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Cas clinique n°1
20/10/2008
Cas clinique 1
Homme 50 ans
Vient pour vaccinations (voyages professionnels
prévus en Afrique et/ou Asie)
Cs conseil au voyageurs prévues pour
vaccinations spécifiques en fonction des pays
Vaccinations « universelles » pour les régions
concernées: hépatites
Quelles questions devez vous vous poser?
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination par un
ou plusieurs virus des hépatites dans les
régions concernées?
– VHA
– VHB
– VHC
– VHD
– VHE
VHA
Prévalence des anticorps anti-VHA totaux dans le monde
Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
VHA
Zones de forte endémie: virus très répandu.
Maladie asymptomatique fréquente dans
l’enfance  fort % d’adultes spontanément
immunisés
Zones de faible endémie: Amélioration des
conditions d’hygiène (eau en particulier)  
des hépatites dans l’enfance   % d’adultes
immunisés
– 1979: 50% sujets de 20 ans immunisés, (Allemand et al)
– 1989: 20% sujets de 20 ans immunisés
Hépatites plus sévères chez l’adulte
Risque important de contamination pour un sujet
non immunisé en pays de forte prévalence
(contamination feco-orale: eau souillée, manu-
portée…)
Prévalence de l’hépatite B à travers le monde
Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
Prévalence de l’hépatite C dans le monde
Les dernières estimations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS)
estiment à 170 millions le nombre de personnes infectées par le VHC.
Risque d’infection associée par le VHD
Prévalence de l’hépatite D à travers le monde
Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
Le VHD est lié à 5 à 20 % des hépatites B.Il se trouve essentiellement dans le Bassin
méditerranéen, en Europe de l’Est et dans certains pays d’Afrique et d’Amérique latine.
Transmission parentérale (toxicomanie essentiellement) et sexuelle. Coinfection ou surinfection
Risque d’infection par le VHE
Prévalence de l’hépatite E à travers le monde
Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
Données récentes: hépatites autochtones en France (surtout Sud). Zoonose
probable (porc, gibier…..)
Cas clinique n°1
Modes de contamination
Virus : A E C B D
Féco-orale, alimentaire + + - - -
Parentérale - - + +** +
Sexuelle -* -* +/- - +** +
Mère enfant - - 3-5% +*** +
Interpersonnelle (petite
enfance)
- - - +*** -
*Sauf pratiques avec contact oro-fécal
**Prédominant dans les pays de faible endémie
*** Prédominant dans les pays de forte endémie
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination par un
ou plusieurs virus des hépatites dans les
régions concernées?
VHA VHB VHC VHD VHE
OUI OUI OUI OUI OUI
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination dans
les régions concernées? Oui pour VHA,
VHB, VHC, VHD,VHE
Existe-t-il un vaccin pour ces virus
VHA VHB VHC VHD VHE
OUI OUI NON NON NON
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination dans
les régions concernées? Oui pour VHA,
VHB, VHC, VHD,VHE
Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui
pour VHA et VHB
Faut-il vacciner ce patient?
– VHA
– VHB
Recommandations pour la
vaccination contre le VHA
La vaccination contre l’hépatite A est recommandée
actuellement pour
les voyageurs en zone d’endémie,
les jeunes des établissements pour l’enfance
handicapée,
les patients ou porteurs d’une maladie chronique du foie,
les homosexuels masculins
les sujets exposés à un risque professionnel (personnels
de crèches, d’internats des établissements pour
l’enfance handicapée, personnels de traitement des
eaux usées,
personnels impliqués dans la préparation alimentaire en
restauration collective).
Personnes chez qui la vaccination
anti-VHB est recommandée
à partenaires sexuels multiples ;
Partenaires sexuels d’1 porteur de l’Ag
HBs
Voyageant ou amenées à résider en
pays de moyenne ou de forte endémie ;
Entourage proche d’un sujet infecté par
le virus de l’hépatite B
Adultes accueillis dans les institutions
psychiatriques ;
UD IV ou intra-nasale ;
Patients susceptibles de recevoir des
transfusions massives et/ou itératives
(hémophiles, dialysés, insuffisants
rénaux, candidats à une greffe d’organe,
etc.) ;
Adeptes du tatouage ou du piercing (à
l’exception du perçage d’oreille).
NN de mère porteuse de l’antigène HBs ;
Enfants accueillis dans les institutions
psychiatriques ; les services et
institutions pour l’enfance et la jeunesse
handicapées ;
Enfants d’âge préscolaire accueillis en
collectivité.
Indications spécifiques à certaines
activités professionnelles ou
bénévoles: personnes susceptibles
d’être en contact direct avec des patients
et/ou d’être exposées au sang et autres
produits biologiques, soit directement
(contact direct, projections), soit
indirectement (manipulation et transport
de dispositifs médicaux, de prélèvements
biologiques, de linge, de déchets).
Il s’agit notamment des professionnels
de santé, des secouristes, des gardiens
de prison, des éboueurs, des égoutiers,
des policiers, des tatoueurs, etc.
L’obligation vaccinale ne concerne
que les professionnels de santé des
établissements de soins ou de
prévention exposés au sang et aux
liquides biologiques, de même que les
étudiants dans ces professions et le
personnel exposé des services
d’incendie et de secours
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui
pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE
Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui pour VHA et VHB
Faut-il vacciner ce patient?
– VHA
OUI
NON
Pas obligatoirement
– VHB
OUI
NON
Pas obligatoirement
Faut-il vacciner ce patient?
Situations possibles
VHA VHB
Absence
d’immunité
Vacciner Vacciner
Immunisation
spontanée
Vaccination
inutile mais
sans danger
Vaccination inutile
mais sans danger
Porteur du
virus
Pas de
porteurs
chroniques
Vaccination inutile.
Risque lié à la
méconnaissance de
l’infection
Faut-il vacciner ce patient?
VHA: patient de 50 ans en 2008, soit 21
ans en 1979: +50% immunisation
spontanée
VHB: étude des facteurs de risque
– Polytransfusé en 1970 (leucémie aiguë)
– Episode bref d’UDIV en 1978
Indication du dépistage pour le
VHB
Partenaires sexuels et entourage proche des porteurs du
VHB
Personnes ayant des comportements sexuels à
risque,
provenant de zones de forte endémie
usagers de drogues par voie intraveineuse ou intra-
nasale (ou les personnes ayant un antécédent
d’usage de drogues)
personnes exposées dans le cadre d’une activité
professionnelle6.
le dépistage de l’AgHBs est obligatoire chez les femmes
enceintes (6 ème mois)
Indication du dépistage pour le
VHC
Personnes ayant des antécédents de transfusion,
chirurgie lourde, réanimation, accouchement difficile,
hémorragie digestive, soins en néonatologie, greffe de
tissu ou d’organe avant 1992
Usagers de drogue IV ou nasale même une fois et
même il y a longtemps
Hémodialysés
Partenaires sexuels et entourage proche des porteurs du
virus
Personnes ayant eu tatouage, piercing, acupuncture
avec matériel non personnel
Détenus
Personne ayant reçu des soins en pays de haute
prévalence (Asie du SE, Moyen Orient, Afrique,
Amérique du Sud)
Cas clinique 1: questions à se poser
Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui
pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE
Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui pour VHA et VHB
Faut-il vacciner ce patient?
– Sérologie préalable
– VHA
– VHB
– VHC
Conduite à tenir
VHA
Anticorps anti-VHA
Totaux
+ -
Vacciner
VHB
Anticorps
anti-HBS
+
-
Ag HBs
-
Prise en
charge
+
VHC
Anticorps
anti-VHC
- +
ARN
-
+
Résultats
VHA
Anticorps anti-VHA
Totaux
+ -
Vacciner
VHB
Anticorps
anti-HBS
+
-
Ag HBs
-
Prise en
charge
+
VHC
Anticorps
anti-VHC
- +
ARN
-
+
PRISE EN CHARGE
Faut-il traiter?
VHC
VHB
VHC
Nature du traitement
– Interféron pégylé - Ribavirine
Objectifs du traitement
– Arrêt de l’évolution et prévention des complications
– Eradication virale
Prévention des complications
Objectif en soi
Arguments de la décision
– Bénéfices potentiels du traitement
Risque évolutif
Probabilité d’éradication virale
– Risques et inconvénients du traitement
VHC: Risque évolutif
Comment évaluer le risque évolutif?
Critères d’évaluation
– Fibrose
– Activité
Méthodes
– PBH: Métavir. Référence mais Morbidité, Mortalité,
Coût
– Méthodes non invasives:non pris en charge
Biologiques: scores, Fibrotest Actitest, Fibromètre
Elastométrique: Fibroscan
Fibrose
hépatique
Classification
Metavir
VHC-Evolution de la fibrose
VHC - Histoire naturelle
Fibrose hépatique: conséquences
Cirrhose
cirrhose
Maladies chroniques du foie
Développement
d’une fibrose
Hypertension portale
Insuffisance
hépatocellulaire
Risque de carcinome
hépatocellulaire
VHC-Indications traitement
Conférences de consensus 2002
– Objectif préventif: F2
– Objectif virologique: indépendant du stade de
fibrose
AMM: Pas de critère histologique
obligatoire
VHC- Efficacité traitement
Génotype
– 1: 50% guérison
– 2-3:80%
– 4-5: intermédiaires
Charge virale faible (<600 000 UI/ml)
Facteurs associés défavorables
– Sexe masculin
– Âge
– Fibrose
– Alcool
– Surpoids
VHC Tt risques et inconvenients
Effets indésirables graves
– Cardiaques (Décompensation, Ins coro, Tr du rythme)
– Psychiatriques: Sd dépressif
– Thyroïde
– Hémato (IFN: GB, plaquettes; Riba: anémie
hémolytique)
– Malformations fœtales (Ribavirine)
Qualité de vie: syndrome grippal, douleurs
articulaires, musculaires, asthénie, irritabilité,
insomnie, prurit, sécheresse cutanéo-
muqueuse, alopécie, troubles digestifs,
amaigrissement……..)
VHC-Bilan avant traitement
Evaluation fibrose
Génotype, charge virale
Bilan cardiaque si facteurs de risque
Bilan psy si antécédents
Bilan bio: NF, plaquettes, TSH, anti-TPO
Test de grossesse. Contraception
obligatoire si traitement (formulaire accord
de soins)
VHC-Traitement prescription
Interféron alpha 2 a : PEGASYS 
Génotype Pégasys/sem Ribavirine/j Durée(sem)
1 180µg <75kg : 1000mg
≥75kg : 1200 mg
48
2 ou 3 180µg 800 mg 24
Interféron alpha 2 b : VIRAFERONPEG 
Génotype Durée(sem) VIRAFERONPEG Ribavirine mg/j
1 :
2 ou 3 :
48
24
1,5µg/kg/sem <65kg :800
65-85kg : 1000
>85kg : 1200
VHC-Traitement surveillance
Tolérance
– Clinique
– Biologique: NF/mois TSH/3mois, test de
grossesse/mois
Efficacité
– ALAT
– Charge virale
S4
S12
Fin de traitement
6 mois après la fin du traitement: RVS si -
Surveillance efficacité- Génotype 1
Charge virale à S4
– Indétectable: réponse virologique rapide
Probabilité d’efficacité finale : 90%
Raccourcir le traitement à 24 semaines ?
Charge virale à S12
– Indétectable: réponse précoce complète
Probabilité d’efficacité finale: 72%
– Détectable avec diminution de 2log: réponse précoce partielle
Charge virale à S24
– Indétectable: réponse tardive
– Probabilité d’efficacité finale: 30 - 45% avec 48 semaines de Tt
– Amélioration de l’efficacité avec 72 semaines de Tt
Durée de disparition de la virémie sous traitement chez
les patients guéris: au moins 30 semaines
Surveillance efficacité- Génotype 1
PCR S4
Négative Positive
Traitement 48
semaines
Cv initiale < 600 000 UI/mL
et fibrose minime
tt 24 semaines?
PCR S12
Négative
Positive
Traitement 48
semaines
 <2log
>2log
Tt?
PCR S24
Positive
Négative
Tt 72 semaines
Surveillance efficacité- Génotype 2-3
PCR S4 négative: probabilité de réponse
définitive de 90%
– Traitement 24 semaines
PCR S4 positive
– Traitement 48 semaines ?
VHB -HISTOIRE NATURELLE
VHB - Faut-il traiter?
Nature des traitements
– Interféron pégylé 2 a
– Antiviraux
Lamivudine - entécavir
Adéfovir – tenofovir
Objectif: Inactivation virale (charge virale
indétectable
– IFN: réponse prolongée
– Antiviraux: réponse maintenue
Arguments de la décision
– Bénéfices potentiels du traitement
Risque évolutif
Probabilité d’efficacité
– Risques et inconvénients du traitement
VHB - Arguments de la décision
Risque évolutif
– Evaluation fibrose
– Evaluation activité
PBH
ALAT
Ag HBe: virus sauvage
Charge virale (virus sauvage et mutant pré-C)
Porteur inactif: ADN<104 copies /ml
VHB - Arguments de la décision
Interféron pégylé
Probabilité d’efficacité
– Ag HBe+
IFN 1 an:
30% seroconversion HBe prolongées
– Ag HBe- IFN pégylé pendant 1an
4 ans après l’arret du traitement:
24% CV<20 000 copies/ml
17% ADN < 400 copies/ml
11% disparition HBs (augmente avec le temps) (40% chez les
patients à ADN indétectable)
Facteurs favorables
– ALAT>3N
– CV<7 log
Inconvénients: effets indésirables
VHB - Arguments de la décision
Antiviraux
Efficacité : CV indétectable à 1 an de traitement
– Ag HBe+: 70%
– Ag HBe-:90%
Inconvénients:
– Effets indésirables: très peu (à long terme?)
– Durée illimitée
– Résistances:
Lamivudine: 70% à 5 ans
Adéfovir : 29% à 5 ans
Entécavir : 1,2% à 5 ans chez patient naïf 51% à 5 ans chez
résistant à la lamivudine
Ténofovir : pas de résistances décrites actuellement
Outils diagnostiques
Virus sauvage Virus mutant pré-C
Activité ALAT. Histo ALAT. Histo
Contact Récent Ac anti HBc IgM Ac anti HBc IgM
Ancien ou récent Ac Anti-HBc IgG Ac Anti-HBc IgG
Présence virale Ag HBs Ag HBs
Forte multiplication
virale(hépatite active)
Ag HBe
Charge virale
>104 copies/ml
Charge virale élevée
>104 copies/ml
faible multiplication
virale (porteur inactif)
Ac anti-HBe
Charge virale non
détectable ou faible
<104 copies/ml
Charge virale non
détectable ou faible
<104 copies/ml
Guérison Ac anti-HBs Ac anti-HBs
Cas particulier
ALAT: 4N
Métavir: A2 F2
VHC: génotype 1- CV: 500 000 UI/ml
VHB:
– Ag HBe-
– CV: 5 000 000 copies/ml
Quel Traitement?
Outils diagnostiques
Virus sauvage Virus mutant pré-C
Activité ALAT. Histo ALAT. Histo
Contact
Récent Ac anti HBc IgM Ac anti HBc IgM
Ancien ou récent Ac Anti-HBc IgG Ac Anti-HBc IgG
Présence virale Ag HBs Ag HBs
Multiplication virale Ag HBe
Charge virale élevée
Charge virale élevée
Absence de
multiplication virale
Ac anti-HBe
Charge virale non
détectable ou faible
Charge virale non
détectable ou faible
Guérison Ac anti-HBs Ac anti-HBs
Traitement proposé
VHC: interféron pégylé + ribavirine
VHB: interféron pégylé 2 a en première
intention (ALAT , CV faible)
 interféron pégylé 2 180µg/semaine +
ribavirine 1200 mg/j (80kg)
Surveillance
– NF, ALAT/mois
– TSH/ 3 mois
– ARN VHC à S4 et S12
– ADN VHD/3mois
Quoi d’autre?
Patient
– Facteurs associés
Alcool
Surpoids
Autres virus
Entourage
– Dépistage
– Vaccination
Cas clinique n°2
20/10/2008
Cas clinique n°2
Homme de 24 ans
UDIV sevré en 2005
Hépatite C aiguë en 2002. Génotype 3
Anticorps anti-VHC positif en 2005, ALAT Nle, PCR –
Vaccin VHB en 1994
Sous Subutex
Alcool=0
Pas d’autre Atcdt, Vient pour  ALAT à 20N découverte
dans un contexte d’asthénie
Examen normal
Echographie normale
Hypothèses diagnostiques?
Hypothèses Dg
Migration lithiasique
Ischémie
Hépatites
– Virales
A
B
– Aiguë
– Chronique
Réactivation VHB
Surinfection VHD chez porteur chronique VHB
C
– Médicamenteuse
Hypothèses Dg
Hépatite virale
A:
– pas d’info sur état d’immunité - possible
B:
– pas d’info sur sérologie avant vaccin - possible
– Aiguë
– Chronique
Réactivation VHB
Surinfection VHD chez porteur chronique VHB
C:
– guérison spontanée en 2002. réinfection?
Hépatite médicamenteuse
– Subutex IV?
Démarche Dg
Hépatite médicamenteuse
– Pas d’utilisation IV
Hépatite Virale
A :
– Ac anti-VHA IgM négatif
B
– Aiguë;
Ac anti-VHB IgM négatif: non
– Chronique:
Ag HBs négatif, Ac anti HBs positif, Ac anti HBc positif
Réactivation VHB: non
Surinfection VHD chez porteur chronique VHB; non
C:
– Recherche ARN positive
– Génotype 1
– Réinfection
CAT
Hépatite C aiguë:
ictérique: environ 50% de chance de guérison
spontanée
Surveillance ALAT et PCR
Dans le cas particulier: négativation de l’ARN
viral à 3 mois; guérison très probable
Prévoir contrôle ultérieur: guérison confirmée
Traitement entre 3 et 6 mois si persistance ARN:
Interféron pégylé (Ribavirine?) 24 semaines
Cas clinique n°3
20/10/2008
Cas clinique n°3
Femme de 60 ans adressée pour hépatite C
AsthénieALAT=1,5N confirmé 3 et 6 mois +
tard
Echo Nle sauf foie hyperéchogène
 sérologies
– Ag HBs - Ac anti HBs - Ac anti HBc-
– Anti-VHA totaux –
– Anticorps anti-VHC +
Antécédents:
– ASH pendant 20 ans
– Non transfusée. Pas de toxicomanie. Pas d’Atcdts
médico-chirurgicaux
– Atcdts familaux: RAS
– Alcool, tabac, médicaments = 0
Examen clinique
Poids 80 Kg - taille 1;65 (IMC=29;4)
Examen abdominal normal
Pas d’ictère, pas de signe d’HTP ou
insuffisance hépatocellulaire
TA normale
Que faites vous?
Que faites vous?
Confirmation du diagnostic d’hépatite C 
recherche de l’ARN viral négative
Asthénie + élévation modérée et
prolongée ALAT
Causes éliminées
– VHC VHB
– Alcool, médicaments
Causes possibles restantes?
Causes possibles restantes
Syndrome métabolique
Auto-immunité
Surcharge en fer
Dysthyroïdie
Causes + rares
– Hépatiques
Wilson
Déficit en 1 AT
– Extra-hépatiques
Maladie coeliaque
Insuffisance surrénalienne
Syndrome métabolique
en Europe : tour de taille  94 cm pour les
hommes et  80 cm pour les femmes (seuils
différents pour les autres continents. EU: 102 et
88)
et au moins 2 des 4 facteurs suivants :
– 1) TG  1,50 g/l (ou traitement spécifique pour cette
anomalie) –
– 2) HDL bas < 0,40 g/l hommes et < 0,50 g/l femmes
(ou traitement spécifique)
– 3) Pression artérielle systolique  130 ou diastolique
 85 mmHg (ou traitement d'une HTA connue)
– 4) glycémie  1 g/l (ou diabète de type 2
antérieurement diagnostiqué).
Bilan complémentaire
Syndrome métabolique: T taille= 88,
Triglycérides Nles, HDL 0,45g/l, Glycémie
1,08g/l
Auto-anticorps anti noyau, ML, LKM1 négatifs
Ferritine 2000µg/l
TSH Nle
Ceruloplasmine, cuprurie des 24 heures, 1
AT,cortisolémie Nles, pas d’Ac anti endomysium,
anti-transglutaminase,
Que reste-t-il?
Que faire?
Syndrome métabolique
– Insulinémie glycémie à jeun
– Formule HOMA= (insulinémie µmol/l x
glycémie mmol/l )/22.5 =3
– Insulino-résistance probable
Hyperferritinémie
– Saturation transferrine 90%, confirmé à 92%
– Test génétique hémochromatose:
homozygotie C282Y
Prise en charge
Evaluation des conséquences de la
surcharge en fer
– PBH: cirrhose
– Recherche des complications
CHILD: A
FOGD: VO GII
– Bilan cardiaque, endocrinien
Dépistage familial: parents 1er degré
(frères et sœurs, enfants si>18 ans, père
et mère selon âge): bilan ferrique = test
génétique
Indications de traitement dans
l’hémochromatose de type 1
0 Sat et ferritine Nle Pas de
traitement
1 Sat ferritine Nle Pas de
traitement
2 Sat ferritine  H<300,
F>200µg/l
traitement
3 Sat ferritine  signes
cliniques non menaçants
traitement
4 Sat ferritine 
complications sévères
traitement
Stade
Traitement
Tt de la surcharge en fer: Saignées
– Phase d’attaque: hebdomadaires
7ML/kg maximum
Jusqu’à ferritine<50 µg/l (adapter en fonction de Hb)
– Phase d’entretien; rythme variable
Tt du syndrome métabolique: diététique et
activité physique
Tt des risques d’HD liés à HTP:  bloquants
Mesures associées
Dépistage CHC : écho et -foetoprotéine
/6mois
Vaccination VHA VHB
Régime alimentaire
– Pour la surcharge en fer: non
– Pour la surcharge pondérale: oui
Déconseiller alcool

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  • 2. Cas clinique 1 Homme 50 ans Vient pour vaccinations (voyages professionnels prévus en Afrique et/ou Asie) Cs conseil au voyageurs prévues pour vaccinations spécifiques en fonction des pays Vaccinations « universelles » pour les régions concernées: hépatites Quelles questions devez vous vous poser?
  • 3. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination par un ou plusieurs virus des hépatites dans les régions concernées? – VHA – VHB – VHC – VHD – VHE
  • 4. VHA Prévalence des anticorps anti-VHA totaux dans le monde Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
  • 5. VHA Zones de forte endémie: virus très répandu. Maladie asymptomatique fréquente dans l’enfance  fort % d’adultes spontanément immunisés Zones de faible endémie: Amélioration des conditions d’hygiène (eau en particulier)   des hépatites dans l’enfance   % d’adultes immunisés – 1979: 50% sujets de 20 ans immunisés, (Allemand et al) – 1989: 20% sujets de 20 ans immunisés Hépatites plus sévères chez l’adulte Risque important de contamination pour un sujet non immunisé en pays de forte prévalence (contamination feco-orale: eau souillée, manu- portée…)
  • 6. Prévalence de l’hépatite B à travers le monde Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA
  • 7. Prévalence de l’hépatite C dans le monde Les dernières estimations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estiment à 170 millions le nombre de personnes infectées par le VHC.
  • 8. Risque d’infection associée par le VHD Prévalence de l’hépatite D à travers le monde Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA Le VHD est lié à 5 à 20 % des hépatites B.Il se trouve essentiellement dans le Bassin méditerranéen, en Europe de l’Est et dans certains pays d’Afrique et d’Amérique latine. Transmission parentérale (toxicomanie essentiellement) et sexuelle. Coinfection ou surinfection
  • 9. Risque d’infection par le VHE Prévalence de l’hépatite E à travers le monde Source : Center for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA Données récentes: hépatites autochtones en France (surtout Sud). Zoonose probable (porc, gibier…..)
  • 10. Cas clinique n°1 Modes de contamination Virus : A E C B D Féco-orale, alimentaire + + - - - Parentérale - - + +** + Sexuelle -* -* +/- - +** + Mère enfant - - 3-5% +*** + Interpersonnelle (petite enfance) - - - +*** - *Sauf pratiques avec contact oro-fécal **Prédominant dans les pays de faible endémie *** Prédominant dans les pays de forte endémie
  • 11. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination par un ou plusieurs virus des hépatites dans les régions concernées? VHA VHB VHC VHD VHE OUI OUI OUI OUI OUI
  • 12. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE Existe-t-il un vaccin pour ces virus VHA VHB VHC VHD VHE OUI OUI NON NON NON
  • 13. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui pour VHA et VHB Faut-il vacciner ce patient? – VHA – VHB
  • 14. Recommandations pour la vaccination contre le VHA La vaccination contre l’hépatite A est recommandée actuellement pour les voyageurs en zone d’endémie, les jeunes des établissements pour l’enfance handicapée, les patients ou porteurs d’une maladie chronique du foie, les homosexuels masculins les sujets exposés à un risque professionnel (personnels de crèches, d’internats des établissements pour l’enfance handicapée, personnels de traitement des eaux usées, personnels impliqués dans la préparation alimentaire en restauration collective).
  • 15. Personnes chez qui la vaccination anti-VHB est recommandée à partenaires sexuels multiples ; Partenaires sexuels d’1 porteur de l’Ag HBs Voyageant ou amenées à résider en pays de moyenne ou de forte endémie ; Entourage proche d’un sujet infecté par le virus de l’hépatite B Adultes accueillis dans les institutions psychiatriques ; UD IV ou intra-nasale ; Patients susceptibles de recevoir des transfusions massives et/ou itératives (hémophiles, dialysés, insuffisants rénaux, candidats à une greffe d’organe, etc.) ; Adeptes du tatouage ou du piercing (à l’exception du perçage d’oreille). NN de mère porteuse de l’antigène HBs ; Enfants accueillis dans les institutions psychiatriques ; les services et institutions pour l’enfance et la jeunesse handicapées ; Enfants d’âge préscolaire accueillis en collectivité. Indications spécifiques à certaines activités professionnelles ou bénévoles: personnes susceptibles d’être en contact direct avec des patients et/ou d’être exposées au sang et autres produits biologiques, soit directement (contact direct, projections), soit indirectement (manipulation et transport de dispositifs médicaux, de prélèvements biologiques, de linge, de déchets). Il s’agit notamment des professionnels de santé, des secouristes, des gardiens de prison, des éboueurs, des égoutiers, des policiers, des tatoueurs, etc. L’obligation vaccinale ne concerne que les professionnels de santé des établissements de soins ou de prévention exposés au sang et aux liquides biologiques, de même que les étudiants dans ces professions et le personnel exposé des services d’incendie et de secours
  • 16. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui pour VHA et VHB Faut-il vacciner ce patient? – VHA OUI NON Pas obligatoirement – VHB OUI NON Pas obligatoirement
  • 17. Faut-il vacciner ce patient? Situations possibles VHA VHB Absence d’immunité Vacciner Vacciner Immunisation spontanée Vaccination inutile mais sans danger Vaccination inutile mais sans danger Porteur du virus Pas de porteurs chroniques Vaccination inutile. Risque lié à la méconnaissance de l’infection
  • 18. Faut-il vacciner ce patient? VHA: patient de 50 ans en 2008, soit 21 ans en 1979: +50% immunisation spontanée VHB: étude des facteurs de risque – Polytransfusé en 1970 (leucémie aiguë) – Episode bref d’UDIV en 1978
  • 19. Indication du dépistage pour le VHB Partenaires sexuels et entourage proche des porteurs du VHB Personnes ayant des comportements sexuels à risque, provenant de zones de forte endémie usagers de drogues par voie intraveineuse ou intra- nasale (ou les personnes ayant un antécédent d’usage de drogues) personnes exposées dans le cadre d’une activité professionnelle6. le dépistage de l’AgHBs est obligatoire chez les femmes enceintes (6 ème mois)
  • 20. Indication du dépistage pour le VHC Personnes ayant des antécédents de transfusion, chirurgie lourde, réanimation, accouchement difficile, hémorragie digestive, soins en néonatologie, greffe de tissu ou d’organe avant 1992 Usagers de drogue IV ou nasale même une fois et même il y a longtemps Hémodialysés Partenaires sexuels et entourage proche des porteurs du virus Personnes ayant eu tatouage, piercing, acupuncture avec matériel non personnel Détenus Personne ayant reçu des soins en pays de haute prévalence (Asie du SE, Moyen Orient, Afrique, Amérique du Sud)
  • 21. Cas clinique 1: questions à se poser Y a-t-il un risque de contamination dans les régions concernées? Oui pour VHA, VHB, VHC, VHD,VHE Existe-t-il un vaccin pour ces virus : Oui pour VHA et VHB Faut-il vacciner ce patient? – Sérologie préalable – VHA – VHB – VHC
  • 22. Conduite à tenir VHA Anticorps anti-VHA Totaux + - Vacciner VHB Anticorps anti-HBS + - Ag HBs - Prise en charge + VHC Anticorps anti-VHC - + ARN - +
  • 23. Résultats VHA Anticorps anti-VHA Totaux + - Vacciner VHB Anticorps anti-HBS + - Ag HBs - Prise en charge + VHC Anticorps anti-VHC - + ARN - +
  • 24. PRISE EN CHARGE Faut-il traiter? VHC VHB
  • 25. VHC Nature du traitement – Interféron pégylé - Ribavirine Objectifs du traitement – Arrêt de l’évolution et prévention des complications – Eradication virale Prévention des complications Objectif en soi Arguments de la décision – Bénéfices potentiels du traitement Risque évolutif Probabilité d’éradication virale – Risques et inconvénients du traitement
  • 26. VHC: Risque évolutif Comment évaluer le risque évolutif? Critères d’évaluation – Fibrose – Activité Méthodes – PBH: Métavir. Référence mais Morbidité, Mortalité, Coût – Méthodes non invasives:non pris en charge Biologiques: scores, Fibrotest Actitest, Fibromètre Elastométrique: Fibroscan
  • 29. VHC - Histoire naturelle
  • 30. Fibrose hépatique: conséquences Cirrhose cirrhose Maladies chroniques du foie Développement d’une fibrose Hypertension portale Insuffisance hépatocellulaire Risque de carcinome hépatocellulaire
  • 31. VHC-Indications traitement Conférences de consensus 2002 – Objectif préventif: F2 – Objectif virologique: indépendant du stade de fibrose AMM: Pas de critère histologique obligatoire
  • 32. VHC- Efficacité traitement Génotype – 1: 50% guérison – 2-3:80% – 4-5: intermédiaires Charge virale faible (<600 000 UI/ml) Facteurs associés défavorables – Sexe masculin – Âge – Fibrose – Alcool – Surpoids
  • 33. VHC Tt risques et inconvenients Effets indésirables graves – Cardiaques (Décompensation, Ins coro, Tr du rythme) – Psychiatriques: Sd dépressif – Thyroïde – Hémato (IFN: GB, plaquettes; Riba: anémie hémolytique) – Malformations fœtales (Ribavirine) Qualité de vie: syndrome grippal, douleurs articulaires, musculaires, asthénie, irritabilité, insomnie, prurit, sécheresse cutanéo- muqueuse, alopécie, troubles digestifs, amaigrissement……..)
  • 34. VHC-Bilan avant traitement Evaluation fibrose Génotype, charge virale Bilan cardiaque si facteurs de risque Bilan psy si antécédents Bilan bio: NF, plaquettes, TSH, anti-TPO Test de grossesse. Contraception obligatoire si traitement (formulaire accord de soins)
  • 35. VHC-Traitement prescription Interféron alpha 2 a : PEGASYS  Génotype Pégasys/sem Ribavirine/j Durée(sem) 1 180µg <75kg : 1000mg ≥75kg : 1200 mg 48 2 ou 3 180µg 800 mg 24 Interféron alpha 2 b : VIRAFERONPEG  Génotype Durée(sem) VIRAFERONPEG Ribavirine mg/j 1 : 2 ou 3 : 48 24 1,5µg/kg/sem <65kg :800 65-85kg : 1000 >85kg : 1200
  • 36. VHC-Traitement surveillance Tolérance – Clinique – Biologique: NF/mois TSH/3mois, test de grossesse/mois Efficacité – ALAT – Charge virale S4 S12 Fin de traitement 6 mois après la fin du traitement: RVS si -
  • 37. Surveillance efficacité- Génotype 1 Charge virale à S4 – Indétectable: réponse virologique rapide Probabilité d’efficacité finale : 90% Raccourcir le traitement à 24 semaines ? Charge virale à S12 – Indétectable: réponse précoce complète Probabilité d’efficacité finale: 72% – Détectable avec diminution de 2log: réponse précoce partielle Charge virale à S24 – Indétectable: réponse tardive – Probabilité d’efficacité finale: 30 - 45% avec 48 semaines de Tt – Amélioration de l’efficacité avec 72 semaines de Tt Durée de disparition de la virémie sous traitement chez les patients guéris: au moins 30 semaines
  • 38. Surveillance efficacité- Génotype 1 PCR S4 Négative Positive Traitement 48 semaines Cv initiale < 600 000 UI/mL et fibrose minime tt 24 semaines? PCR S12 Négative Positive Traitement 48 semaines  <2log >2log Tt? PCR S24 Positive Négative Tt 72 semaines
  • 39. Surveillance efficacité- Génotype 2-3 PCR S4 négative: probabilité de réponse définitive de 90% – Traitement 24 semaines PCR S4 positive – Traitement 48 semaines ?
  • 41. VHB - Faut-il traiter? Nature des traitements – Interféron pégylé 2 a – Antiviraux Lamivudine - entécavir Adéfovir – tenofovir Objectif: Inactivation virale (charge virale indétectable – IFN: réponse prolongée – Antiviraux: réponse maintenue Arguments de la décision – Bénéfices potentiels du traitement Risque évolutif Probabilité d’efficacité – Risques et inconvénients du traitement
  • 42. VHB - Arguments de la décision Risque évolutif – Evaluation fibrose – Evaluation activité PBH ALAT Ag HBe: virus sauvage Charge virale (virus sauvage et mutant pré-C) Porteur inactif: ADN<104 copies /ml
  • 43. VHB - Arguments de la décision Interféron pégylé Probabilité d’efficacité – Ag HBe+ IFN 1 an: 30% seroconversion HBe prolongées – Ag HBe- IFN pégylé pendant 1an 4 ans après l’arret du traitement: 24% CV<20 000 copies/ml 17% ADN < 400 copies/ml 11% disparition HBs (augmente avec le temps) (40% chez les patients à ADN indétectable) Facteurs favorables – ALAT>3N – CV<7 log Inconvénients: effets indésirables
  • 44. VHB - Arguments de la décision Antiviraux Efficacité : CV indétectable à 1 an de traitement – Ag HBe+: 70% – Ag HBe-:90% Inconvénients: – Effets indésirables: très peu (à long terme?) – Durée illimitée – Résistances: Lamivudine: 70% à 5 ans Adéfovir : 29% à 5 ans Entécavir : 1,2% à 5 ans chez patient naïf 51% à 5 ans chez résistant à la lamivudine Ténofovir : pas de résistances décrites actuellement
  • 45. Outils diagnostiques Virus sauvage Virus mutant pré-C Activité ALAT. Histo ALAT. Histo Contact Récent Ac anti HBc IgM Ac anti HBc IgM Ancien ou récent Ac Anti-HBc IgG Ac Anti-HBc IgG Présence virale Ag HBs Ag HBs Forte multiplication virale(hépatite active) Ag HBe Charge virale >104 copies/ml Charge virale élevée >104 copies/ml faible multiplication virale (porteur inactif) Ac anti-HBe Charge virale non détectable ou faible <104 copies/ml Charge virale non détectable ou faible <104 copies/ml Guérison Ac anti-HBs Ac anti-HBs
  • 46. Cas particulier ALAT: 4N Métavir: A2 F2 VHC: génotype 1- CV: 500 000 UI/ml VHB: – Ag HBe- – CV: 5 000 000 copies/ml Quel Traitement?
  • 47. Outils diagnostiques Virus sauvage Virus mutant pré-C Activité ALAT. Histo ALAT. Histo Contact Récent Ac anti HBc IgM Ac anti HBc IgM Ancien ou récent Ac Anti-HBc IgG Ac Anti-HBc IgG Présence virale Ag HBs Ag HBs Multiplication virale Ag HBe Charge virale élevée Charge virale élevée Absence de multiplication virale Ac anti-HBe Charge virale non détectable ou faible Charge virale non détectable ou faible Guérison Ac anti-HBs Ac anti-HBs
  • 48. Traitement proposé VHC: interféron pégylé + ribavirine VHB: interféron pégylé 2 a en première intention (ALAT , CV faible)  interféron pégylé 2 180µg/semaine + ribavirine 1200 mg/j (80kg) Surveillance – NF, ALAT/mois – TSH/ 3 mois – ARN VHC à S4 et S12 – ADN VHD/3mois
  • 49. Quoi d’autre? Patient – Facteurs associés Alcool Surpoids Autres virus Entourage – Dépistage – Vaccination
  • 51. Cas clinique n°2 Homme de 24 ans UDIV sevré en 2005 Hépatite C aiguë en 2002. Génotype 3 Anticorps anti-VHC positif en 2005, ALAT Nle, PCR – Vaccin VHB en 1994 Sous Subutex Alcool=0 Pas d’autre Atcdt, Vient pour  ALAT à 20N découverte dans un contexte d’asthénie Examen normal Echographie normale Hypothèses diagnostiques?
  • 52. Hypothèses Dg Migration lithiasique Ischémie Hépatites – Virales A B – Aiguë – Chronique Réactivation VHB Surinfection VHD chez porteur chronique VHB C – Médicamenteuse
  • 53. Hypothèses Dg Hépatite virale A: – pas d’info sur état d’immunité - possible B: – pas d’info sur sérologie avant vaccin - possible – Aiguë – Chronique Réactivation VHB Surinfection VHD chez porteur chronique VHB C: – guérison spontanée en 2002. réinfection? Hépatite médicamenteuse – Subutex IV?
  • 54. Démarche Dg Hépatite médicamenteuse – Pas d’utilisation IV Hépatite Virale A : – Ac anti-VHA IgM négatif B – Aiguë; Ac anti-VHB IgM négatif: non – Chronique: Ag HBs négatif, Ac anti HBs positif, Ac anti HBc positif Réactivation VHB: non Surinfection VHD chez porteur chronique VHB; non C: – Recherche ARN positive – Génotype 1 – Réinfection
  • 55. CAT Hépatite C aiguë: ictérique: environ 50% de chance de guérison spontanée Surveillance ALAT et PCR Dans le cas particulier: négativation de l’ARN viral à 3 mois; guérison très probable Prévoir contrôle ultérieur: guérison confirmée Traitement entre 3 et 6 mois si persistance ARN: Interféron pégylé (Ribavirine?) 24 semaines
  • 57. Cas clinique n°3 Femme de 60 ans adressée pour hépatite C AsthénieALAT=1,5N confirmé 3 et 6 mois + tard Echo Nle sauf foie hyperéchogène  sérologies – Ag HBs - Ac anti HBs - Ac anti HBc- – Anti-VHA totaux – – Anticorps anti-VHC + Antécédents: – ASH pendant 20 ans – Non transfusée. Pas de toxicomanie. Pas d’Atcdts médico-chirurgicaux – Atcdts familaux: RAS – Alcool, tabac, médicaments = 0
  • 58. Examen clinique Poids 80 Kg - taille 1;65 (IMC=29;4) Examen abdominal normal Pas d’ictère, pas de signe d’HTP ou insuffisance hépatocellulaire TA normale Que faites vous?
  • 59. Que faites vous? Confirmation du diagnostic d’hépatite C  recherche de l’ARN viral négative Asthénie + élévation modérée et prolongée ALAT Causes éliminées – VHC VHB – Alcool, médicaments Causes possibles restantes?
  • 60. Causes possibles restantes Syndrome métabolique Auto-immunité Surcharge en fer Dysthyroïdie Causes + rares – Hépatiques Wilson Déficit en 1 AT – Extra-hépatiques Maladie coeliaque Insuffisance surrénalienne
  • 61. Syndrome métabolique en Europe : tour de taille  94 cm pour les hommes et  80 cm pour les femmes (seuils différents pour les autres continents. EU: 102 et 88) et au moins 2 des 4 facteurs suivants : – 1) TG  1,50 g/l (ou traitement spécifique pour cette anomalie) – – 2) HDL bas < 0,40 g/l hommes et < 0,50 g/l femmes (ou traitement spécifique) – 3) Pression artérielle systolique  130 ou diastolique  85 mmHg (ou traitement d'une HTA connue) – 4) glycémie  1 g/l (ou diabète de type 2 antérieurement diagnostiqué).
  • 62. Bilan complémentaire Syndrome métabolique: T taille= 88, Triglycérides Nles, HDL 0,45g/l, Glycémie 1,08g/l Auto-anticorps anti noyau, ML, LKM1 négatifs Ferritine 2000µg/l TSH Nle Ceruloplasmine, cuprurie des 24 heures, 1 AT,cortisolémie Nles, pas d’Ac anti endomysium, anti-transglutaminase, Que reste-t-il?
  • 63. Que faire? Syndrome métabolique – Insulinémie glycémie à jeun – Formule HOMA= (insulinémie µmol/l x glycémie mmol/l )/22.5 =3 – Insulino-résistance probable Hyperferritinémie – Saturation transferrine 90%, confirmé à 92% – Test génétique hémochromatose: homozygotie C282Y
  • 64. Prise en charge Evaluation des conséquences de la surcharge en fer – PBH: cirrhose – Recherche des complications CHILD: A FOGD: VO GII – Bilan cardiaque, endocrinien Dépistage familial: parents 1er degré (frères et sœurs, enfants si>18 ans, père et mère selon âge): bilan ferrique = test génétique
  • 65. Indications de traitement dans l’hémochromatose de type 1 0 Sat et ferritine Nle Pas de traitement 1 Sat ferritine Nle Pas de traitement 2 Sat ferritine  H<300, F>200µg/l traitement 3 Sat ferritine  signes cliniques non menaçants traitement 4 Sat ferritine  complications sévères traitement Stade
  • 66. Traitement Tt de la surcharge en fer: Saignées – Phase d’attaque: hebdomadaires 7ML/kg maximum Jusqu’à ferritine<50 µg/l (adapter en fonction de Hb) – Phase d’entretien; rythme variable Tt du syndrome métabolique: diététique et activité physique Tt des risques d’HD liés à HTP:  bloquants
  • 67. Mesures associées Dépistage CHC : écho et -foetoprotéine /6mois Vaccination VHA VHB Régime alimentaire – Pour la surcharge en fer: non – Pour la surcharge pondérale: oui Déconseiller alcool