Les causes de l’entérotoxémie, une maladie très courante en élevage ovin, sont décryptées dans ce webinaire. Une large part des discussions est consacrée aux moyens de prévention
2. Une pathologie désarmante et
indissociable de l’élevage ovin…
• Atteint toutes les catégories d’âge ou de sexe
• Jeunes Agneaux (10 jours à 3 semaines)
• nourris à la mamelle par des brebis très bonnes laitières
• à l’allaitement artificiel non rationné
• Agneaux de 1 à 6 mois à l’engraissement
• Ovins adultes
• sur des pâturages luxuriants au printemps ou à l’automne,
• nourris avec des rations abondantes en concentrés ou en
céréales
3. Une pathologie désarmante et
indissociable de l’élevage ovin…
• Induit des pertes brutales
• Souvent mort subite sans signe précurseur
• Rend impossible tout traitement efficace
• Provoque de graves pertes économiques sur des
animaux de haute valeur
• Perte d’animaux à fort potentiel de croissance
• Perte d’animaux à fort potentiel génétique de
production
4. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Maladie suraiguë ou aiguë généralement fatale
• Toxi-infection
• Multiplication explosive de bactéries (essentiellement
des clostridies) dans l’intestin
• Entraînant la production de toxines résorbées dans la
circulation sanguine
• Attaquent les organes
• Seuls des facteurs de risque responsables d’un
ralentissement du transit digestif peut permettre
cette multiplication explosive
5. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Les enterotoxémies sont principalement causées par
Clostridium perfringens
• Bactérie Gram +
• Anaérobie stricte
• Forme de bâtonnet sporulée
• Germe ubiquitaire
• Commensal : hôte normal du tube digestif de toutes les espèces animales
• Tellurique : se trouve également dans le sol
• Classé en plusieurs sérotypes selon les toxines produites
• 15 recensées
• 4 dites « létales majeures » responsables de l’entérotoxémie
• Identification complexe
6. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Clostridium perfringens type A, B, C et D
• Type A ou C : Entérite hémorragique
• Type B : Dysenterie des agneaux
• Type D : Maladie du rein pulpeux
8. Pathogénie
1. Facteurs de risque
2. Déséquilibre de la flore digestive
3. Mal-digestion
4. Passage de particules alimentaires non ou mal-digérés dans
l’intestin
5. Multiplication des clostridiums
• De 102 à 103 / gramme à 107 à 109 / gramme
6. Production de toxines
7. Passage des toxines dans le sang
8. INTOXINATION = TOXI-INFECTION
9. Facteurs de risque
• Facteurs alimentaires
• Changement brutal de régime alimentaire
• Transition : Allaitement / Engraissement, Pâturage / Bergerie
• Suralimentation et/ou variation individuelle de la consommation
• Agneaux ayant une mère très bonne laitière ou allaités artificiellement sans
rationnement
• Animaux dominants ou manque de longueur d’auge
• Régimes pauvres en fibres et riches en glucides et en azote soluble
• Céréales, pulpes, herbe jeune (mise à l’herbe), légumineuses ….
• Erreurs de distribution
• Aliment concentré à volonté ou distribué le matin avant les fourrages, aliment
mal mélangé ou tri, apport faible suivi d’apport excessif de rattrapage
• Abreuvement insuffisant
10. Facteurs de risque
• Autres facteurs
• Stress climatique
• Orage, changement brutal de température, variation de
pression atmosphérique
• Parasitisme
• Perturbation du péristaltisme ou de la digestion
• Ex : coccidies, ténia, petite douve
• Traitement antibiotique à visée digestive
• Flore digestive immature des jeunes animaux
• Effet barrière non mature
11. Comment reconnaître
l’entérotoxémie ?
• Contexte = mort brutale souvent sans symptômes préalables
• Animaux les plus beaux
• Présence de facteurs de risque
• Symptômes et lésions
• Symptômes à dominantes nerveuses peu évocateurs
• Lésions découvertes à l’autopsie (uniquement si précoce < 6h)
• Animaux en bon état, estomac rempli d’aliments
• Putréfaction et autolyse du cadavre rapides
• Bleuissement
• Abdomen dilaté, Intestins dilatés (gaz de putréfaction) et hémorragiques (enterite)
• Foie décoloré
• Epithélium de la panse se décollant
• Reins pulpeux = ramollis
13. Comment reconnaître
l’entérotoxémie ?
• Analyses
• Urinaire : recherche glucosurie par bandelette (maladie du rein pulpeux)
• Détection et dénombrement des clostridium
• Indispensable pour identifier l’agent causal et ses toxines = diagnostic de certitude
• Prélèvement rapide (quelques heures au plus après la mort) d’un échantillon de
contenu de l’intestin grêle (= jejunum)
• Maintien dans un milieu de transport anaérobie (ou tube rempli à ras bord en ayant
chassé l’air)
• Acheminement rapide au laboratoire
• 6 à 8 h entre mort et ensemencement à 20°C, 24 à 36 h à 4°C (ne pas congeler)
• Identification des clostridrium et dénombrement (> 106/g)
• Détection des toxines
• ELISA
• Mêmes contraintes de prélèvement mais congélation possible
14. Comment reconnaître
l’entérotoxémie ?
• Diagnostic différentiel
• Forme subaiguë avec signes nerveux
• Nécrose du Cortex Cérébral
• Forme aiguë
• Maladies septicémiques à mot subite
• Salmonellose
• Colibacillose
• Pasteurellose septicémique
• Border disease
• Intoxications
15. Maîtrise des entérotoxémies
• Traitement
• Illusoire : Apparition brutale et mortalité subite
• Antibiothérapie peu efficace si tardive
• Sérum non disponible
• Prévention indispensable
• Prévention des facteurs de risques
= Facteurs qui entrainent un déséquilibre de la flore digestive et une mal-digestion
• Stimulation de la flore digestive et préservation de son équilibre
• Vaccination
• Brebis (protection active + passive des agneaux)
• Agneaux
16. Maîtrise des entérotoxémies
• Prévention des facteurs de risques
• Stress climatique
• Conditions de logement et abris extérieurs
• Prévention alimentaire du stress thermique (coup de chaleur)
• Parasitisme
• Bilan et maîtrise parasitaire avant les périodes de transition ou à risques
• Antibiotique à visée digestive
• Si non évitable => re-stimulation de la flore digestive
• Rationnement et transition alimentaire
• Equilibre Fourrages – Concentrés
• Vitesse de dégradation des éléments digestibles de la ration
• Séquence et fréquence de distribution
• Transition alimentaire
17. 1010 bactéries
106 protozoaires
106 champignons et levures
/ ml de jus
FIBRES Flore cellulolytique Flore Amylolytique
ACIDES GRAS VOLATILS (AGV)
Acide Acétique Acide Propionique
Acide Butyrique
SUCRES
FERMENTESCIBLES
Acide Lactique
6 < pH < 6,4
Maîtrise des entérotoxémies
• Préservation de l’équilibre de flore digestive
18. Maîtrise des entérotoxémies
• Préservation de l’équilibre de flore digestive
• Utilisation de facteurs tampons
• Rations acidogènes
• Bicarbonate de soude, Carbonate de soude, Carbonate de calcium,
Magnésie
• Importance de l’effet tampon et de la cinétique
• Utilisation de capteurs d’ammoniac
• Herbe jeune, légumineuses
• Lithothamne et algues marines
• Captation et valorisation de l’azote soluble
19. Maîtrise des entérotoxémies
• Stimulation de la flore digestive
• Quand ?
• A la naissance
• Lors des transitions alimentaires
• Après traitement antimicrobien à visée digestive
• Lors des accidents digestifs
• Comment ?
• Prébiotiques : éléments nutritifs ayant un effet booster de la flore
digestive et permettant son développement
• Probiotiques : éléments microbiens vivants (bactéries, levures)
• Stimulateurs de flore favorable par production de métabolites booster
• Antagonistes des clostridies
21. Maîtrise des entérotoxémies
• Vaccination
• Vaccins inactivés
• Administration d’anatoxines des différents sérotypes de
clostridies pour stimuler la production d’anti-corps anti-
toxines
• Vaccination
• Brebis (protection active des brebis + passive des agneaux via les
anti-corps maternels du colostrum)
• Agneaux (protection active des agneaux)
24. Maîtrise des entérotoxémies
• Vaccins efficaces, bien tolérés et peu coûteux
• 1 agneaux sauvé permet d’amortir la vaccination d’un lot de
100 agneaux
• Mais limites de la vaccination existent
• Symptomatologie « entero » liée à d’autres bactéries
• Facteurs de risques entrainant des déséquilibres digestifs importants
• Explosion de la multiplication clostridienne et de la production de
toxines
• Débordement des barrières immunitaires