Le document traite de Mycobacterium tuberculosis, l'agent causatif de la tuberculose, qui reste une des principales causes de mortalité infectieuse avec plus de 9 millions de nouveaux cas et près de 2 millions de décès par an. Il aborde l'épidémiologie, la transmission, les symptômes, la pathogénicité, ainsi que les méthodes de diagnostic et de traitement, incluant le vaccin BCG. Le document souligne l'importance des mesures d'hygiène et de prévention pour contrôler la propagation de l'infection.

1. Université Hassiba BenBouali .
Faculté des sciences agronomiques et
sciences biologiques.
Département de Biologie
MASTER 01
MICROBIOLOGIE ET PARASITOLOGIE
Bactériologie moléculaire
Présenté par:
* KOUIDER ELOUAHED ASMAA
* CHAIBI SAKINA

2. Mycobacterium tuberculosis
 Introduction
 Epidémiologie
 Histoire et origine
 Généralités
 La transmission
 Symptômes
 Pathogénicité
 Etiopathogenie
 Diagnostic
 Traitements
 Vaccin BCG
 Conclusion

3. Mycobacterium tuberculosis
 La tuberculose reste la première cause de mortalité
due à un agent infectieux unique, Mycobacterium
tuberculosis.
 Plus de 9 millions de
nouveaux cas .
 Presque de 2 millions
de décès(1/16s un en moyenne).
( OMS, 2009).

4. Epidémiologie
Mycobacterium tuberculosis
Nombre de cas estimés de tuberculose dans le monde en 2011 (OMS rapport 2012)

5. Mycobacterium tuberculosis

6. Genre Famille
Ordre phylum
Mycobacterium tuberculosis
Actinobacteria
Actinomycetales
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
Espèce
Mycobacterium tuberculosis

7. Mycobacterium tuberculosis
*Aérobie stricte
*Immobile
* BAAR
*Bacille
(2 - 5 /0,3 -0,5)μm
*Légèrement
incurvée.
*Thermolabile
(20 mn/ 68 °C)
*Isolée ou en
amas globulaire.
*Non
sporulée
*Non
capsulée

8. Mycobacterium tuberculosis
Structure de la paroi

9. Mycobacterium tuberculosis
• Un chromosome
circulaire :
4 411 529 paires de
bases (GC%=65.6)
3924 gènes.
 Un gène particulier
, codant une protéine
ESAT-6 :
Déclenchant
une
forte
production
d'INF-Gamma.
Régulation
de
l’expression de IL-8.

10. Mycobacterium tuberculosis
Caractères morphologiques
• La coloration:
1. Ziehl-Neelsen [BAAR]
2. L’Auramine ou de Dugommier

11. Caractères culturaux
1. Milieux solides
Milieux empiriques : à
l’œuf
▫ Lowenstein
Colonies eugoniques : M. tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
2. Milieux liquides
Milieux empiriques : à l’œuf
 Coletsos
Milieux d'enrichissement:
 7H9 - 7HI2 - 7HI3 de
Middelbrook.
 Le milieu de Dubos.
 Le milieu de Kirchner.

12. Mycobacterium tuberculosis

13. La transmission
Mycobacterium tuberculosis
Les crachats
desséchés
gouttelettes de
salive
Transmission aérienne du bacille tuberculeux lors de l’émission de
gouttelettes de Flügge par un malade tuberculeux bacillifère

14. Mycobacterium tuberculosis
Symptômes
 Une toux.
 Des douleurs
thoraciques.
 Anorexie et
Amaigrissement.
 Aménorrhée
 Asthénie.
 Fièvre.
 Sueurs
nocturnes.
 Signe anémique.

15. Mycobacterium tuberculosis
Pathogénicité
• Sujets à risque:
 Nourrissons
 Enfants < 5
ans
 Adolescents
Immunodéprimés
 Personnes
âgées

16. Infection par BK
Mycobacterium tuberculosis

17. Mycobacterium tuberculosis
Le BK ne produit pas de toxine et
doit son pouvoir pathogène à sa
capacité de persister et de se
multiplier dans les macrophages.

18. Mycobacterium tuberculosis
Facteurs nécessaires à l'adhésion
Entrée dans les macrophages
et l’invasion






Recepteurs de complement CR3
Recepteurs de mannose
Fc Ɣ
Recepteurs balayeux type A
surfactant protéine D
Recepteurs TLR2
Mycobacterium
tuberculosis
Macrophage
alvéolaire

19. Lipoarabinomannane bloque:
• L'augmentation
de
calcium
cytoplasmique responsable de la
fusion de la lysosome avec le
phagosome.
• L’activation
des
gènes
de
l’interféron.
L’acidification
de la vésicule
Lipoarabinomanane
Mycobacterium tuberculosis
lysosome:
-Enzymes
lytiques
L'uréas:
pourrait générer de
l'ammoniaque qui
inhiberait la fusion
phagosomelysosome.
M. tuberculosis
Cytoplasme de
macrophage

20. Mycobacterium tuberculosis
Multiplication intracellulaire
M. tuberculosis
M. tuberculosis
rculosis
M. tuberculosis
Catalase
M. tuberculosis
Elle réduit :
M. tuberculosis d'IL-2 et TGF-β des
Dégradation
• La production
pour inhiber:
Radicaux d'oxygène =
• L'activité de l'IFN-Ɣ, IL-12.
les convertissant en
• La prolifération des
composés inoffensifs
lymphocytes T8
.
M. tuberculosis
M. tuberculosis
Cytoplasme de
macrophage

21. Mycobacterium tuberculosis
Interaction avec le système
immunitaire
Lipoarabino
mannane
Induise:
Induisent moins:
TNFα, d'IL-6 et
IL-10.
L'IL-8 qui
intervient dans
l'initiation de la
formation du
granulome.

22. Mycobacterium tuberculosis
Stimulation d’une réponse inflammatoire destructive
pour les tissus
Macrophages
Macrophages
La lyse des bactéries libère des
constituants antigéniques qui suscitent
une réaction immunitaire induisant un
état d'hypersensibilité à l'origine de la
Monocytes
transformation caséeuse
Monocytes

23. Mycobacterium tuberculosis
Formation des tubercules
Les macrophages sécrètent
Réaction
plusieurs cytokines Comme
d'hypersensibilité
le TNF, IL-1, IFN, qui attire
retardée
les lymphocytes et les
monocytes au site de
l'infection
Certains macrophages présents
antigènes de mycobactéries à des
cellules T CD4 ( activation et
prolifèration)

24. Mycobacterium tuberculosis
Formation des tubercules

25. Mycobacterium tuberculosis
• Dans la phase de latence:
▫ Les bactéries ne causent pas d’infection
active.
▫ M. tuberculosis se localise dans les
tubercules ou dans les nodules
lymphatiques, peut-être dans d’autres
organes.
▫ Les bactéries peuvent avoir un état
latent comme les spores.

26. Mycobacterium tuberculosis
Après la formation des tubercules :
• la caséification :
une nécrose solide des
tissus où les bactéries se
sont développées.
• Lorsque le caséum se
ramollit:
 la caverne se constitue
dans le poumon et
s'entoure d'une coque
fibreuse
la
rendant
difficilement accessible
aux
drogues
antibacillaires.

27. ETIOPATHOGENIE
• MODE DE DISSEMINATION
Voie hématogène ou déglutition
BK
Drainage lymphatique
Ganglion
Excrétion biliaire
INTESTIN
(région maximale de stase)
Complexe primaire dans la sous muqueuse
Endartérite
Nécrose

28. Mycobacterium tuberculosis
Diagnostic
• Techniques bactériologies
• l’examen direct
• la culture
•
Intradermo-réaction
(IDR)

29. Mycobacterium tuberculosis
1. Radiologie (RTT)
caverne
infiltrat
Nodule

30. Mycobacterium tuberculosis
caverne
Nodule
infiltrat

31. Mycobacterium tuberculosis
Cerveau
Fig: IRM cérébrale, coupe coronale en séquence T1, montrant des tuberculomes
Frontaux.

32. Mycobacterium tuberculosis
Tuberculose rénale et génito-urinaire
Le rein détruit est occupé par des
poches pleines de caséum et des
poches claires.
Sténose urétérale régulière.

33. Mycobacterium tuberculosis
MODE D'ACTION
POSOLOGIE
Bactéricide
5(4-6)
RIFAMPICINE (R)
Traite
ment
curati
f
PYRAZINAMIDE (Z)
6 mois d'une
association
Bactéricide
antibiotique : 2 mois
d'isoniazide +
rifampicine +
Bactéricide
pyrazinamide et
éthambutol
Suivi
10 ( 8 - 12 ) de 4
mois
d'isoniazide
+
25 (20 - rifampicine
30)
STREPTOMYCINE (S)
Bactéricide
15 (12 - 18)
ETHAMBUTOL (E)
Bactériostatique
15 (12 - 18)
MEDICAMENT
ISONIAZIDE
(H)

34. Mycobacterium tuberculosis
Vaccin BCG
 Le vaccin BCG est administré dès la
naissance ou le plus tôt possible après
celle-ci.
Point et mode d’administration
La chimioTraitement
 Il ne devrait pas vaccination administré
être donné à des enfants
• A quel moment est-il
prophylaxie
préventif
par
B.C.G
qui présentent les symptômes du SIDA.
l'isoniazide
 Il doit être donné une dose de 0,05 ml.

35. Conclusion
Mesures préventives de base:
• Respecter les mesures d’hygiène.
• Prendre soin de sa santé.
• Détecter et traiter une infection latente.
Conseils aux personnes infectées pour
prévenir la contagion:
• À respecter pendant les 2 ou 3 semaines du
traitement :
• Demeurer à la maison le plus possible .
• Assurer une ventilation adéquate .