3. • INTRODUCTION:
La diarrhée post-antibiotique, fréquente, peut entraîner un arrêt précoce du traitement.
Elle survient chez 5 à 30 % des patients, définie par ≥ 3 selles molles/liquides pendant ≥ 2
jours.(1)
Différents mécanismes sont impliqués dans la survenue d’une diarrhée aux antibiotiques (DAA)
: toxicité directe de l’antibiotique sur la muqueuse digestive, altération des fonctions
métaboliques du microbiote intestinal ou émergence et pullulation d’un micro-organisme
pathogène.
Une cause infectieuse est retrouvée dans moins d’un quart des cas (2). Parmi les causes
infectieuses de DAA, Clostridium difficile est de loin la plus fréquente. Cette bactérie anaérobie
sporulée est responsable de 10 à 20 % des DAA et de la quasi-totalité des colites
pseudomembraneuses (CPM) (2) d’autre cause tel que Klebsiella oxytoca, Staphylococcus
aureus, Clostridium perfringens, Salmonella et Candida ont été incriminés, mais leur fréquence
et leur mode d’action restent encore imprécis
(1) trom J, Norrby SR, Myhre EB, et al. Frequency of antibioticassociated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective
study. J Antimicrob Chemother 2001;47(1):43-50.
(2) Catherine Eckert, Frédéric Barbut, Les diarrhées post-antibiotiques, Revue Francophone des Laboratoires, Volume 2010, Issue 426
6. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Ordre : Clostridiales. A confirmer
Famille : Peptostreptococcaceae. A confirmer
Genre: Clostridiodes. Depuis 2016
Espéce: Clostridiodes difficile.
Taxonomie:
https://bacterio.net/
7. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Caractères morphologiques:
BGP
Sporulé
Spores subterminale ovales peu déformante
Ciliature péritriche
Caractères microbiologiques:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
8. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Caractères culturaux:
Anaérobie stricte
Gélose Colombiaau sang ; 2 à 4mm en 24H Grises irréguliére .
Odeur caractéristique.
Colonies grisatres
Caractères microbiologiques:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
9. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Caractères biochimiques:
Caractères microbiologiques:
Glu et MAN +
SAC, LAC, Mal – (C,perfrengens)
Urée – (C.sordelli)
Indole – (C,bifermentens et C.sordelli).
Catalase –
Lipase – et Phospholipace C –
Acides volatiles: acétique, isobutyrique, butyrique, valérique, isovalérique….
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
10. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Facteur de virulence :
Caractères microbiologiques:
Toxine A/Entérotoxine
ou TcdA
Toxine B/Cytotoxine
ou TcdB
2% sont A - et B +
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
S. Buyse et al. / Société francaise de Réanimation 14 (2005) 255–263 . Doi : 10.1016/j.reaurg.2005.04.003.
11. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Facteur de virulence :
Caractères microbiologiques:
16 à 23 % ont une toxine binaire CDT(cdtA et cdtB) .
Adhesines (proteines de couche S, proteines de choc thermique, proteines flagellaires, cell wall protein
(Cwp) ou encore fibronectin binding protein (Fbp))
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
12. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : AGENT
PATHOGÈNE
Résistance et sensibilité aux antibiotiques:
Caractères microbiologiques:
Résistance naturelle:
Céfoxitine et Céfotaxime
Résistance acquise:
Chloramphénicol 15% et Tétracycline 20%
Antibiogramme 3 éme édition sous la diréction de Patrice COURVALIN et Roland LECLERCO.
13. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
PHYSIOPATHOLOGIE:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
2-Toxine A et B :
-Glucosylation des rho : inhibe
formation de l’actine.
-Activastion de la voie NFKB:
apoptose
-Désorganisation des jonctions
sérrés.
-Recrutement de PNN et
mastocyse(IL8) : nécrose des
entérocytes.
1-La diminution de la flore
protectrice, principalement
liée à la prise
d’antibiotiques, parfois à
des chimiothérapies
anticancéreuses ou des
agents
immunosuppresseurs, est
l’étape préalable à
l’implantation d’une souche
toxinogène de C. difficile
(présente dans
l’environnement sous forme
de spores ou déjà présente
dans l’intestin).
14. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
EPIDÉMIOLOGIE:
Prévalence:
Dans le monde:
.
L’incidence des DAA varie de 5 à 25% selon l’antibiotique responsable et la définition de la diarrhée.
C.difficile est responsable de 15 à 25% des diarrhée post-antibiotique et 95% des CPM
20 % à 30 % en hospitalier alors qu'il n'est que de 3 % chez des malades ambulatoires.
50% des nouveau-nés sont porteurs de C. difficile sans que l'on constate d'effet pathogène.
Mortalité de 1% qui augment à 50% en cas de CPM à C. difficile.
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik .
15. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
EPIDÉMIOLOGIE:
Prévalence:
En Algérie:
J Infect Dev Ctries 2022; 16(6):1055-1063. doi:10.3855/jidc.16056
16. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
EPIDÉMIOLOGIE:
Facteurs favorisants:
Antibiothérapie:
Molécules et durée ( 72 H )
Durée de l’antibiothérapie : long,
répété,
Antibiotiques d’excrétion biliaire.
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
17. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
EPIDÉMIOLOGIE:
Facteurs favorisants:
Age: 80% des ICD chez les +65 ans
Hospitalisation: ++
Chimiothérapie:
Immunodépression :
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
18. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
EPIDÉMIOLOGIE:
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
19. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : MANIFESTATIONS
CLINIQUES
Forme asymptomatique:
Portage
3% des adultes
Flore intestinale
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2014/revue-medicale-suisse-434/prise-en-charge-de-la-colite-a-clostridium-difficile.
20. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE :
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Diarrhée post-antibiotique :
15 à 25% (OMS)
ATB à large spectre
Diarrhée 48h à 72H (même quelques semaines après)
Douleur abdominale
Muqueuse non altéré à la rigeur Erythéme.
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2014/revue-medicale-suisse-434/prise-en-charge-de-la-colite-a-clostridium-difficile.
21. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE :
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Colite pseudomembraneuse :
Plus bruyante
> à 7 selles par jours
Hyperleucocytose et syndrome inflamatoire
Fiévre 65% Douleurs abdominales 70%
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik
22. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE :
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Colite fulminante :
Complication de CPM
APEG et diarrhée profuse
Distensions abdominale et douleurs profondes
Urgence médicochirurgicale.
Age 70 ans 02 facteurs de comorbidités
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik
23. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE : MANIFESTATIONS
CLINIQUES:
Récidives :
20% récidive
Une pemiére récidive conditionnent d’autres
Trt inefficace ou réinfection par une autre souche
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
24. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Prélèvement:
Selles diarrhéiques
Analyse moins de 2H sinon à 4°C pendant 3 jours
Jamais congelé ni laisser à T° ambiante
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
25. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-. Culture toxigénique:
Isoler la bactérie
Mettre en évidence ses toxines
GOLD
STANDARD
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
26. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-. Culture toxigénique:
Anaérobiose strict
Milieux de culture:
TCCA, Colombia au sang, CHROMAGAR
Milieux d’enrichissement:
TGY
Culture:
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
27. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-Culture toxigénique:
Culture:
48h à 37°C
Colonies à bord irréguliérs gisatres non
hémolytiques.
Verre fritté à la loupe binoculaire
Odeur
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
28. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-. Culture toxigénique:
Identification:
BGP
Sporulé
Spores subterminale ovales peu déformante
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
29. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-Culture toxigénique:
Identification:
Antigénique: Kit oxoid C.difficile
Biochimique:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9
30. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-. Culture toxigénique:
Identification:
Par biologie moléculaire:
Par analyse protéomique:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24666700/
31. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
1-Culture toxigénique:
Antibiogramme:
Brucella + hémine + vit K+ sang de cheval à 5%
37 °C pendant 48H
CMI en milieu gélosé
Standardisation des tests de sensibilité aux antibiotiques à l’échelle nationale 8 éme édition 2020.
32. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
2- Mise en évidence des toxines A et B :
Rechercher un ECP du à la toxine B
Inoculer sur MRC5 HEP2.. : Etirement détachement et globulisation des cellule ou ballonisation
Test de cytotoxicité des selles en culture cellulaire
Technique de référence
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9.
33. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
2-. Mise en évidence des toxines A et B :
Nécessité d’antisérum pour neutraliser l’ECP
Très sensible
Pas standardisé , Onéreuse, Entretien, Longue 24-48H.
Test de cytotoxicité des selles en culture cellulaire
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9.
34. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes:
3- Recherche de la Glutamate déshydrogénase :
Enzyme métabolique , toutes les souches
IC ou IEA
VPN excellente proche de 100%
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
35. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
4-Mise en évidence des toxines A et B :
Elisa 1 ère génération et 2 éme.
Très spécifique >97%
Se: 72-82% donc jamais seul.
Tests immuno enzymatiques :
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
F.Barut et al. EMC des maladie infectueuse. 2014. Doi : 10.1016/S1166-8598(14)64855-9.
36. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes :
4-Mise en évidence des toxines A et B :
PCR classique et en temps réél
tcdA/tcdB ou tcdC
cdt.
In vivo ?
Techniques de biologie moléculaire:
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
37. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Méthodes : avantages et inconvénients.
:
Catherine Eckert, Frédéric Barbut, Les diarrhées post-antibiotiques, Revue Francophone des Laboratoires, Volume 2010, Issue 426
38. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE::
Démarche diagnostique :
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
39. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE DIAGNOSTIC AU
LABORATOIRE:
Démarche diagnostique :
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
40. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
TRAITEMENT:
Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America
(IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) Doi : 10.1093/cid/cix1085.
41. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
TRAITEMENT:
20% de récidives
Risque va a 40% après un autre épisode et 60% après un troisiéme
Récidive :
Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America
(IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) Doi : 10.1093/cid/cix1085.
42. II-1INFECTIONS À C. DIFFICILE
TRAITEMENT:
Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America
(IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) Doi : 10.1093/cid/cix1085.
44. AUTRES ORGANISMES IMPLIQUÉS DANS LES DAA
AGENT PATHOGÈNE:
• K.oxytoca: colite hémorragique
• C.perfringens,
• S.aureus: SARM+++
• Salmonella spp. : S. enterica++++ et S. newport => colite
• Candida albicans
I.1. ETHIOLOGIES ET RAPPELS MICROBIOLOGIQUES
:
https://bacterio.net/
45. AUTRES ORGANISMES IMPLIQUÉS
DANS LES DAA KLEBSIELLA OXYTOCA
• EB, ubiquitaire, responsable de colite hémorragique (mécanisme ?).
• D sanglante pdt l’ATBiothérapie, crampes abdominales sévères.
• H+++ le + svt necessaire.
I.2. Caractères microbiologiques:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
46. AUTRES ORGANISMES IMPLIQUÉS
DANS LES DAA KLEBSIELLA OXYTOCA
• Physiopathologie :
• Il s’agit de colite hémorragique, Klebsiella oxytoca est retrouvée dans les selles du patient à raison
de 10 5 UFC/ml.
• Le mécanisme de virulence de K.oxytoca responsable de la survenue des colites hémorragiques
est encore mal connu. Il a été suggéré qu’elles sont dues à un effet cytotoxique de la bactérie
survenant suite à la prolifération de la bactérie après traitement antibiotique.
• Ces colites surviennent typiquement après une courte durée de traitement à la pénicilline mais
également aux céphalosporines, et à la pristinamycine. La prise concomitante d’anti
inflammatoires non stéroïdiens est souvent rapporté.
• Clinique :
• Les colites hémorragiques sont caractérisées par la survenue soudaine d’une diarrhée sanglante
pendant l’antibiothérapie, souvent associée à des crampes abdominales sévères et nécessitent en
général l’hospitalisation.
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
47. AUTRES ORGANISMES IMPLIQUÉS
DANS LES DAA
Autres agent pathogene :
• Staphylococcus aureus : fluoroquinolones,
• D banales, voir meme de CPM
• SARM+++ productrices d’entérotoxine A, C et D + TSST1 + leucotoxine LukE, Luk D.
• Clostidium perfringens :
• BGP anaérobie sporulé, ubiquitaire et peut faire partie de la flore intestinale.
• Souches responsables de D: Entérotoxine Cpe.
• Sujets agés++++, H+++++
• Agent de toxi infection alimentaire, produit de nombreux toxines, les souches productrices d’entérotoxines ont été
considérées comme une cause de DAA et de diarrhées sporadiques dans plusieurs études.
• Salmonella spp :
• Salmonella enterica FQ
• Salmonella: newport: Ampicilline
• Les souches de Salmonella naturellement résistantes aux antibiotiques vont pouvoir s’implanter et proliférer et être
à l’origine de lésions de colites chez le patient traité.
• Des souches résistantes de Salmonella newport ont également été impliquées dans la survenue de diarrhées après
la prise d'ampicilline.
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
48. AUTRES ORGANISMES IMPLIQUÉS DANS LES DAA :
DIAGNOSTIC AU LABORATOIRE:
Méthodes:
Coproculture standard comportant la recherche de Salmonella, Shigella,
Campylobacter et Yersinia :
ED: EF,GRAM,BM déséquilibre de la flore: - BGN: S, K.oxytoca , BGP: CD, Cp?
Copro standars: a la recherche de S, campylo, yersinia
Milieu de culture: CCFA, chapman/ hk
En cas de diarrhée des antibiotiques avec fièvre ou se prolongeant malgré une
recherche de Clostridium difficile et de ses toxines négative.
Recherche de Klebsiella oxytoca par ensemencement des selles sur milieux
selectifs :
En cas de diarrhées hémorragiques sous antibiothérapie.
:
Précis de Bactériologie Clinique 3éme édition sous la Direction de Jean FRENEY et Philipe RIEGEL.
Cécile Gatau et al. Revue Francophone des Laboratoires N° 505 Septembre 2018. Infection à Clostridium difficile. Doi : 10.1016/S1773-035X(18)30255-7.
50. VII. DIARRHÉES NON INFECTIEUSES : .
DIARRHÉES LIÉES À UNE TOXICITÉ DIRECTE
DES ANTIBIOTIQUES
. Diarrhées liées à une toxicité directe des antibiotiques :
Les DAA peuvent être expliquées par un effet direct de l’antibiotique sur
la motilité intestinale ;
l’érythromycine qui est un agoniste des récepteurs à la motiline est
capable de stimuler la vidange gastrique.
L’association amoxicilline-acide clavulanique peut majorer le
péristaltisme de l’intestin grêle , cette association serait plus souvent
responsable de diarrhée que les autres bêta-lactamines
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik .
51. VII. DIARRHÉES NON INFECTIEUSES :
CARBOHYDRATES
. Carbohydrates :
Le microbiote intestinal normal est composé de deux grands phyla, les
Firmicutes et les Bacteroidetes. Ces deux phyla représentent jusqu’à 90 % des
bactéries colonisant l’intestin distal. Ce microbiote intestinal distal est capable
de métaboliser les hydrates de carbone
Les produits finaux de dégradation sont des acides gras à courtes chaînes qui
sont d’importantes sources d’énergie et des nutriments pour les entérocytes.
L’absorption de ces acides gras est accompagnée de l’absorption de fluides et
d’électrolytes du côlon et seuls un nombre limité de ces acides gras reste dans
la lumière intestinale.
Si le microbiote est altéré, l’accumulation d’hydrates de carbone et de fluides
dans la lumière colique exerce un effet osmotique conduisant à la diarrhée
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik .
52. VII. DIARRHÉES NON INFECTIEUSES : ACIDES
BILIAIRES
Acides biliaires:
La diarrhée due à un déséquilibre bactérien peut aussi avoir pour origine
une diminution du métabolisme des acides biliaires.
Les acides biliaires primaires qui ne sont pas absorbés par l’intestin grêle
sont convertis en acides biliaires secondaires par certaines bactéries du
côlon.
Si ce processus est réduit suite à la perte de bactéries déhydroxylantes
(comme Clostridium et Eubacterium spp.), l’excès d’acides biliaires
primaires exerce un effet sécrétoire sur la muqueuse colique conduisant
à une diarrhée sécrétoire
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik .
56. V. CONCLUSION :
La diarrhée est une complication classique de l’antibiothérapie, en
particulier chez les patients Hospitalisé
Parmi les causes infectieuses, C. difficile reste à l’heure actuelle, le
pathogène le plus fréquemment incriminé dans les DAA.
D’autres pathogènes producteurs de toxines comme C.perfringens, S.
aureus et K. oxytoca sont capables, au moins dans certains cas,
d’induire une pathologie intestinale, en particulier si la microflore
intestinale est altérée par l’antibiothérapie. Leur fréquence demeure
néanmoins imprécise.
Association de la formation médicale continue en Gastro-entérologie Colite à Clostridium difficile quelle prise en charge en 2019. Philipe Seksik .
Notes de l'éditeur
altération des fonctions métaboliques du microbiote intestinal (diminution de la fermentation des hydrates de carbones, accumulation d’acides biliaires primaires
La diminution de la flore protectrice, principalement liée à la prise d’antibiotiques, parfois à des chimiothérapies anticancéreuses ou des agents immunosuppresseurs, est l’étape préalable à l’implantation d’une souche toxinogène de C. difficile (présente dans l’environnement sous forme de spores ou déjà présente dans l’intestin).
Ages extrêmes - Terrain : Antécédents de DAA Maladie sous jacente sévère Affections digestives chroniques Co morbidité Immunodépression
Hospitalisation : Durée du séjour Chirurgie Intervention gastro intestinales
Alimentation par sonde naso gastrique.