière d'apoptoseavec rupture des jonctions intercellulaires sans fragmentation cellulaire. on note à la surface de ces cellules la présence d'unprotéoglycanne (po) intercellulaire ou epican, un membre de la famille des cd44. couche épineuse les kératinocytes forment entre eux un réseau tridimensionnel de desmosomes. on note à ce niveau la synthèse de protéines membranaires dont l'involucrine, déposée le long de la surface interne de la membrane et lui donnant une apparence ultrastructurale épaissie. les cellules présententdes membrane-coatinggranules ou corps d'odland ou kératinosomes,impliqués dans la synthèse de lipides et la sécrétionde céramides dans les espaces intercellulaires des couches granulaires et de la strate cornée.ces phospholipidesconstituent une véritable barrière de perméabilité. couche granulaire à ce niveau s'effectue la synthèse finale de filaggrine, épaississantles filaments de cytokératine. quand les cellules deviennent perméables,un flux calcique active une transglutaminase épidermique quicatalyse la formation de liaisons renforçant les protéines de l'enveloppe cellulaire. couche cornée les cornéocytes synthétisent la loricrine qui épaissit leur membrane péricellulaire. ces cellules dépourvues de jonctions cellulaires sont assemblées par un complexe de résidus de desmosomes (cornéosomes)et de lipides (céramides)(chapman et coll., 1991). l'épithélium gingival, comme tout épithélium de recouvrementse renouvelledonc en permanence,par un équilibre entre multiplication
  50. 50. 50 cellulaire et desquamationde cellules anucléées.les altérations pathologiques auront peu de prise sur ces tissus épithéliaux, imperméablesaux bactéries et à leurs sous-produits.leur potentielde régénération constant, même chez l'homme âgé,constitue un élément favorable à la régénération tissulaire b- Épithélium de jonction et barrière de perméabilité de la muqueuse buccale : Ce tissu est limité par deux membranes basales : une membrane basale interne, constituée de collagène de type VIII,comportantl'ensemble des molécules adhésives classiques des membranes basales et permettant l'insertion des cellules épithéliales sur de l'émail ou du cément; une membrane basale externe, constituée de collagène de type IV et d'un ensemble de protéines non collagéniques,insérant la couche basale de l'épithélium de jonction sur le tissu conjonctif sous-jacent. On trouve au niveau de l'épithélium de jonction des kératinocytes présentant un plus fort taux de renouvellement que dans le reste de la muqueuse buccale et ne kératinisant pas. Ces cellules expriment la cytokératine 19 (propre aux cellules basales), alors que l'épithélium sulculaire et buccal en sont dépourvus.Elles sont équipées d'un système lysosomalde vacuoles et de vésicules extrêmementdéveloppé. Les espaces intercellulaires sont dilatés. On y trouve des polynucléaires et des fluides.La diffusionde ces fluides reste limitée à quelques couches cellulaires du côté de la jonction épithélio-conjonctive,ou entre les cornéocytes.L'épithélium de jonction a la particularité d'être innervé, des terminaisons nerveuses intraépithéliales ont été mises en évidence (Nagata et coll., 1992;Maeda et coll., 1994). Aux kératinocytes sont associées des cellules non kératinocytaires constituant 10 % de la population des cellules de l'épithélium. Il s'agit: • des cellulesde Langerhans, cellules dendritiques suprabasales sans jonctions intercellulaires avec les cellules voisines,contenant des inclusions en raquette ou bâtonnet (granules de Birbeck). Ces cellules sont dérivées de la moelle osseuse et présententl'antigène au cours de la réponse immunitaire. Elles expriment les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité
  51. 51. 51 de classe II. Les cellules de Langerhans sont moins nombreuses dans la muqueuse buccale que dans la peau, et encore moins dans l'épithélium de jonction; • des cellulesde Merkel qui présententquelques jonctions intercellulaires de type desmosomeet des structures de type synaptique avec les nerfs adjacents. Ce sont des cellules sensorielles; • des mélanocytesdérivés des crêtes neurales. Ils pénètrent les épithéliums autour de la Il e semaine du développementembryonnaire sans établir de jonctions avec les kératinocytes voisins. Ils synthétisent de la mélanine au sein de mélanosomesqui sont injectés aux kératinocytes voisins, donnant une coloration à la muqueuse. c-conjonctif gingival Une membrane basale conventionnelle sépare les tissus épithéliaux de recouvrementde la partie conjonctive. À notre connaissance, les altérations et les pathologies de la membrane basale n'interfèrent pas avec les pathologies parodontales.Le conjonctif gingival comporte deux parties: • une lamina propria, elle-même subdivisée encouches papillaire et réticulaire. Entre la couche papillaire, associée aux crêtes épithéliales, et la couche réticulaire plus interne, la différence s'établitpar la concentration relative en fibres de collagène.Dans la couche papillaire les fibres sont fines et peu serrées,tandis qu'elles sont organisées en faisceaux dans la couche réticulaire; • une sous-muqueuse sépare la muqueuse du périoste et de l'os sous- jacent. Dans le tissu conjonctif gingival sain, on trouve un mélange de cellules: fibroblastes,macrophages,mastocytes et cellules inflammatoires. Des leucocytes polynucléaires migrent continuellement entre les cellules de l'épithéliumde jonction et apparaissent au fond du sulcus : les acteurs de l'inflammation initiale sontdonc présents même dans le tissu sain. Dans la matrice extracellulaire (MEC), on a pu identifier des collagènes, différentesformes d'élastine (fibres oxytalanes, elaunines et élastiques) (Chabrier et coll., 1988), et des protéoglycannes (Barthold, 1987). Les fibroblastes gingivaux forment une population cellulaire hétérogène où l'on peut distinguer : • une population capable de se diviser in vivo et maintenant cette capacitémême après transplantation (44 %); • une population qui ne se multiplie pas in vivo mais peut s'accroître aprèstransplantation (39 %); • un type de cellules en différenciationterminale (9 %) (McCulloch et
  52. 52. 52 Knowles, 1991).Les cellules progénitrices ne représententpas plus de 0,5 % de l'ensemble. Les différents clones synthétisent des collagènes,de la collagénase et desinhibiteurs de collagénase.Ils peuvent synthétiser et dégraderle collagènealternativement, mais pas simultanément. Ils sont impliqués dans la synthèsedes collagènes de type l, III,IV, V (91 %, 9 %, <1 %, <1 %, respectivement)ainsique du collagène de type VI (composant microfibrillaire). On trouve aussi de la laminine dans les membranes basales de l'épithélium,des vaisseaux sanguins et des nerfs (Romanos et coll., 1991).La fibronectineestune des glycoprotéines synthétisées par les fibroblastes gingivaux.Ces activités de synthèse des fibroblastes gingivaux sont inhibées par laprostaglandine El. Au contraire, la concanavalineA multiplie la capacité desynthèse par dix. Les extraits guanidine/EDTA (acide ethylène diaminetétraacétique) des tissus minéralisés stimulent la production de collagène. Ces cellules produisentaussi de l'interleukine 6; du TGF-~l(qui stimule la synthèse de composants matriciels et réduit la synthèse de collagénase),de l'ILl,EGF, FGFb.D'autres cytokines augmentent la synthèse decollagénase,de stromelysine,d'activateur de plasminogène et l'expressionde TIMP (inhibiteurs tissulaires de métallo-protéinases). Ces cellules, en culture, répondent à d'autres facteurs de croissance:ILl, IL6,IL8, EGF,PDGF, TGF-~l, FGFb,PGEl,UGF/SF. La lamina propria contient donc tous les éléments de défense et de réponseà l'inflammation gingivale. C'estle territoire où va se développer la lésionparodontale.La dégradationde molécules de la matrice extracellulaire estun des premiers effetsde la maladie parodontale. Cependant, le renouvellementdes populations cellulaires et la synthèse de nouveaux composantsmatriciels permettentla réversibilité des pathologies discrètes passantspontanémentpar des périodes de stabilisation. Ces processus serontégalementmis en jeu lors des thérapeutiques parodontales,même enprésence de formes plus mutilantes de parodontites. D-4-Variations histologiques selonla topographie : . 3 types de muqueuses buccales en fonctionde sa topographie. La muqueuse masticatrice : Qui tapisse gencive et palais dur
  53. 53. 53 La muqueuse bordante : Revêtant versant muqueux des lèvres, des joues, plancher et la face ventrale de la langue, palais mou. La muqueuse spécialisée : Cantournée au dos de la langue, elle est kératinisée comme les muqueuses masticatrices .de plus, elle est pourvue de papilles intervenants dans la fonctiongustative. D-5- Fonctions Elle joue de multiples rôles : − Protectiondes tissus profondscontre les compressions et les abrasions provoquées par les forces mécaniques. − Protectioncontre de nombreux micro-organismessaprophytes de la cavité buccale. − Fonction sensorielle assurée par de nombreux récepteurs à la température. − Fonction gustative liée aux bourgeons du goûtsitués dans la muqueuse dorsale de la langue. − Fonction de régulation thermique, ne jouant qu’un rôle secondaire chez l’homme. − La protectionde cette muqueuse buccale est régie par le système immunitaire. IV-2-2-L’ECOSYSTEME BACTERIEN: MICROFLORE BUCCAL :c’est un ensemble de micro-organisme vivants a l’etat normal ou pathologique dans la cavité buccale. 1-Mode de vie des germes microbiens : L’interdépendance au sein de la communauté biotique définit la symbiose,qui existe sous trois formes: 1-1-Le mutualisme(synergisme): C’est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit (par exemple l’association de fusiforme etspirochètesde la gingivite ulcéro nécrotique). Chaque espèce seule serait incapable de provoquerune pathologie. 1-2-Le commensalisme: C’est une relation dont une population tire profit, alors que l’autre n’en subit aucun préjudice et n’en retire aucun bénéfice. 1-3-Le parasitisme :
  54. 54. 54 C’est une relation symbiotique dont un organisme tire profit au détriment de l’autre. Il y’a compétitionentre deux organismes lorsque l’un et l’autre ont besoin de s’approprierde la même ressource(espace,nutriment). 2-Les conditions nécessaires à la croissance des micro-organismes : 2-1– Humidité(l’hydrometrie) la cavité buccale etant en permanence baignée par la salive et le fluide gingivale,, l’eau n’est pas considéréecomme un facteur limitant.la salive a une grande influence sur l’ecologie buccale.les ions et les composants organiques (glycopreteineset proteines)influencent la sélectionet l’etablissementde la flore buccale par colonisationdes surfaces en favorisant l’adherence de certains micro-organismes sur un film a sites sélectifs,ou par agrégation sur d’autres espéces. . 2-2 - pH Generalement, les micro-organismesn’acceptentpas des variations importantes de ph.la majorité des bacteries buccales ont un ph optimal de croissance de 6 et 7.8. Les variations de ph affectentles micro-organismes et particulièrement les enzymes bacteriennes.cesdernieres entrainent la dissolution de plusieurs molécules qui influencent indirectementles micro- organismes.le ph de la cavité buccale est maintenu pres de la neutralité (607 a7.3) par l’activité tampon de la salive qui neutralise l’acidité des aliments consommés,mais aussii l’acidité produite par les bactéries.cependantdu fait de la faible diffusionde la salive dans le biofilm,les acides produit par les bactéries acidogenes a partir de la fermentation des hydrates de carbone s’accumulent au sein du biofilm. Dans ces conditions, seuls les bacteries susceptiblesde tolérer des ph acides survivent(bactéries aciduriques) 2-3 - Température La température buccale est proche de 37 °C mais tend à varier Transitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids, cette température autorise la croissance d’un grand nombre d’espèces bacterienne.la température au niveau des dents et des muqueuses doit varier d’avantage lors des prises alimentaires ; les micro-organismes colonisateurs de ces sites sont exposésa des chaud/froid et doivent s’adapter a ces variations extremes.a notre connaissance , il n’y a pas de donnée dans la littérature sur l’effetde ces courtes periodes chaud/froid sur le métabolisme bacterien.
  55. 55. 55 2-4 - Potentield ’oxydoréduction L’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et en potentiel d’oxydoréductiondiminué ; c’est la conséquence de l’activité métabolique des micro-organismesqui consomment de l’oxygène par leur respiration. Cela permetune sélectiondes micro-organismes anaérobies stricts et de quelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plus rarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canal par la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs. Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leurs enzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques. Cet environnement assure une prédominance des anaérobies stricts dans des biofilms denses. 2-5 - Facteurs nutritionnels La flore de l’endodonte obtient ses nutriments de trois sources différentes : - endogène,constituée par les tissus ou les sécrétions de l’hôte (tissu pulpaire nécrosé,diffusionde l’exsudat inflammatoire à travers le foramenapical, les canaux latéraux et les tubuli dentinaires ouverts) ; - exogène,par le régime alimentaire ; - interbactériennes, par d’autres micro-organismes. Tous ces éléments fournissentle minimum nécessaire en carbone, azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiques tels que les acides aminés, les nucléotides,les vitamines et l’hémine (Sundqvist, 1994).La dégradation de macromolécules comme les protéines ou les glycoprotéinesfournit également des nutriments, par l’action concertée des enzymes relarguées par les différentesespèces de la communauté microbienne.Les hydrates de carbone servent de nutriments et de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm. Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficierdes chaînes alimentaires internes microbiennes ou de produits de fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et le dioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’une espècepeuvent servir de nutriments à d’autres espèces. Comme la quantité d’hydrates de carbone directementdisponible ou libérée par la dégradation des glycoprotéines est faible, la croissance des micro-organismesdépendant de cette source d’énergie est limitée. Inversement, le développement des micro-organismes utilisant des dégradations
  56. 56. 56 protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé.C’est ainsi qu’une forte proportionde bactéries protéolytiques est présente dans le microbiote endodontique.Les conditions de nutrition dans le système canalaire semblentdonc être assez semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux (Svensäter et al., 2010 . . 4-Acquisitionde la flore buccale au cours de la vie : La flore buccale s’installe progressivementdes la naissance des que les dents apparaissent sur l’arcade elles sont coloniséespar les bactéries dont la diversité va en augmentant. -Installation de la flore avant l’éruption des dents : La bouche du nouveau-né n’a que des muqueuse donc pour coloniser, les bacteries doivent avoir une affinité pour les cellules epithéliales et supporterun environnement aérobie.les especespionnieres prédominantes sont streptococcus mitis biovar 1 et streptococcus salivarius.s.mutans est present chez 50% des nourissons de moins de 6 mois non dentés.Actinomyces odontolyticus est le premier colonisateur du genre actinomyces.Veillonella spp et prevotella melaninigenica sont les premieres anaérobies retrouvées dans quelques cas de bouches non dentées. L’installation de communautés pionieres a crée de nouvelles surfaces disponibles pourl’adhsion de nouvelles especes bacterienne.Leur activité métabolique modifie l’environnement, ce qui sélectionne de nouvelles populations.une communauté est remplace par une autre encore plus complaxe. La successiondes especes bacteriennes dans la cavité buccale supporte le conceptd’intercations spécifique notammentnutritionnelles entre les bacteris. Avant l’age de 4ans, les enfants ont une microflore buccale variés.
  57. 57. 57
  58. 58. 58 -denture lactéale et denture mixte : Vers l’age de 6 mois, l’enfant n’a plus les anticorps de sa mere(IgG sériques),mais ses défensesimmunitaires propres,IgA salivaires et IgG sériques,sont progressivementstimulées et vont conditionner, en partie, l’installation de al flore buccale. A cette periode,les dents lactéales font leur éruption, créant un bouleversementécologique,avec de nouveaux habitats(surfaces dures non desquamantes et sillons gingivo-dentaires), de nouveaux nutriments, mais aussii de nouveaux facteurs de defense, en provenance du fluide gingival, et du sang du aux effractions musueuses. Les especespionnieres majeurs, apres éruption dentaire, sont s.mitis, s.sanguinis, s.oralis. l’incidence des streptocoques dugroupe mutans augmente avec l’augmentation du nombre de l’eruption des molaires lactéales, entre 19 et 33 mois. L’apparition des dents définitives,avec des caracteres anatomiques plus marqués que les dents lactéales(sillons occlusaux,points de contact), offre aux bactéries des habitats plus variés et permettentun developpementplus important du biofilm dentaire. La chute des dents lactéales et l’eruption des dents définitives créent des phénomenes inflammatoires et des pseudo-pochesrappelant la maladie parodontale.

×