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Neurophysiologie de la douleur
Yvan Campbell, M.Sc. CSCS SRDC
kinésiologue
Dr Sylvain Gervais Ph. D., S.R.D.C.
Psychologue et intervenant spécialisé en réadaptation
• L’élément le plus important de notre intervention.
• 3 raisons :
• Le seul problème pour notre client.
• Notre compétence en la matière est la base de la crédibilité que nous
alloue celui-ci.
• Le phénomène de la douleur doit être compris par le client, nous devons
donc lui enseigner.
La douleur, le problème
• Comprendre la douleur diminue la douleur et
diminue l’incapacité
La douleur, la comprendre
La douleur nociceptive, 2 situations
Douleur aiguë
alarme immobilisation retour au mouvement
Sans
lésion
Avec
lésion
• La douleur est un mécanisme de survie fondamental.
• La douleur nous aide à fuir ou à combattre ce qui est
nocif pour notre organisme.
Rôle de la douleur
• Nos mécanismes nociceptifs sont très développés car il
nous ont permis de survivre.
• Nous avons perfectionné nos mécanismes nociceptifs
par sélection naturelle.
La douleur comme résultat de l’évolution
“ Les espèces qui survivent sont celles qui
s'adaptent le mieux à l’environnement."
(Charles Darwin,1809-1882)
Environnement Adaptation
Sélection
naturelle
Transfert
des gènes
Il n’y a pas de « centre » de la douleur. C’est
un processus très complexe.
1
2
3
douleur
La transduction, la première étape
La transduction, la première étape
• Stimulus activant un nocicepteur.
• Transduction avec le nocicepteur primaire.
1
• Fibres Aδ.
• Fibres C.
La transduction, les nocicepteurs
• Noxius, nocere (latin) : qui nuit.
• a) Circuit de transport : 3 neurones.
• b) Circuit local: interneurones.
1
2
3
a) b)
La transmission, la deuxième étape
Aδ C
• Fibres Aδ : action immédiate (réflexe de retrait).
• Fibres C : action différée.
La transmission, effet clinique
Le réflexe de retrait, la première action
• Premier relais au niveau de la corne postérieure (Aδ).
• Relais avec neurone moteur via interneurones
inhibiteurs et excitateurs.
La transmission, la deuxième étape
•Voie néo-spinothalamique (fibres Aδ)
• corne postérieure – thalamus – cortex somesthésique
• composante sensori-discriminatrice.
•Voie paléo-spinothalamique (fibres C)
• corme postérieure – structures du tronc – thalamus –
cortex  sys. limbique
• composante motivo-affective, mnésique.
• réactions neuro-végétatives
• préparation à l’action
(détails 2 prochaines slides)
Fonctions de la voie paléo-spinothalamique
• Sudation
• Augmentation de la Fc et de la TA
• Augmentation de la ventilation
• Sécrétion de cathécholamines
• Préparation à l’action pour protection
• Peur
• Colère
• Agressivité
• Mémoire (association aversion vs contexte)
Émotion - attitude
Réactions neurovégétatives
Facilitation périphérique (hyperalgie primaire)
• Sensibilisation des nocicepteurs par des
substances relâchées à la suite d’une lésion.
Facilitation centrale (hyperalgie secondaire)
• Une stimulation prolongée des récepteurs du
nocicepteur secondaire peut produire une hyperalgie
qui pourra persister même une fois la blessure
disparue.
Un apprentissage
Modulation
Premier niveau, la théorie du portillon
Le recrutement sélectif des afférences non nociceptives (Aαβ) inhibe les afférences nociceptives (A∂ et
C) par le recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieurs
de la moelle. (Marchand, 1998)
Deuxième niveau, les contrôles inhibiteurs
descendants induits par stimulations
nociceptives (CIDN)
La douleur nociceptive, en résumé
alarme immobilisation retour au mouvement
Temps
La douleur chronique
Douleur chronique
Douleur aiguë
Mécanismes excitateurs et inhibiteurs
douleur
Mécanismes
excitateurs
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Mécanismes
inhibiteurs
Mécanismes excitateurs et inhibiteurs
Un déséquilibre cause une douleur anormale
Bombardement nociceptif
de haute intensité et/ou de
longue durée
Sensibilisation centrale
Cause de la douleur chronique
• Un dérèglement du système de la douleur
• Neuroplasticité
Cervero, F (2012). Understanding Pain: Exploring the Perception of Pain, MIT Press
Melzack, R. Wall, P. (1982). The Challenge of pain. Penguin Books, England.
Opioïdes endogènes et activité physique
Scheef, L. & coll (2012). An fMRI study on the acute effects of exercise on pain processing in trained athletes.
Pain, 153. 1702-1714
Un processus dynamique
La proportion est différente, et celle-ci change avec le
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Un processus dynamique
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03 niveau 1 2017 neurophysiologie de la douleur

  • 1. Neurophysiologie de la douleur Yvan Campbell, M.Sc. CSCS SRDC kinésiologue Dr Sylvain Gervais Ph. D., S.R.D.C. Psychologue et intervenant spécialisé en réadaptation
  • 2. • L’élément le plus important de notre intervention. • 3 raisons : • Le seul problème pour notre client. • Notre compétence en la matière est la base de la crédibilité que nous alloue celui-ci. • Le phénomène de la douleur doit être compris par le client, nous devons donc lui enseigner. La douleur, le problème
  • 3. • Comprendre la douleur diminue la douleur et diminue l’incapacité La douleur, la comprendre
  • 4. La douleur nociceptive, 2 situations Douleur aiguë alarme immobilisation retour au mouvement Sans lésion Avec lésion
  • 5. • La douleur est un mécanisme de survie fondamental. • La douleur nous aide à fuir ou à combattre ce qui est nocif pour notre organisme. Rôle de la douleur
  • 6. • Nos mécanismes nociceptifs sont très développés car il nous ont permis de survivre. • Nous avons perfectionné nos mécanismes nociceptifs par sélection naturelle. La douleur comme résultat de l’évolution “ Les espèces qui survivent sont celles qui s'adaptent le mieux à l’environnement." (Charles Darwin,1809-1882) Environnement Adaptation Sélection naturelle Transfert des gènes
  • 7. Il n’y a pas de « centre » de la douleur. C’est un processus très complexe. 1 2 3 douleur
  • 8. La transduction, la première étape
  • 9. La transduction, la première étape • Stimulus activant un nocicepteur. • Transduction avec le nocicepteur primaire. 1
  • 10. • Fibres Aδ. • Fibres C. La transduction, les nocicepteurs • Noxius, nocere (latin) : qui nuit.
  • 11. • a) Circuit de transport : 3 neurones. • b) Circuit local: interneurones. 1 2 3 a) b) La transmission, la deuxième étape
  • 12. Aδ C • Fibres Aδ : action immédiate (réflexe de retrait). • Fibres C : action différée. La transmission, effet clinique
  • 13. Le réflexe de retrait, la première action • Premier relais au niveau de la corne postérieure (Aδ). • Relais avec neurone moteur via interneurones inhibiteurs et excitateurs.
  • 14. La transmission, la deuxième étape •Voie néo-spinothalamique (fibres Aδ) • corne postérieure – thalamus – cortex somesthésique • composante sensori-discriminatrice. •Voie paléo-spinothalamique (fibres C) • corme postérieure – structures du tronc – thalamus – cortex sys. limbique • composante motivo-affective, mnésique. • réactions neuro-végétatives • préparation à l’action (détails 2 prochaines slides)
  • 15. Fonctions de la voie paléo-spinothalamique • Sudation • Augmentation de la Fc et de la TA • Augmentation de la ventilation • Sécrétion de cathécholamines • Préparation à l’action pour protection • Peur • Colère • Agressivité • Mémoire (association aversion vs contexte) Émotion - attitude Réactions neurovégétatives
  • 16. Facilitation périphérique (hyperalgie primaire) • Sensibilisation des nocicepteurs par des substances relâchées à la suite d’une lésion.
  • 17. Facilitation centrale (hyperalgie secondaire) • Une stimulation prolongée des récepteurs du nocicepteur secondaire peut produire une hyperalgie qui pourra persister même une fois la blessure disparue.
  • 20. Premier niveau, la théorie du portillon Le recrutement sélectif des afférences non nociceptives (Aαβ) inhibe les afférences nociceptives (A∂ et C) par le recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieurs de la moelle. (Marchand, 1998)
  • 21. Deuxième niveau, les contrôles inhibiteurs descendants induits par stimulations nociceptives (CIDN)
  • 22.
  • 23. La douleur nociceptive, en résumé alarme immobilisation retour au mouvement Temps
  • 24. La douleur chronique Douleur chronique Douleur aiguë
  • 25. Mécanismes excitateurs et inhibiteurs douleur Mécanismes excitateurs + - Mécanismes inhibiteurs
  • 26. Mécanismes excitateurs et inhibiteurs Un déséquilibre cause une douleur anormale
  • 27. Bombardement nociceptif de haute intensité et/ou de longue durée Sensibilisation centrale
  • 28. Cause de la douleur chronique • Un dérèglement du système de la douleur • Neuroplasticité Cervero, F (2012). Understanding Pain: Exploring the Perception of Pain, MIT Press Melzack, R. Wall, P. (1982). The Challenge of pain. Penguin Books, England.
  • 29. Opioïdes endogènes et activité physique Scheef, L. & coll (2012). An fMRI study on the acute effects of exercise on pain processing in trained athletes. Pain, 153. 1702-1714
  • 30. Un processus dynamique La proportion est différente, et celle-ci change avec le temps.
  • 31. Un processus dynamique Comme si ce n’était pas assez complexe … • Chaque type de douleur influence les autres !
  • 32. Un exemple : Une douleur nociceptive mal contrôlée est une porte ouverte sur la douleur neuropathique et psychogène.