Nutrition du cirrhotique : comment l’évaluer, comment l’optimiser, quel impact sur
le pronostic ? / Nutrition du patient cirrhotique
Dr Audrey Coilly
Les journées du Centre Hépato-Biliaire - JCHB 2019
Journées de l'Hépatologie
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...Claude EUGENE
Description des recommandations récentes sur la prise en charge de l'hypertension portale. Un point sur le syndrome de Budd-Chiari, la thrombose veineuse porte et la MVPS (maladie vasculaire porto-sinusoïdale)
Nutrition du cirrhotique : comment l’évaluer, comment l’optimiser, quel impact sur
le pronostic ? / Nutrition du patient cirrhotique
Dr Audrey Coilly
Les journées du Centre Hépato-Biliaire - JCHB 2019
Journées de l'Hépatologie
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...Claude EUGENE
Description des recommandations récentes sur la prise en charge de l'hypertension portale. Un point sur le syndrome de Budd-Chiari, la thrombose veineuse porte et la MVPS (maladie vasculaire porto-sinusoïdale)
Cirrhose et hémostase. Thrombopénie. Précautions avant un geste invasif. Traitements à visée hémostatique. Thrombose de la veine porte: diagnostic et prise en charge.
TRANSPLANTATION HEPATIQUE L'essentiel à savoirClaude EUGENE
TRANSPLANTATION HEPATIQUE Cirrhose et hépatite alcoolique Virus B et C Carcinome hépatocellulaire Stéatose métabolique (NAFLD, NASH) Hépatite aiguë grave (fulminante) et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure) Suivi après transplantation
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdfClaude EUGENE
Hyperferritinémie et hémochromatoses. Surcharges en fer. Diagnostic. Clinique, biologie, IRM. génétique, biopsie. Formes cliniques (hémochromatose HFE, hémochromatoses juvéniles, maladie de la ferroportine...). Traitement (saignées, érythrocytaphérèse, chélateurs du fer).
STEATOSE COMMENT EVALUER LA FIBROSE EN 2019 ?Claude EUGENE
Stéatose métabolique (NAFLD, NASH): comment évaluer la fibrose en 2019 ? a) Biologie: FIB-4, NAS (Nafld Fibrosis Score, autres; b) Elastométrie (FibroScan). Donc: a) Diminuer le recours à la biopsie et au spécialiste et b) Mieux prendre en charge fibrose extensive et cirrhose (recherche de varices oesophagiennes, dépistage du cancer du foie, essais thérapeutiques...)
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?Claude EUGENE
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours. Diminution des complications et de la mortalité dans certaines études. Posologie et modalités d'action de l'albumine.
CANCER PRIMITIF DU FOIE (CHC). Après les recommandations 2019 du TNCD.Claude EUGENE
Conduite à tenir (bilan, traitement) devant un cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire), sur cirrhose ou foie sain, après les recommandations françaises (TNCD).
Cirrhose et hémostase. Thrombopénie. Précautions avant un geste invasif. Traitements à visée hémostatique. Thrombose de la veine porte: diagnostic et prise en charge.
TRANSPLANTATION HEPATIQUE L'essentiel à savoirClaude EUGENE
TRANSPLANTATION HEPATIQUE Cirrhose et hépatite alcoolique Virus B et C Carcinome hépatocellulaire Stéatose métabolique (NAFLD, NASH) Hépatite aiguë grave (fulminante) et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure) Suivi après transplantation
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdfClaude EUGENE
Hyperferritinémie et hémochromatoses. Surcharges en fer. Diagnostic. Clinique, biologie, IRM. génétique, biopsie. Formes cliniques (hémochromatose HFE, hémochromatoses juvéniles, maladie de la ferroportine...). Traitement (saignées, érythrocytaphérèse, chélateurs du fer).
STEATOSE COMMENT EVALUER LA FIBROSE EN 2019 ?Claude EUGENE
Stéatose métabolique (NAFLD, NASH): comment évaluer la fibrose en 2019 ? a) Biologie: FIB-4, NAS (Nafld Fibrosis Score, autres; b) Elastométrie (FibroScan). Donc: a) Diminuer le recours à la biopsie et au spécialiste et b) Mieux prendre en charge fibrose extensive et cirrhose (recherche de varices oesophagiennes, dépistage du cancer du foie, essais thérapeutiques...)
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours ?Claude EUGENE
Cirrhose ascitique Perfusion d'albumine au long cours. Diminution des complications et de la mortalité dans certaines études. Posologie et modalités d'action de l'albumine.
CANCER PRIMITIF DU FOIE (CHC). Après les recommandations 2019 du TNCD.Claude EUGENE
Conduite à tenir (bilan, traitement) devant un cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire), sur cirrhose ou foie sain, après les recommandations françaises (TNCD).
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)Claude EUGENE
Diagnostic et traitement de la cholangite biliaire primitive (CBP), de la cholangite sclérosante primitive (CSP), de la cholangite à IgG4, des MICI associées (rectocolite hémorragique, maladie de Crohn), du cholangiocarcinome, du prurit. Traitements: acide ursodésoxycholique (ursodiol), acide obéticholique, fibrates, transplantation hépatique. Traitement du prurit: cholestyramine, rifampicine, naloxone, sertraline...
Comment vivre avec une maladie rénale par Dr Moussayer Khadija.pdfKhadija Moussayer
Les maladies rénales chroniques ont tout pour faire peur, alors qu’avec une attention minutieuse, on peut ralentir leur progression et même bien les contrôler. Cela passe en particulier par une bonne observance de l’hygiène de vie du patient.
Il faut d’abord savoir que nombre total de malades souffrant d’insuffisance rénale est difficile à évaluer car elle ne se manifeste que lorsqu’elle a atteint un stade très avancé, parfois au bout de plusieurs dizaines d’années d’évolution silencieuse. Ainsi elle se manifeste rarement avant 45 ans, et sa prévalence augmente avec l’âge, notamment après 65 ans. En fait la plupart des gens ignorent l’état réel de leurs reins.
Les personnes déjà atteintes ne sont pas encore au stade de l’insuffisance réelle mais en situation sub-pathologique avant le déclenchement de l’insuffisance. Quel que soit l'état d'un malade ou d'une personne en en bonne santé, le fonctionnement des reins dépend avant tout de notre mode de vie (hygiène alimentaire, tabagie, activités physiques, usage raisonné des médicaments…);
On peut affirmer que les 8 règles pour prendre soin de ses reins se résument en : 1. Bois suffisamment 2. Mange sainement 3. Garde un poids sain 4. Pratique une activité sportive régulière 5. Surveille ta tension artérielle 6. Ne fume pas 7. Surveille ta glycémie 8. Réduis ta consommation de sel et de plats préparés.
À l'occasion de la Journée mondiale du rein, le 14 mars, qui célèbre cette année sa dix-neuvième édition, passons en revue quelques-unes de ces recommandations.
SOMMAIRE : I/ Un régime équilibrée et adaptée cas de maladie rénale chronique, II/ Le tabac en accusation, III/La prise en charge médicale de la maladie, GRANDE GALERIE DE PHOTOS A LA FIN DE L'ARTICLE
I/ Un régime équilibrée et adaptée cas de maladie rénale chronique
La diététique tient une place fondamentale dans le traitement de l'insuffisance rénale et la nutrition adoptée par malade doit tenir compte du stade de la maladie. Toutes les règles à suivre sans exception doivent être discutées et s’établir en concertation avec le médecin traitant et/ou éventuellement un diététicien
Il est d’abord important de manger à un rythme chronologique régulier (3 repas par jour) et d'avoir une alimentation variée, équilibrée et calorique.
Il est conseillé de boire en moyenne 1,5 litre d'eau ou de boissons non sucrées et non alcoolisées. L’alcool est fortement déconseillé. Si le malade est enclin à la formation de calculs rénaux, au moins deux litres d'eau seront nécessaires en moyenne durant la journée (et un verre d'eau quand on se lève la nuit) pour assurer la fonction urinaire.
La diminution de la consommation de sel est recommandée (en général, pas plus de 6 g par jour). Pour cela, il faut éviter en particulier de trop consommer de plats industriels riches en sel (plats préparés, biscuits apéritifs...).
L'apport en protéines recommandé est en général de 0,8 à 1 g par kg de poids et par jour (cela représente 48 à 60 g de protéines par jour
Prise en charge de la cholangite biliaire primitive (appelée avant cirrhose biliaire primitive) ou CBP : diagnostic et traitement (AUDC, ursodiol, Cholurso*, Delursan*, Ursodiol*, transplantation du foie). Traitement du prurit (cholestyramine, rifampicine...).
STEATOSE ET STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUES (NAFLD, NASH)Claude EUGENE
Revue sur la pathogénie, le diagnostic, l'évaluation non invasive, l'histoire naturelle et le traitement de la stéatose et de la stéatohépatite (NAFLD et NASH des anglo-saxons)
Similaire à MALADIE CHRONIQUE DU FOIE ET NUTRITION (diagnostic, traitement) (20)
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementClaude EUGENE
Tumeurs de l'ampoule de Vater ou ampullomes (adénome; adénocarcinome). Diagnostic (endoscopie, duodénoscopie) Bilan (échoendoscopie, scanner, IRM, cholangiographie rétrograde endoscopique) Traitement (ammplullectomie endoscopique ou chirurgicale, duodéno-pancréatectomie céphalique) Pronostic
Carcinome hépatocellulaire. Cancer du foie Le point après les recommandations de 2023. Facteurs de risque Dépistage Diagnostic Bilan d'extension, staging (scanner, IRM) Traitement (transplantation, chirurgie, destruction percutanée / ablation, chimioembolisation, radioembolisation, radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie / checkpoint inhibitors) Pronostic.
Hépatite Delta. La plus agressive des hépatites virales. Le point en 2021. Signes Diagnostic (Sérologie, ARN du VHD) Pronostic (évaluer la fibrose, cirrhose, carcinome hépatocellulaire), traitement (interféron pégylé, analogues nucléos(t)idiques, nouveaux traitements: bulévirtide / Hepcludex*, lonafarnib, interféron lambda
Cancers primitifs du foie en dehors du carcinome hépatocellulaire.: hépatocholangiocarcinome, cancer fibrolamellaire, hémangioendothéliome épithélioïde, angiosarcome, tumeur des petits vaisseaux hépatiques, hémangiopéricytome.
Maladies hépatiques rares et transplantation hépatique
MALADIE CHRONIQUE DU FOIE ET NUTRITION (diagnostic, traitement)
1. MALADIE CHRONIQUE DU FOIE
ET NUTRITION
Le point après les
Recommandations européennes 1)
Claude EUGÈNE 1
1) EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease
J Hepatol (2018), https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018;06.024
2. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cirrhose 1)
Claude EUGÈNE 2
1) C'est surtout la cirrhose qui est à risque de dénutrition, en particulier :
alcoolique, grave, décompensée, compliquée, sur liste de transplantation
hépatique.
3. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Claude EUGÈNE 3
CIRRHOSE
AGGRAVATION
DÉNUTRITION 1)
1) La dénutrition affecte surtout la masse musculaire, en particulier en cas
d'insuffisance hépatique avancée et/ou d'ascite.
4. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Claude EUGÈNE 4
SEVERITE
DE LA
CIRRHOSE
DENUTRITION
ALTERE LA QUALITE DE VIE
AUGMENTE MORBIDITE ET
MORTALITE HOSPITALIERES
5. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Dénutrition
Mécanismes
Fréquence
Pronostic
Claude EUGÈNE 5
6. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Mécanismes de la dénutrition
Hypercatabolisme
Augmentation de la dépense énergétique de repos
Parallèle à la gravité de la maladie du foie
Plus marqué dans la maladie alcoolique
Réduction des apports
Calories, lipides, protides
Anorexie 1)
Malabsorption
Stéatorrhée fréquente
Action toxique de l'alcool sur le tube digestif
Cholestase => diminution des acides biliaires duodénum et jéjunum
Possibilité d'une insuffisance pancréatique exocrine
Malabsorption de protides, lipides et vitamines A,B, D
..........................................................................................................................................
1) Anorexie (trouvée chez > 80% des malades alcooliques). Alcool = part importante de
l'apport énergétique (#50% des apports caloriques). Si consommation d'alcool réduction
préférentielle des ingestas protidiques.
Claude EUGÈNE 6
7. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cirrhose = dénutrition fréquente
Compensée => 20%
Décompensée => 50% 1)
.......................................................................................
1) Fréquence de la dénutrion liée à la sévérité de la cirrhose: Child-Pugh A : 20%,
Child-Pugh C : 60%.
- La cause de la cirrhose joue aussi un rôle important :
a) dénutrition plutôt légère au cours de la cholangite biliaire primitive, de la cirrhose
virale C et de la cirrhose auto-immune,
b) dénutrition sévère plus fréquente en cas de cirrhose alcoolique ou virale B.
- La prévalence de la dénutrition varie aussi en fonction des méthodes
d'estimation.
..............................................................................
A noter que la survie passe en moyenne de 12 ans (cirrhose compensée) à 2 ans
(cirrhose décompensée) en fonction de la gravité de la cirrhose.
L'état nutritionnel joue un rôle important dans l'évolution d'une cirrhose décompensée.
Claude EUGÈNE 7
8. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Pronostic
La dénutrition aggrave le pronostic
- Favorise les complications de la cirrhose
encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive, sepsis
- Augmente les complications et la mortalité post-opératoire
en particulier en cas de transplantation hépatique 1)
- Diminue la survie
.........................................................................
1) Dénutrition = facteur majeur de morbidité et de mortalité chez les
malades en liste de transplantation hépatique ainsi qu'en post-opératoire.
Claude EUGÈNE 8
9. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
État nutritionnel
L'évaluer
Claude EUGÈNE 9
10. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Évaluer l'état nutritionnel 1)
(1/3)
IMC 1) < 18,5 kg/m2 = dénutrition 2)
Autres cas => méthodes d'évaluation nécessaires
(Voir tableau plus bas)
...............................................................
1) Évaluation d'autant plus nécessaire devant une cirrhose stade B ou C
de Child-Pugh et/ou présentant une complication.
2) IMC ou BMI : indice de masse corporelle ou body mass index.
2) Concerne la majorité des cirrhotiques avec sarcopénie (diminution de la
masse musculaire) et cirrhose décompensée avancée (Child-Pugh C).
Claude EUGÈNE 10
11. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Évaluer l'état nutritionnel
(2/3)
Difficile, nombreuses perturbations
- Métabolisme protéique
- Métabolisme calcique et osseux
- Inflation hydrique
Marqueurs biologiques, antrhopométrie, impédance
risque de biais (Cf tableau suivant)
Claude EUGÈNE 11
12. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Claude EUGÈNE 12
Méthodes d'évaluation 1)
Méthodes Limites
Biologie
Albuminémie, Pré-albuminémie Insuffisance hépatique
Créatinine/taille Insuffisance foie et rein
Anthropométrie
IMC 2) Ascite, oedèmes
Périmétre brachial Oedèmes
Pli cutané tricipital Fiable
Scores Subjective Global Assessment (SGA) Ascite, oedèmes
Royal Free Hospital-Global Assesment (RFH-GA) 3) Chronophage (1 h)
Royal Free Hospital-Nutritional Prioritizing Tool (RFH-NPT) 4) Court (5 mn)
Autres
Hand-grip 5) Encéphalopathie
Impédancemétrie 6) Ascite
Tomo-densitométrie 7) Coût, rayons X
1) D'après Lemaitre et al. Hépato-Gastro 2016. Les méthodes considérées fiables sont en bleu foncé (fiable) ou
clair (un peu moins fiables ou complexes)
2) IMC = BMI : Indice de masse corporelle = Body mass index
3) RFH-GA: IMC, circonférence brachiale, ingestas quotidiens.
4) RFH-NPT: alcool ? nutrition entérale ?surcharge hydro-sodée ? ingestas ? amaigrissement ? sévérité de la
maladie ?
5) Mesure de la force de préhension de la main avec un dynamomètre. Reflet des conséquences fonctionnelles de
la sarcopénie
6) Evalue eau intra- et extra-cellulaire, masse grasse, masse protéique.
7) Evaluation de la masse musculaire : sarcopénie ? (injection produit de contraste non nécessaire, mesure des
muscles psoas (au niveau de L3) et spinaux postérieurs)
13. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Évaluer les apports nutritionnels
Personnel entraîné
Idéalement: diététicien(ne) au courant des maladies du foie
en équipe avec un(e) hépatologue
Appréciant
a) qualité et quantité de :
aliments, liquides, sodium, suppléments alimentaires
b) nombre et répartition des repas dans la journée
La tenue d'un journal alimentaire sur 3 jours est efficace
Claude EUGÈNE 13
14. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Évaluer l'état nutritionnel
(synthèse *)
Claude EUGÈNE 14
Multi-disciplinaire
Biochimie
SGA 2)
Impédancemétrie
Ingestas 4)
Hand-grip test 3)
IMC 1)
Anthropométrie
1) Indice de masse corporelle 2) Subjective Global Assessment (Anamnèse et examen physique,
health.belgium.be/fr/subjective-global-assessment) 3) Test dynamométrique 4) Journal alimentaire sur 3 jours.
* D'après Perumpail et al. 2017
15. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Dénutrition
Complications
Claude EUGÈNE 15
16. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie 1)
1) Diminution de la masse musculaire
Claude EUGÈNE 16
17. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie 1)
Mécanismes
- Cause de la cirrhose
Alcool (++) plus que maladie cholestatique...
- Diminution des apports
En particulier : protéines et calories
- Ammoniac
Rôle ++ des muscles dans son catabolisme; possible effet délétère sur eux
- Acides aminés
Réduction des acides aminés branchés, leucine, synthèse protidique
- Hormones
Diminution de la testostérone, de l'hormone de croissance
......................................................................................................................
1) Diminution de la masse musculaire
Claude EUGÈNE 17
18. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie 1)
Valeur pronostique indépendante 2)
du score MELD (et MELD-Na) 3)
...............................................................................
1) Diminution de la masse musculaire
2) La sarcopénie est corélée notamment à la mortalité post-transplantation
hépatique.
3) Model for End stage Liver Disease (basé sur créatinine, bilirubine et INR
+/- natrémie)
Claude EUGÈNE 18
19. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie 1) ?
Comment l'évaluer ?
(1/2)
a) Scanner
(tomodensitométrie) 2) (ou IRM, mais moins disponible)
b) Autres méthodes
- Anthropométrie
Circonférence musculaire au niveau du bras...
- DEXA
Dual-energy X-ray absorptiométrie
(mesure : densité osseuse, masse graisseuse et non graisseuse)
- BIA
Tetrapolar biolelectrical impedance analysis
..............................................................................................................................
1) Diminution de la masse musculaire
2) Scanner souvent disponible (examen de 2ème ligne pour le cancer du foie, thrombose porte,
avant transplantation...). Mesure de la masse musculaire au niveau de la 3ème vertèbre lombaire.
Normales proposées, homme 50 cm2/m2, femme 39 cm2/m2
Claude EUGÈNE 19
20. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie 1) ?
Comment l'évaluer ?
(2/2)
c) Mesurer la fonction musculaire
- "Hand-grip" 2)
et/ou
- "Short Physical Performance Battery"
(levers d'une chaise, équilibre, marche rapide)
Résultats corrélés à la mortalité sur une liste d'attente de transplantation
......................................................................................
1) Diminution de la masse musculaire
2) Force de préhension de la main mesurée avec un dynamomètre
Claude EUGÈNE 20
21. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie
Et fragilité, vulnérabilité 1)
- En transplantation hépatique
une distance < 250 m en 6 minutes
est associée à la mortalité
- Lai et al. ont proposé un "Liver Frailty Index" (LFI) 2):
avec 3 tests simples.
=> "hand-grip test" (force de préhension de la main / Kg)
=> 5 levers de la position assise (secondes)
=> 3 tests de maintien en équilibre (secondes)
Le LFI améliore la prédiction de mortalité sur la liste d'attente en
transplantation hépatique par rapport au seul MELD-Na 3)
..................................................................................................
1) "Frailty" des anglo-saxons.
2) Consultable sur http//liverfrailtyindex.ucsf.edu
3) Model for End stage Liver Disease (basé sur créatinine, bilirubine, INR et natrémie)
Claude EUGÈNE 21
22. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie
Comment lutter ?
(1/3)
a) Nutrition
=> Conseils diététiques
- Apports suffisants
. calories (> 35 kcal/kg)
. protides (1,2 à 1,5 g/kg/j)
- Snack tardif (entre le dîner et le coucher)
- Acides aminés branchés, leucine 1)
=> Nutrition entérale passagère 1)
.....................................................................................
1) Si besoin, en cas de cirrhose décompensée
Claude EUGÈNE 22
23. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie
Comment lutter ?
(2/3)
b) Activité physique
Cirrhose : sédentarité fréquente
Augmenter progressivement l'activité physique
Combiner résistance et endurance 1)
..........................................................................
1) Malgré le risque d'augmenter l'ammoniémie et l'hypertension portale des
bénéfices ont été rapportés
Claude EUGÈNE 23
24. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Sarcopénie
Comment lutter ?
(3/3)
c) Autres méthodes
- Hormone de croissance, testostérone 1)
- Lutte au long cours contre l'hyper-ammoniémie (?)
................................................................
1) Augmentation possible du risque de carcinome hépatocellulaire (CHC)
Claude EUGÈNE 24
25. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Encéphalopathie
hépatique
Claude EUGÈNE 25
26. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Encéphalopathie hépatique
- Fréquence augmentée si malnutrition
Corrélation inverse entre ammoniémie et masse musculaire
- Restriction protidique maintenant considérée délétère
Sauf pour une très courte période en cas d'hémorragie digestive
- Privilégier les protéines d'origine végétale ou laitière
- Envisager une supplémentation en acides aminés branchés
- Encéphalopathie grade III-IV :
=> Nutrition par tube nasogastrique (voies aériennes protégées)
=> Voire nutrition parentérale.
.......................................................................................
1) Les muscles ont un rôle important dans le catabolisme de l'ammoniac
(augmentation de la synthèse de glutamine grâce à la glutamine synthétase)
Claude EUGÈNE 26
27. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Ostéodystrophie
hépatique
Claude EUGÈNE 27
28. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Ostéodystrophie hépatique
(1/2)
Ostéoporose 1) et ostéomalacie 2)
Mesure de la densité osseuse (DEXA 3) )
Radiographies de la colonne vertébrale dorso-lombaire de profil 4)
Calcémie, vitaminémie D
- Ostéoporose # 30% des cas
En particulier chez les candidats à la transplantation
Fractures : 7% à 35%
(plus fréquentes après la ménopause et si corticothérapie)
- Prévalence augmentée si cholestase
Cholangite biliaire primitive, ex cirrhose biliaire primitive (CBP)
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
.......................................................................................
1) Perte de masse osseuse exposant à des fractures.
2) Défaut de minéralisation, associé à un déficit en vitamine D, se voit au cours des maladies cholestatiques
et en cas de malabsorption.
3) Mesure de la densité osseuse , colonne lombaire et hanche (DEXA). Méthode de référence pour le
diagnostic de l'ostéoporose et de l'ostéopénie. Nécessaire si: antécédent de fracture, corticothérapie, maladie
cholestatique, cirrhose, transplantation hépatique.
- Normal T-score > -1,5; à refaire dans 2-3 ans.
- T-score < - 2.5 => ostéoporose; contrôle à 1 an.
- T-score entre < -1,5 et > -2.5 => ostéopénie; contrôle à 1-2 ans.
4) Détection de fractures vertébrales.
Claude EUGÈNE 28
29. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Ostéodystrophie hépatique
(2/2)
Traitement
Régime équilibré 1)
Activité physique
Supplémentation
Si T-score < -1,5 :
- Calcium (1000 à 1500 mg/j
- Vitamine D (400 à 800 UI/j ou 260 mcg tous les 15 j)
Biphosphonates 2)
Si cirrhose avec ostéoporose ou attente de transplantation du foie
Hémochromatose chez l'homme avec hypogonadisme
Envisager testostérone 3)
.........................................................................................................................................
1) Eviter alcool, tabac et si possible corticoïdes.
2) Etidronate, alendornate et ibandronate augmentent la masse osseuse au cours de la CBP
(cholangite biliaire primitive appelée auparavant cirrhose biliaire primitive). Prudence en cas de
sclérothérapie ou de pose d'élastique car risque d'aggression de l'oesophage.
3) Risque possible de caricnome hépatocellulaire (CHC)
29Claude EUGÈNE
30. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cas particulier
L'obésité
Claude EUGÈNE 30
31. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Obésité ?
(1/3)
IMC 1) > 30 kg/m2
Si rétention hydrique => soustraire comme suit
Ascite minime = 5%
modérée = 10%
sévère = 15%
Oedème des membres inférieurs = 5% supplémentaires
..........................................................................................
1) IMC ou BMI : indice de masse corporelle ou body mass index.
Claude EUGÈNE 31
32. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Obésité ?
(2/3)
Associée souvent à une dénutrition protéique
Cirrhose compensée
Perte de poids prudente : ne pas aggraver la perte musculaire
Limiter seulement les hydrates de carbone et les graisses
Cirrhose décompensée
Aucune restriction
Claude EUGÈNE 32
33. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Obésité
(3/3)`
Synthèse
- Fréquente quelle soit la cause de la cirrhose (20% à 35%)
- Habituelle en cas de cirrhose secondaire à une NASH 1)
- Viser une perte de poids modérée : > 5-10%
- Restriction calorique modérée (- 500 à 800 kcal/j)
- Apport protidique suffisant (> 1,5 g/kg de poids idéal/j)
- Exercice physique avec prudence 2)
..............................................................................................
1) Non Alcoholic SteatoHepatitis
2) L'exercice contre résistance ne semble pas dangereux.
Claude EUGÈNE 33
34. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Chirurgie
et
Transplantation du foie
Claude EUGÈNE 34
35. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Chirurgie et transplantation du foie
(1/2)
Avant l'intervention
Malnutrition sévère (IMC < 18,5 kg/m2) et obésité sévère (IMC > 40 kg/m2)
sont associées à une augmentation de la morbidité et de la mortalité
après transplantation hépatique
Recommandations
Dépister malnutrition et sarcopénie 1)
La sarcopénie peut être traitée avant une chirurgie élective
2 nécessités pré-opératoires possibles
a) maintenir l'état nutritionnel => 30 kcal/kg/j et protides 1,2 g/kg/j
b) améliorer l'état nutritionnel => 35 kcal/kg/j et protides 1,5 g/kg/j
Privilégier une nutrition standard 2)
...........................................................................................................................................
1) Dénutrition et sarcopénie à rechercher aussi chez le cirrhotique obèse, en vue de les traiter et de
diminuer la morbidité et la mortalité post-opératoires.
2) Pas d'avantage toujours retrouvé de l'enrichissement en acides aminés branchés ou des régimes
renforçant l'immunité.
35Claude EUGÈNE
36. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Chirurgie et transplantation du foie
(2/2)
Après transplantation
Début rapide (12h à 24h) d'une alimentation orale ou entérale
Si nécessaire 1) : alimentation parentérale
Prévoir ensuite 35 kcal/kg/j et protides 1,5 g/kg/j
Après une autre chirurgie
L'EASL recommande de suivre les protocoles ERAS 2)
Nutrition post-opératoire chez l'obèse
Nutrition entérale ou parentérale : 25 kcal/kg/j et protides 2 g/kg/j
....................................................................................................................
1) Voies aériennes non protégées, encéphalopathie, réflexes de déglutition et de toux altérés.
2) ERAS : Enhanced Recovery After Surgery. Protocoles dans erassociety.org
36Claude EUGÈNE
38. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cirrhose et complication sévère
Apprécier l'état nutritionnel / Rechercher une sarcopénie
Fournir un support nutritionnel
Supplémentation orale ou si besoin entérale 1) ou si besoin parentérale 2)
a) Apport calorique adapté
> 35-40 kcal/kg/j ou 1,3 fois la dépense énergétique au repos
b) Apport protidique suffisant
> 1,2-1,3 g/kg/j
...................................................................................................................
1) La simple présence de varices oesophagiennes n'est pas une contre-indication à la pose
d'une sonde naso-gastrique se cela est nécessaire.
2) Pas d'avantage démontré de l'immuno-nutrition ou des acides aminés branchés (cependant
ces derniers peuvent faciliter la résolution d'une encéphalopathie hépatique)
38Claude EUGÈNE
39. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Besoins protidiques et en énergie
Au cours de la cirrhose :
- diminution de la synthèse des protéines
- augmentation de la néoglucogenèse à partir des acides aminés
- augmentation des besoins en énergie (calories)
Apports conseillés 1)
> 35 kcal/kg/j 2)
protides : 1,2 à 1,5 g/kg/j 3)
.................................................................................................
1) Des conseils peuvent être donnés au cour d'une intervention brève
(Cf diapo suivante)
2) Recommandation de l'ESPEN (European Society for Parenteral and
Enteral Nutrition)
3) Pour prévenir ou traiter la sarcopénie.
La restriction protidique doit être évitée.
Claude EUGÈNE 39
40. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Micronutriments
(1/2)
Déficits en vitamines liposolubles
- Si vitaminémie D < 20 ng/ml
=> supplémenter, viser 25(OH)D3 > 30 ng/ml
- Déficit en vitamine K, à compenser parfois
Ictère ou maladie cholestatique (voie parentérale)
Déficits en vitamines hydrosolubles 1)
- En particulier B1 (thiamine)
=> apport impératif si encéphalopathie de Wernicke
...............................................................................................
1) Déficit fréquent en cas de cirrhose (même en l'absence de consommation
d'alcool).
Claude EUGÈNE 40
41. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Micronutriments
(2/2)
Sodium
Hyponatrémie fréquente 1)
Surtout si restriction sodée 2) et apport hydrique augmenté
Si hyponatrémie sévère : corriger lentement 3)
Autres
D'autres carences peuvent mériter une correction :
Calcium, phosphore, magnésium 4) etc (Cf diapo suivante)
Maladie cholestatique ou cirrhose
Supplémenter : Calcium (1g/j) et vitamine D (800 UI/j)
.............................................................................................................................................
1) L'hyponatrémie peut entraîner un syndrome confusionnel et une encéphalopathie hépatique.
2) En cas d'ascite, la restriction sodée ne doit être réduite en dessous de 60 mmol/j, sinon
l'alimentation perd du goût et il y a un risque d'un d'apport calorique et protidique insuffisant.
Apport sodé recommandé: 80 mmol/j = 2 g de sodium = 5 g de sel ajouté au régime selon les
recommandations de l'EASL (European Association for the Study of the Liver).
3) Pour éviter une complication cérébrale (myelinose centropontine).
4) En cas de transplantation les traitements immunosuppresseurs par tacrolimus et ciclosporine peuvent
entraîner des hypomagnésémies sévères.
Claude EUGÈNE 41
42. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Claude EUGÈNE 42
Micronutriments
(Synthèse) *
Micronutriment Cirrhose Commentaire
Vitamine B (thiamine) Déficit fréquent
Risque Gayet Wernicke
Vitamine B avant le glucosé
Vitamine D Déficit fréquent
Ostéodystrophie
Supplémenter
Vitamine K Déficit augmente INR Compenser si déficit
Vitamine E Rôle NASH 1)
Anti-oxydant
Proposé dans la NASH 1)
Folates Déficit => anémie
Bas : supplémenter
Possible neuro-toxicité
Vitamine B12 Déficit => anémie
Supplémenter
(IM ou sub-lingual)
Zinc Déficit => encéphalopathie
Zinc oral
Interfére absorption cuivre
* D'après Moore et Stein Clin Liver Dis 2018
1) Non Alcoholic SteatoHepatitis
43. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cirrhose : recommandations nutritionnelles
(Synthèse, 1/2) *
Apport calorique ............................35-40 kcal/kg/j
Apport protidique ...........................1,2-1,5 g/kg/j
Multiplier les prises alimentaires : 4-6/j 1)
Collation le soir (hydrates de carbone 50 g)
Intérêt des protéines végétales 2)
Intérêt des acides aminés branchés (AAB) 3)
Pas de régime sans sel strict 4)
Supplémentation en calcium et vitamine D
.............................................................................................................................................................
* D'après Lemaitre et al. Hépato-Gastro 2016
1) Pour éviter une néoglucogenèse d'origine protidique et la production d'ammoniac.
2) Souvent mieux tolérées. Plus riches en fibres: diminution du temps de transit et du pH, augmentation de l'excrétion
de l'ammoniac (intérêt dans l'encéphalopathie hépatique).
3) AAB (valine, leucine, isoleucine) : acides aminés essentiels non métabolisés par le foie, mais par le muscle.
Concentration diminuée en cas de cirrhose (celle des acides aminés aromatiques est augmentée). Supplémentation
en AAB intéressante en cas d'encéphalopathie hépatique et peut-être en cas d'intolérance aux protéines alimentaires.
4) Manque de palatabilité, favorise la dénutrition.
43Claude EUGÈNE
44. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Cirrhose : recommandations nutritionnelles
(Synthèse, 2/2) *
Types d'assistance nutritionnelle
Privilégier la voie orale
Sonde naso-gastrique
Présence de VO 1) : pas une contre-indication à sa pose
Nutrition parentérale
Si complication aiguë ou troubles neurologiques importants
............................................................................................................................................
* D'après Lemaitre et al. Hépato-Gastro 2016
1) Varices oesophagiennes
44Claude EUGÈNE
45. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Conseils pour les malades
Pas d'aliment contre-indiqué pour le foie
en dehors de l'alcool
- Apport suffisant en calories et en protides
- Si besoin 3 snacks en plus des 3 principaux repas
(le dernier snack le soir après le dîner est le plus important,
en raison du long délai entre le dîner et le petit-déjeuner)
- Beaucoup de fruits et de végétaux 1)
- Pas trop de sel
(mais suffisamment pour ne pas couper l'appétit) 1)
- Encéphalopathie hépatique :
=> parfois privilégier les protéines d'origine végétale ou lactées 1)
=> ne pas réduire l'apport protidique total
.....................................................................................................
1) En cas de problèmes, en parler avec un médecin et/ou un diététicien.
Claude EUGÈNE 45
46. MALADIE DU FOIE ET NUTRITION
Conseils pour les malades 1)
Synthèse 2)
1) En cas de problèmes, en parler avec un médecin et/ou un diététicien.
2) D'après Lai JC, Tandon P. Am J Gastroenterol 2018;113:1574-1576.
Claude EUGÈNE 46
Patient
Information
Motivation
Compétences
comportementales
47. POUR EN SAVOIR PLUS
EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease J
Hepatol (2018), https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018;06.024
Lai JC, Tandon P. Improving nutritional status in patients with cirrhosis. Am J
Gastroenterol 2018;113:1574-1576.
Moore C, Stein AC. Assessment and management of nutrition status in the
hospitalized patient with cirrhosis. Clin Liver Dis 2018;12:113`-116.
Lai JC, Covinsky KE, Dodge JL et al. Development of a novel frailty index to
predict mortality in patients with end-stage liver disease. Hepatology
2017;66:564-574.
Chen H-W, Dunn MA. Arresting frailty and sarcopenia in cirrhosis: future
prospects. Clin Liver Dis 2018;11:52-57.
Perumpail BJ, Li AA, Cholankeril G et al. Nutrients 2017;9,1114/3-11.
Lemaitre C, Goria O, Durand F. Nutrition et cirrhose: enjeu diagnostique et
thérapeutique. Hépato-Gastro 2016;23:241-249.
Claude EUGÈNE 47