Amibes et amibiases

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Amibes et amibiases

  1. 1. Maladies infectieuses [8-500-A-10] Amibes et amibiases Nicole Léger : Professeur de parasitologie à la faculté de pharmacie de Reims Martin Danis : Professeur de parasitologie à la faculté de médecine Pitié-Salpêtrière, Paris VI Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 750 13 Paris France Résumé L'intestin de l'Homme peut héberger diverses espèces d'amibes. Certaines sont de simples commensales, non pathogènes. D'autres, comme Dientamoeba fragilis ont été parfois rendues responsables de troubles intestinaux mineurs. Une seule espèce : Entamoeba histolytica (fig. 1), possède, du fait de son action nécrosante sur les cellules, un pouvoir pathogène certain et est seule responsable de l'affection connue sous le nom d'amibiase (OMS 1968) [17] . Bien que sa découverte dans les selles d'un dysentérique de Saint-Pétersbourg remonte à plus d'un siècle (Lösch, 1875), son rôle en tant qu'agent causal a mis du temps à s'imposer, en partie du fait des confusions fréquentes avec les autres amibes parasites de l'Homme dont certaines sont très fréquentes. Même de nos jours où la systématique des amibes a fait de grands progrès, seuls les diagnostics faits par des coprologistes compétents et entraînés doivent être retenus par les cliniciens. En outre, son incrimination dans la crise de dysenterie amibienne s'est longtemps heurtée au fait qu'on pouvait la mettre en évidence entre les crises, voire même chez des sujets n'ayant jamais présenté de signes cliniques. Nous verrons que la connaissance du cycle de ce parasite a permis d'expliquer ces situations paradoxales. En annexe à ce chapitre sur l'amibiase nous traiterons de quelques autres amibes dont certaines ont fait récemment leur apparition en pathologie humaine. © 1995 Elsevier, Paris. Tous droits réservés. Haut de page EPIDÉ MIOLOGIE (FIG. 2)  [8]
  2. 2. Infestation Elle est due aux formes de résistance du parasite : les kystes, éliminés dans les matières fécales. Dans le milieu extérieur ces kystes ont une durée de survie variable en fonction de l'humidité et de la température : une dizaine de jours dans le sol humide à 18 °C, 3 mois dans l'eau à 4 °C. La chaleur (50 °C) et la dessication les tuent mais ils résistent bien, aux faibles concentrations, à l'eau de Javel. Maladie liée au péril fécal et maladie des mains sales, l'amibiase, bien que cosmopolite, sévit surtout dans les régions tropicales du tiers monde où les règles d'hygiène ne peuvent être respectées et où les excréments humains sont souvent utilisés comme engrais. Cependant il est possible d'observer de petites épidémies même dans les pays industrialisés, à l'occasion par exemple d'une contamination du réseau d'eau potable. La plus célèbre est celle observée à Chicago en 1933 où plus de 1 000 cas furent observés chez les clients de deux hôtels [2] . Les homosexuels sont particulièrement exposés sans doute en raison de leurs pratiques oroanales [11] . Cycle « normal » (non pathogène) Ingéré avec l'eau ou la nourriture souillée, le kyste infestant à quatre noyaux perd, au niveau de l'intestin grêle, la coque qui le protégeait et qui est lysée par les enzymes digestives. Une division nucléaire donne naissance à huit amibes, ou amoebules, qui se transforment au niveau du côlon en formes végétatives, ou trophozoïtes, non pathogènes, appelées formes minuta. Leur habitat est la lumière intestinale où elles se comportent comme de simples commensaux pour l'Homme chez lequel elles vivent en association avec les bactéries du tractus digestif dont le rôle apparaît comme capital pour la persistance de l'infestation. Ce cycle, au cours duquel à aucun moment il n'y a attaque de la muqueuse intestinale, est celui qui se déroule chez les malades en période de rémission et chez les porteurs sains dont le rôle est capital dans la dissémination du parasite. Acquisition du pouvoir pathogène Le déclenchement de la crise de dysenterie amibienne correspond à la mise en route d'une autre voie d'évolution avec apparition de formes végétatives dites histolytica, appelée cycle pathogène. Les causes de ce changement restent obscures en dépit des nombreux travaux qui y ont été consacrés. Comme dans toute affection parasitaire il convient de prendre en compte les deux volets du couple hôte-parasite. L'état immunitaire du porteur a souvent été évoqué. Pour certains [7] si l'amibiase-maladie apparaît comme uniquement, ou presque, tropicale, c'est parce que les habitants de ces régions défavorisées, présentent une moindre résistance du fait de leur état chronique de malnutrition avec carences multiples et des agressions parasitaires, virales, bactériennes auxquelles ils sont soumis en permanence. Cependant il ne semble pas que l'incidence de l'amibiase invasive soit augmentée au cours du SIDA [10] . Le rôle des facteurs locaux semble mieux établi : existence de petits foyers hémorragiques au niveau du côlon, affections bactériennes ou virales associées (l'association amibiase-salmonellose est fréquente) abaissement du pH intestinal
  3. 3. (observé par exemple dans les régions où les eaux sont fortement magnésiennes). Mais ce sont certainement les caractères intrinsèques du parasite qui sont déterminants. Depuis longtemps on sait que la virulence varie selon les souches. C'est ainsi que les formes graves sont plus fréquentes en Asie et au Mexique qu'en Afrique tropicale. Des antigènes spécifiques ont pu être mis en évidence à la surface des formes pathogènes [13] . Actuellement cinq au moins de ces antigènes ont été isolés et séquencés. Ce sont des adhésines et des lectines qui jouent un rôle dans la liaison amibe-cellule intestinale précédant la pénétration. L'un d'entre eux, une galactose lectine, possède un pouvoir immunogène et son utilisation vaccinale a été envisagée [18] . Mais la présence de ces antigènes de surface, décelés par des anticorps monoclonaux ou des sondes nucléaires, ne se limite pas toujours aux seules formes pathogènes et certains peuvent également être décelés chez des formes minuta [9] . Le problème se complique du fait de l'existence reconnue d'amibes histolytica- like non pathogènes, c'est-à-dire morphologiquement identiques mais présentant des différences génétiques se traduisant par une absence constante de pouvoir pathogène et des particularités biologiques. Cette dualité taxinomique fut soupçonnée dès 1925 par Brumpt [1] vivement contré en son temps, qui alla jusqu'à créer le binôme Entamoeba dispar pour les Entamoeba dysenteriae (= E. histolytica) non pathogènes. En 1961 Dreyer [5] reprend l'idée et décrit E. histolytica-souche Laredo à partir d'un isolat provenant d'un patient texan. Ultérieurement d'autres souches du même type furent isolées. Elles diffèrent d'E. histolytica s. str. par leurs exigences thermiques en culture (25-27° C au lieu de 35-37° C) et leur absence d'effets cytopathogènes in vitro. On peut les individualiser à l'aide d'anticorps mono- ou polyclonaux et de sondes ADN. Une classification basée sur les profils isoenzymatiques de ces souches a été proposée [20] . Cependant la stabilité de ces zymodèmes dont certains sont à l'isolement plus pathogènes que d'autres testée à l'aide de cultures monoclonales c'est-à-dire dérivant d'une seule amibe, prête à discussion [16] et les systématiciens se refusent à leur donner le statut d'espèces. Quoi qu'il en soit le cycle pathogène débute par un changement morphologique et comportemental des formes végétatives de type minuta. L'amibe, qui prend le nom d'E. histolytica histolytica et est caractérisée par son hématophagie, grossit et, acquérant un pouvoir nécrosant, se fixe à la surface de l'épithélium colique à l'aide de filipodes (pseudopodes très fins) puis pénètre à l'aide d'enzymes protéolytiques dans les cellules, déterminant des ulcérations de la paroi colique qui se surinfectent rapidement. De là elles peuvent même essaimer par voie sanguine dans d'autres organes (foie notamment) et y continuer à exercer leur action destructrice. Très vivaces, ces formes histolytica se multiplient activement mais sont incapables de s'enkyster. Pour ce faire elles doivent revenir à la forme minuta. Très fragiles elles sont rapidement détruites dans le milieu extérieur. Ce comportement explique un des paradoxes de la maladie. Durant la crise aiguë le malade ne présente aucun risque pour son entourage. Ce n'est que lorsque la rémission intervient qu'il devient dangereux. En effet au bout d'un certain temps d'évolution, les formes histolytica reprennent l'aspect minuta et le cycle cystogène reprend. Mais un essaimage extra-intestinal peut également se produire avec constitution de lésions métastatiques. Ces lésions peuvent continuer à évoluer alors même qu'au niveau intestinal le cycle a repris son cours normal.
  4. 4. Fréquence et répartition géographique Globalement la prévalence de l'infestation, toutes formes confondues se situe aux alentours de 10 % [22] . Parmi les sujets infestés 90 % ne présentent aucun symptôme (amibiase infestation), 10 % présentent des signes cliniques (amibiase maladie). L'endémie amibienne sévit de façon massive dans les régions chaudes et humides du globe avec 48 millions de malades par an et 40 000 à 100 000 décès. Mais les chiffres dont nous disposons sont anciens et basés sur des données fragmentaires. En Afrique la prévalence du portage oscille entre 2 et 40 % et est notablement plus élevée en ville qu'à la campagne. En Amérique tropicale, le Mexique semble particulièrement touché (mais peut- être est-ce simplement parce que l'amibiase y est considérée comme un réel problème de santé publique ?) : 5 à 6 millions de cas cliniques par an, 20 000 à 30 000 décès, 2 à 15 % des diarrhées infantiles hospitalisées. Le Sud-Est asiatique est classiquement une zone de forte endémie (0,5 à 38 % en Inde) mais les informations manquent. Les enfants et les femmes enceintes constituent des groupes à haut risque, bien que le taux d'infestation croisse avec l'âge, ce qui semble indiquer qu'à la longue un certain état d'immunité relative s'installe. Dans les pays développés l'infestation s'observe surtout chez les immigrants, dans les communautés où l'hygiène laisse à désirer (hôpitaux psychiatriques), chez les homosexuels (30 %) [11] . A noter que plusieurs études faites sur ce dernier groupe ainsi que sur des patients atteints de SIDA, ont montré que l'amibiase maladie n'y est pas plus fréquente que dans le reste de la population et que la plupart des souches isolées appartiennent à des zymodèmes non pathogènes [10, 23] . Agent pathogène Position systématique et caractères morphologiques Sans entrer dans le détail de la classification encore fluctuante des Protozoaires et en nous référant à Lévine [12 ], nous situerons E. histolytica Schaudinn, 1903, dans les Protozoaires Sarcodina (sous-embranchement) de la famille des Endamoebidae qui groupe des amibes sans formations squelettiques, au corps massif, se déplaçant à l'aide de pseudopodes arrondis à leur extrémité, possédant un noyau qui renferme à l'état quiescent un caryosome, ou endosome (formation Feulgen -, c'est-à-dire dépourvue d'ADN) et dont la division nucléaire est de type mésomitotique (disparition de l'endosome en début de mitose et persistance de la membrane nucléaire). A l'intérieur de cette famille le genre Entamoeba se caractérise par un noyau vésiculeux, renfermant un petit caryosome central ou subcentral compact et une chromatine périphérique formée de petits grains collés contre la surface interne de la membrane nucléaire. Les formes kystiques contiennent 1 à 8 noyaux et parfois une ou plusieurs inclusions sidérophiles, ou chromidium, qui disparaissent à maturité. Les Entamoeba sont presque toutes parasites de l'intestin des Vertébrés et des Invertébrés (une exception : E. moshkovskii que l'on rencontre dans les eaux polluées et que Lévine qualifie de « parasite du tube digestif municipal » !). Ces amibes sont anaérobies mais aérotolérantes, c'est-à-dire susceptibles de se développer dans des milieux modérément oxygénés. Elles possèdent en commun avec d'autres Protozoaires parasites du tractus digestif, la particularité de n'avoir ni mitochondries morphologiquement individualisées, ni appareil de Golgi, ni réticulum endoplasmique, ni lysosomes [14] ce qui les sépare des autres
  5. 5. eucaryotes et les rapproche des bactéries anaérobies, et ce qui entraîne pour elles la nécessité d'utiliser des voies métaboliques indépendantes de ces organites. Ainsi en anaérobiose, E. histolytica tire son énergie uniquement de la fermentation alcoolique, ce qui explique qu'elle ne peut survivre en l'absence de glucose [15] . De nombreuses espèces d'Entamoeba ont été signalées chez les animaux domestiques : aucune n'est pathogène. Quatre espèces (E. histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. polecki) peuvent parasiter l'intestin de l'Homme, mais une seule : E. histolytica, est impliquée dans l'amibiase. C'est pourquoi il faut insister sur la nécessité pour le coprologiste d'aller jusqu'au bout de l'identification. Le tableau I donne les éléments du diagnostic différentiel des Entamoeba inféodées à l'intestin de l'Homme, au microscope optique, à frais et après fixation et coloration. Spectre d'hôtes [6] E. histolytica est un parasite sténoxène. En dehors de l'Homme il n'a été décrit que chez divers singes, en particulier chez Macacus rhesus chez lequel l'enkystement peut avoir lieu, ainsi que chez le Chien où seul le cycle pathogène pourrait se réaliser et qui, par conséquent, ne pourrait pas être un réservoir de virus. Cependant certains auteurs ont décrit des kystes chez le Chien. Un cas de dysenterie amibienne a été récemment décrit chez le Chat [21] . D'autres animaux peuvent être expérimentalement infestés en utilisant divers artifices d'inoculation. Pour le Chat l'infestation est réalisée par voie rectale avec obstruction ultérieure de l'anus à l'aide d'un bouchon de collodium. Chez les Rongeurs (hamster, jeune rat) l'implantation se fait par voie intracaecale où par mise en place au sein du parenchyme hépatique de tampons résorbables imbibés d'une culture d'amibes virulentes. Ces deux derniers modèles sont fréquemment utilisés par les pharmacologues. Culture E. histolytica peut être aisément entretenue in vitro soit en association avec la flore intestinale habituelle (cultures xéniques), soit en présence d'un seul germe associé (cultures monoxéniques), soit seule (cultures axéniques). A noter que les autres Entamibes parasites de l'Homme ne peuvent pas être entretenues en culture axénique et que même en culture monoxénique ou xénique leur survie in vitro est limitée (caractère parfois utilisé pour la diagnose différentielle). Nous avons vu (cf. supra) que le métabolisme d'E. histolytica ne pouvait emprunter que des voies ne nécessitant pas l'intervention des mitochondries. Les milieux utilisés pour les cultures axéniques doivent en tenir compte et cela justifie le recours aux associations avec une flore, ou une faune, susceptible d'y remédier. Les milieux utilisés sont soit diphasiques (un support solide + une phase liquide), soit liquides. Pour l'isolement à partir des selles (cultures forcément xéniques), on utilise souvent le milieu de Dobell et Laidlaw [4] qui comporte une phase solide (sérum de cheval coagulé) et une phase liquide (soluté de Ringer + sérum + blanc d'oeuf + amidon de riz qui est, pour l'amibe, une importante source d'hydrates de carbone). L'incubation a lieu à 37 °C. Au bout de 48 à 72 heures la culture est abondante et peut être aisément entretenue par repiquage tous les 2 ou 3 jours : c'est un bon moyen de diagnostic lorsque les formes végétatives sont trop rares pour être vues à l'examen direct. Pour les essais in vitro des amoebicides et surtout la préparation des antigènes nécessaires au diagnostic sérologique, on a plutôt recours aux cultures axéniques sur milieu de Diamond [3] , très difficiles à obtenir, ou à défaut aux cultures monoxéniques relativement faciles à contrôler et dont les extraits peuvent être purifiés par absorption sélective. Les germes associés les plus utilisés sont :
  6. 6. Fusobacterium symbiosum et Crithidia sp. Haut de page CLINIQUE L'habitat normal du parasite est la lumière du côlon et, pour la forme histolytica, la muqueuse intestinale. Mais à partir des lésions coliques réalisées, cette forme cytotoxique peut gagner par la voie porte le foie où elle détermine l'amibiase hépatique, puis, si ce premier filtre est franchi, le poumon dont l'atteinte peut être primitive ou secondaire à un abcès hépatique. Enfin, diverses autres localisations, encéphaliques, péricardiques, cutanées,... sont possibles, quoique rares [3, 4] . Amibiase intestinale Il convient de distinguer ici trois formes cliniques qui diffèrent aussi bien par leur nature que par leur pronostic et leur traitement. Amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne Cette forme rare, en zone tempérée, où elle ne s'observe guère que chez les voyageurs, sévit avec une fréquence variable dans les pays tropicaux d'endémie. Elle est liée à la présence dans la paroi colique des formes histolytica qui y creusent des ulcérations plus étendues en profondeur qu'en surface, réalisant le classique aspect d'abcès « en bouton de chemise ». D'apparition souvent brutale le syndrome dysentérique typique associe : des selles nombreuses (10 à 15 par jour), qui deviennent rapidement afécales, faites uniquement de glaires et de sang : c'est le « crachat rectal » ; des épreintes, douleurs coliques traçantes, suivant le cadre colique du caecum au sigmoïde, se terminant par une impérieuse envie d'aller à la selle ; du ténesme, contracture douloureuse du sphincter anal. Le malade est apyrétique et son état général est longtemps conservé (pas de déshydratation profonde). L'examen physique est pauvre : l'abdomen est sensible à la palpation et l'on perçoit parfois le côlon spasmé ou érectile, le foie est indolore. Le toucher rectal, est douloureux, révèle un rectum libre de toute tuméfaction et le doigtier revient glairosanglant. Dans cette forme typique, où la mise en évidence de l'amibe responsable, lors de l'examen parasitologique des selles ne pose pas de problème, la rectosigmoïdoscopie, douloureuse, ne s'impose pas. Elle révélerait une muqueuse congestive, rouge, parsemée de points hémorragiques et d'ulcérations, soit relativement individualisées (en « coup d'ongle ») soit diffuses (en « carte de géographie ») : un prélèvement du mucus, au niveau d'une ulcération, permettrait d'observer des amibes. Les formes atténuées, avec diarrhée plus modérée (4 à 8 selles par jour), pas toujours sanglantes, et douleurs moins violentes localisées aux fosses iliaques, sont plus fréquentes que les formes franchement dysentériques. Mais même en l'absence de symptômes inquiétants, la découverte d'amibes hématophages dans les selles impose l'instauration immédiate d'un traitement amoebicide tissulaire.
  7. 7. Correctement traitée, la crise cède rapidement. En quelques jours, tout rentre dans l'ordre généralement sans séquelles. Non traitée, elle évolue défavorablement : rechutes fréquentes, même si on observe des rémissions, complications locales telles qu'hémorragies, perforation intestinale, et surtout installation à la longue d'une colite chronique. Des formes graves ont été décrites. L'amibiase colique maligne : heureusement rare, cette forme sévit en Afrique tropicale de l'Ouest et surtout dans le Sud-Est asiatique et au Mexique. En Afrique, elle frappe surtout les femmes enceintes et les accouchées [4] mais aussi, partout dans le monde, des sujets soumis à des stress importants et malnutris (réfugiés, sinistrés après une catastrophe). Elle se présente comme une toxi-infection grave, avec syndrome dysentérique gravissime (écoulement quasi permanent de selles glairohémorragiques par un anus béant). Le foie, dont le volume est augmenté, est douloureux à la palpation. Les urines sont rares, le subictère est fréquent. L'évolution se fait souvent vers l'état de choc ou, comme la nécrose de la paroi colique est massive, la perforation intestinale, avec tableau de péritonite. Le diagnostic est porté au vu des amibes dysentériques. Il ne faut pas oublier de faire pratiquer coprocultures bactériennes et hémocultures car les lésions sont colonisées par des germes pathogènes (Escherichia coli, Shigelles, Salmonelles, Staphylocoques) et les septicémies à germes à Gram négatif sont fréquentes. Les clichés sans préparation de l'abdomen permettent de déceler la perforation (pneumopéritoine) et/ou l'occlusion (niveaux liquides) intestinales. En dépit du traitement médical et d'intervention chirurgicale d'urgence (colectomie étendue) le pronostic est très mauvais. La dysenterie amoebobacillaire est due à la surinfection des lésions amibiennes par des Shigelles. Cette association, rencontrée essentiellement dans le Sud-Est asiatique, est particulièrement sévère. Aux symptômes de la dysenterie amibienne grave, s'ajoutent la fièvre élevée et la déshydratation rapide. De façon pratique, la découverte d'E. histolytica histolytica dans les selles ne dispense pas, là encore, le clinicien de demander une coproculture bactérienne. Amoebome Très rare, l'amoebome est une tumeur inflammatoire du côlon, se développant parfois longtemps après une amibiase aiguë, mais aussi de façon inaugurale. La plupart des observations proviennent d'Amérique latine et d'Afrique du Sud [1] . Les symptômes en sont : la diarrhée généralement sanglante ; la douleur ; la fièvre avec atteinte fréquente de l'état général. L'évolution, capricieuse, est progressive. A l'examen, la tumeur est ferme, mal circonscrite, douloureuse. Le lavement baryté révèle un rétrécissement concentrique du côlon réalisant une sténose surmontée d'une dilatation « en culotte de golf », ou bien une amputation partielle ou totale d'un segment. Le diagnostic différentiel avec le cancer colique n'est pas évident d'autant plus que l'examen parasitologique des selles est souvent négatif. La sérologie amibienne (immunofluorescence indirecte, hémagglutination) est souvent positive. La coloscopie, si elle est possible jusqu'à la lésion, montrera la tumeur et permettra un prélèvement biopsique évitant la colectomie. L'histologie apporte la réponse. Les amibes, rares, peuvent être mises en évidence au sein d'un granulome lymphoplasmocytaire, avec polynucléaires neutrophiles et quelques cellules géantes, entouré d'une coque fibreuse.
  8. 8. Colite chronique postamibienne C'est l'ensemble des manifestations séquellaires consécutives à des crises répétées d'amibiase aiguë qui apparaît à la longue et persiste alors que bien souvent les amibes ont disparu, ce qui explique la difficulté d'attribuer à la parasitose la responsabilité des troubles. Les symptômes observés sont dus à l'existence de cicatrices scléro- inflammatoires au niveau du côlon et au dysfonctionnement neurovégétatif de l'intestin. Ils réalisent un tableau de colite avec : des douleurs plus ou moins violentes et plus ou moins localisées (en point ou en cadre), continues ou intermittentes ; des troubles du transit, avec souvent alternance de diarrhée et de constipation, des flatulences, de l'anorexie, des intolérances digestives ; ces crises de troubles digestifs s'accompagnent ou sont déclenchées par des manifestations générales : asthénie, adynamie, ou au contraire nervosité, amaigrissement. A l'examen, le cadre colique est douloureux, notamment aux extrémités (colite bipolaire). La rectoscopie montre une muqueuse soit normale, soit pâle et atrophique. Le lavement baryté révèle des images en « piles d'assiettes » (colite spasmodique) ou en « tuyau de plomb » (colite atonique). L'examen parasitologique des selles peut révéler la présence de formes minuta ou de kystes ou être négatif. Amibiase extra-intestinale Elle apparaît comme une complication de l'amibiase intestinale avec essaimage des formes histolytica en divers points de l'organisme. Amibiase hépatique [2] C'est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. Elle est due à l'essaimage des formes histolytica intestinales qui pénètrent dans les capillaires mésentériques et qui, par le système porte, parviennent jusque dans les capillaires hépatiques où elles s'immobilisent en se collant à la paroi qu'elles franchissent. Elles s'attaquent alors au parenchyme hépatique qu'elles détruisent de façon centrifuge, les tissus attaqués étant désertés au fur et à mesure de leur lyse, ce qui explique le fait que les lésions initiales sont toujours centrées par un vaisseau. Ce stade, présuppuratif, correspond à l'amibiase disséminée. Au fur et à mesure de l'évolution, les lésions confluent pour former des abcès inflammatoires qui se nécrosent en s'entourant d'une zone périphérique granulomateuse où les amibes sont situées, puis rarement d'une coque fibreuse. C'est l'abcès amibien collecté. L'amibiase hépatique est donc toujours consécutive à une atteinte colique. Mais elle peut survenir tardivement (quelques jours à quelques années plus tard) ; l'anamnèse ne met pas toujours en évidence l'épisode dysentérique initial chez les malades ayant souvent été victimes d'affections intestinales multiples et variées : dans deux cas sur trois, l'abcès amibien du foie semble primitif. L'amibiase hépatique est une maladie tropicale, mais du fait des délais
  9. 9. d'apparition, il n'est pas rare de la diagnostiquer hors des zones d'endémie, alors même que le voyage en zone d'endémie est ancien et/ou oublié. Forme typique La forme typique réalise la triade de Fontan avec douleur, fièvre, hépatomégalie. La douleur est d'intensité variable, souvent violente, siégeant dans l'hypocondre droit et irradiant vers l'épaule droite (douleur en « bretelle »). Spontanée, elle est exacerbée à la palpation et à l'ébranlement. Dans le cas où elle est peu intense, on recherche le point algique en appliquant la main gauche, doigts écartés, sur l'hypocondre droit et en tapant sur les doigts à l'aide du bord cubital de la main droite (manoeuvre de Bordes et Blanc). La fièvre est constante, souvent modérée (38 °C), mais pouvant atteindre 39-40° C. Elle s'installe rapidement, en 24-48 heures, reste ensuite en plateau, et s'accompagne d'une altération de l'état général : asthénie intense, teint grisâtre. L'hépatomégalie est constante elle aussi, mais plus ou moins marquée. Le foie est ferme, lisse, douloureux à la palpation, avec un bord inférieur mousse. Dans environ un cas sur trois, il existe également un syndrome pleuropulmonaire de la base droite avec toux, dyspnée, douleur. Le diagnostic doit être rapidement confirmé par des examens complémentaires : la radiographie du thorax (fig. 3) révèle une coupole diaphragmatique droite surélevée, parfois déformée en brioche par l'abcès, s'il est sous-jacent. On note souvent un cul-de-sac pleural comblé et des opacités linéaires de la base droite (atélectasies planes de Fleicher). l'échographie constitue actuellement la clef de voûte du diagnostic [6] . Elle permet de préciser le nombre (1 ou 2 abcès dans 90 % des cas), la localisation (lobe droit dans 90 % des cas), le volume et le stade évolutif des lésions [5] . Deux stades sont à distinguer : un stade présuppuratif avec une échostructure de type semi-solide de faible intensité avec un peu ou pas de renforcement postérieur, et un stade d'abcès collecté avec une échostructure nettement délimitée, de type liquidien, anéchogène, avec renforcement postérieur marqué (fig. 4 et 5). le scanner (fig. 6 et 7) permet une visualisation très précise des lésions nécrotiques dès la taille de 1 cm. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) (fig. 8 et 9) n'apporte pas d'élément supplémentaire : l'abcès donne un hypersignal en séquence T2 ; on apprécie sans doute mieux une zone d'oedème périlésionnelle. biologiquement la vitesse de sédimentation (VS) est augmentée (50-100 mm à la première heure) associée le plus souvent à une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Les tests hépatiques sont peu perturbés en dehors d'une augmentation des phosphatases alcalines. L'examen parasitologique des selles est, comme nous le verrons, sans intérêt ; c'est au niveau du liquide de ponction que l'on peut rechercher les amibes, et sous échographie la ponction d'un abcès est maintenant plus aisée. Le pus est couleur chocolat et fréquemment bactériologiquement stérile. La sérologie amibienne est très utile, voire indispensable, elle est toutefois à interpréter avec précautions (cf. infra). Correctement traitée, l'amibiase hépatique évolue favorablement : disparition de la douleur en 1 à 2 jours et de la fièvre en 3 à 10 jours, régression de l'hépatomégalie, normalisation des examens biologiques (mais les anticorps persistent plusieurs mois). L'échographie se normalise tardivement, 1 à 3 mois après le début du traitement.
  10. 10. Formes atypiques Outre cette forme typique, d'autres formes cliniques ont été décrites : formes fébriles pures, de diagnostic difficile en l'absence d'échographie et de scanner. C'est souvent l'immunologie qui donnera la clé du problème posé par cette fièvre isolée chez un malade ayant séjourné en zone d'endémie amibienne ; formes ictériques de type ictère rétentionnel ou cytolytique, observées surtout avec certaines souches (Indes) dans les atteintes étendues ou les abcès comprimant les voies biliaires ; formes subaiguës et chroniques qui simulent un cancer primitif du foie ou une cirrhose. Elles sont relativement fréquentes en zone tropicale chez les sujets mal ou non traités ; formes graves, suraiguës ou compliquées. Elles, aussi, frappent essentiellement les sujets affaiblis ou non traités. Il s'agit soit d'abcès multiples surinfectés, avec risque d'hémorragie cataclysmique par atteinte d'un gros vaisseau ou de compression avec installation d'une hypertension portale, soit d'une nécrose parenchymateuse diffuse, mortelle en quelques jours (abcès fulminant de Rogers). Diagnostic différentiel de l'amibiase hépatique Il se pose chez un sujet originaire d'une zone d'endémie, venu consulter pour une hépatomégalie fébrile. Outre le diagnostic d'amibiase hépatique qui est prioritaire, quatre autres étiologies doivent être évoquées : l'abcès bactérien : moins fréquent que l'amibiase en zone d'endémie, il est souvent secondaire à une infection des voies biliaires ou à une perforation d'ulcère gastroduonéal. L'isolement du germe ne donne pas toujours la solution compte tenu de l'existence d'abcès amibiens surinfectés ; le cancer primitif du foie : fréquent en Afrique et en Chine, il simule parfois un abcès amibien, mais la palpation d'un foie tumoral marronné et la découverte d'un souffle hépatique oriente vers le carcinome. Outre le dosage de l'alphafoetoprotéine (qui d'ailleurs peut être faiblement augmentée au cours de l'amibiase), l'échographie, le scanner et l'immunologie permettent de lever le doute ; la cirrhose caractérisée par l'hypertension portale, l'ictère et l'ascite, elle peut comporter de la fièvre au cours de poussées de décompensation ; le kyste hydatique surinfecté doit être évoqué surtout chez les sujets originaires d'Afrique du Nord, terre d'élection de l'hydatidose. L'immunologie permettra en général de trancher. Amibiase pleuropulmonaire Elle est presque toujours secondaire à une amibiase hépatique et résulte d'une diffusion des amibes à travers le diaphragme, ce qui explique sa localisation à la base droite dans la majorité des cas. Elle peut être également primitive. Dans ce cas elle est due au dépassement du filtre hépatique et, comme elle résulte de la dissémination des amibes par voie sanguine, elle peut siéger aussi bien à droite qu'à gauche. L'amibiase pleuropulmonaire peut être suppurée ou non suppurée. Formes non suppurées Suivant que la localisation est pulmonaire ou pleurale elle se présente : soit comme une pneumopathie aiguë de la base droite, siégeant au lobe inférieur ou moyen, avec point de côté, toux, expectoration, fièvre, atteinte de
  11. 11. l'état général. A la radiographie, on observe une opacité dense, arrondie ou à limite floue, voire même de petites images nodulaires multiples. L'évolution peut se faire vers l'abcès collecté ; soit comme une pleurésie sérofibrineuse, en général droite, avec fièvre, douleur, dyspnée. A la radiographie, on observe un épanchement de la grande cavité ou d'une scissure interlobaire. Formes suppurées Abcès pulmonaire de la base droite qui résulte de l'évolution de la forme non suppurée ou qui peut apparaître d'emblée. Cet abcès peut s'ouvrir spontanément dans les voies aériennes avec élimination d'une vomique brun chocolat caractéristique. Une telle vomique peut également être la conséquence d'une fistulation hépato-pneumo-bronchique. A la radiographie, l'abcès apparaît comme une opacité arrondie avec une zone claire plus ou moins étendue à la partie supérieure. L'évolution est réservée en raison notamment du risque de surinfection. Pleurésies purulentes qui résultent, le plus souvent, d'une fistulisation hépatopleurale. Evoluant sur le mode aigu, voire suraigu, elles sont heureusement rares. Autres localisations Exceptionnelles, elles sont presque toujours secondaires à une atteinte hépatique ou pulmonaire, et sont la conséquence d'un essaimage par voie sanguine. En théorie, n'importe quel territoire peut être touché. Pratiquement, seules les localisations encéphaliques, cutanées, génitales et péricardiques méritent d'être mentionnées. Les signes cliniques de l'amibiase cérébrale actuellement rarissime, dépendent de la localisation qui peut être précisée au scanner ou à l'IRM. La nature amibienne de l'abcès est généralement prouvée en peropératoire. Dramatiquement spectaculaire et très douloureuse, l'amibiase cutanée qui progresse très rapidement avec dénudation des tissus sous-jacents qui peuvent être, eux aussi, lésés, débute soit dans la région anale (complication d'une dysenterie amibienne) soit sur le pourtour d'une ponction exploratrice ou d'une intervention sur un abcès hépatique. Dans le premier cas elle a comme point de départ une ulcération rectale s'étendant peu à peu à l'épithélium périanal. Chez la femme la sphère génitale (vulve, grandes et petites lèvres, clitoris, vagin, col, endomètre) peut présenter des lésions de voisinage. Quelques cas pédiatriques ont été signalés, notamment au Mexique [5] . Chez l'homme l'amibiase du pénis est rare et de diagnostic difficile, les lésions n'étant pas spécifiques. Elle est généralement d'origine vénérienne, les homosexuels étant les plus exposés. A noter que si la prévalence du portage d'E. histolytica (formes minuta et kystes) est élevée chez les homosexuels, il s'agit le plus souvent de formes asymptomatiques (souches non pathogènes). L'amibiase péricardique est plus fréquente [7] . Elle résulte en général de l'ouverture d'un kyste hépatique siégeant à gauche dans le péricarde. La douleur est brutale et les signes de détresse cardiaque immédiats (tableau de tamponnade). Le diagnostic est confirmé à la radiographie et à l'échographie qui objective l'épanchement péricardique et sa continuité avec un abcès hépatique. Haut de page
  12. 12. DIAGNOSTIC AU LABORATOIRE Diagnostic parasitologique [7, 9] Prélèvement Amibiase intestinale Recherche des formes hématophages C'est l'élément capital du diagnostic de l'amibiase intestinale aiguë. On les recherche : dans les selles afécales émises au cours de la crise de dysenterie amibienne typique ou ramenées au toucher rectal ; dans les mucosités glairosanglantes, à la surface des selles molles émises lors des formes atténuées. Ces amibes sont très fragiles : elles ne résistent ni au refroidissement ni surtout à la dessication et meurent en quelques heures, voire moins de 1 heure, dans le milieu extérieur. En outre avant de mourir elles s'immobilisent (or la mobilité est un élément important) et prennent un aspect atypique trompeur. C'est pourquoi il est essentiel de faire l'examen aussitôt après l'exonération. Tous les moyens préconisés pour préserver leur vitalité (à l'exception de la mise en culture) sont mauvais, le pire de tous étant la conservation à l'étuve à 37 °C qui favorise la dessication et la pullulation des bactéries néfastes. Si l'examen doit être différé il est préférable d'avoir recours à la fixation immédiate (formol à 10 %, alcool polyvinylique, Schaudinn MIF : merthiolate- iode-formol). Le prélèvement sous rectoscopie, au niveau des lésions (en « coup d'ongle » ou en « carte de géographie »), à l'aide d'une curette, avec examen extemporané constitue la technique la plus sûre. Recherche des formes minuta et des kystes On les recherche chez les malades en périodes de rémission et chez les porteurs sains. Les formes végétatives s'observent dans les selles diarrhéiques et les selles molles. Comme les formes histolytica elles sont très fragiles et le prélèvement doit respecter les mêmes règles. Les kystes sont à rechercher dans les selles dures et les selles molles (où elles coexistent souvent avec les formes minuta). L'examen peut être alors différé d'autant plus que de cette façon ils auront tendance à continuer à évoluer in vitro. Or la diagnose des kystes immatures est plus délicate que celle des kystes mûrs. En l'absence d'amibiase maladie (par exemple pour le dépistage des porteurs sains) on peut être amené à pratiquer une réactivation par purgation saline dans le but de faire apparaître les formes végétatives. En pratique plutôt que d'administrer une dose massive de purgatif qui dilue les selles et fait disparaître les kystes, on préfère prescrire des doses plus faibles (par exemple une cuillerée à dessert de sulfate de magnésie) les 3 ou 4 matins qui précèdent l'examen. On provoque ainsi une irritation de la muqueuse colique favorable à la mobilisation des formes végétatives fixées à sa surface, sans provoquer la disparition des kystes. Cette réactivation sera mise en oeuvre seulement si un premier examen
  13. 13. sans préparation s'est révélé négatif. Abcès hépatiques et pleuropulmonaires La recherche d'E. histolytica histolytica est effectuée dans le liquide de ponction. Elle a été longtemps considérée comme aléatoire. En effet les amibes ne sont pas toujours très abondantes car c'est en périphérie de la lésion, au contact du tissu sain qu'elles se situent préférentiellement. C'est pourquoi on recommande la mise en place d'un drain et la recherche dans le pus obtenu en fin de drainage. Grâce à l'imagerie médicale on peut actuellement effectuer la ponction avec précision en périphérie, ce qui augmente les chances de découverte. Le « pus » obtenu (en fait il s'agit d'un lysat de cellules hépatiques) est brun cholocat. Dans les pleurésies amibiennes, on pratique une ponction pleurale qui a souvent un aspect franchement purulent du fait de la fréquence des surinfections. De toute façon, l'examen parasitologique d'un liquide de ponction doit toujours être accompagné d'un examen bactériologique pour détecter les germes pathogènes associés. Recherche et identification [2, 7] Formes végétatives La recherche et l'identification des formes végétatives s'effectue en plusieurs temps. L'examen à l'état vivant : dans une goutte de soluté physiologique, entre lame et lamelle, après avoir réchauffé légèrement la préparation à la flamme d'un briquet (l'utilisation d'une platine chauffante n'est pas indispensable). Il permet le repérage des amibes mobiles et, en fonction de l'allure du mouvement, un première orientation diagnostique. En général cet examen suffit pour la mise en évidence des formes histolytica qui sont grandes, vivaces (à condition de les examiner aussitôt après leur émission), souvent abondantes et bourrées d'hématies (attention toutefois à la confusion avec des macrophages qui peuvent contenir des hématies phagocytées). L'examen après coloration. Bien que des techniques plus sophistiquées, telles celles qui utilisent l'hématoxyline ferrique, donnent des colorations plus fines, on utilise souvent le MIF ou le trichrome [6] qui sont rapides et se prêtent bien à la série. La recherche à l'aide d'une sonde ADN : ce procédé, très spécifique, permet de déceler des pauci-infestations et de différencier les souches présentant un pouvoir pathogène élevé des autres. Il n'est pas encore entré dans la pratique courante [1] . enfin la culture systématique : rarement pratiquée, elle est très rentable dans la mise en évidence des pauci-infestations et permet de lever le doute lorsque le diagnostic spécifique est difficile (cas des formes naines d'E. histolytica, difficiles à différencier d'E. hartmanni, ou des formes naines d'E. coli souvent confondues avec E. histolytica). Kystes La recherche des kystes qui peuvent être peu abondants, comporte, outre l'examen direct, la mise en oeuvre de techniques de concentration. Il en existe un grand nombre. Comme elles sont toutes plus ou moins sélectives un examen parasitologique complet des selles doit toujours en comporter au moins deux basés sur des principes différents. En ce qui concerne les kystes d'amibes, les techniques les plus rentables sont les techniques biphasiques de type Telemann- Rivas. Les plus employées sont celles de Bailenger et de Ritchie modifiée.
  14. 14. Nous avons déjà envisagé le diagnostic différentiel des Entamoeba parasites de l'intestin de l'Homme. Trois autres espèces d'amibes appartenant à des genres différents peuvent également prêter à confusion (tableau II) (fig. 10). Il faut toujours avoir présent à l'esprit qu'aucun caractère pris isolément n'est infaillible et que le diagnostic spécifique des trophozoïtes et des kystes doit s'appuyer sur un faisceau d'arguments tirés de l'examen morphologique détaillé effectué sur un échantillonnage de la population et non pas sur un seul individu. Antigènes solubles Les selles des malades renferment les substances résultant de la lyse des amibes in situ. Les protéines libérées peuvent être détectées par des techniques immunologiques, notamment par ELISA. Des disques de matériel poreux ou des plaques à microtitration sont imprégnés d'IgG anti-E.histolytica monoclonal ou polyclonal, obtenu à partir de sérums de lapin hyperimmun. Au contact de selles de malade, ils fixent les antigènes correspondant et le complexe ag-ac est révélé par une réaction colorée. La méthode est spécifique. Elle ne donne pas de réactions croisées avec les autres protozoaires intestinaux. Sa sensibilité varie avec les souches d'amibes ce qui explique sans doute les discordances en faveur du diagnostic microscopique observées par certains auteurs [14] . Diagnostic sérologique [4, 11] Une quinzaine de tests sérologiques ont été appliqués au diagnostic de l'amibiase. Seuls ceux dont les réactifs ont été commercialisés sont couramment utilisés dans les laboratoires de routine. Les antigènes, figurés ou solubles, sont actuellement presque toujours préparés à partir de cultures axéniques dans le milieu de Diamond [3] . Techniques utilisant les antigènes solubles Test au latex Le réactif commercialisé en France (laboratoire Fumouze) est constitué de particules de latex colorées, sensibilisées par l'antigène total d'E. histolytica. La réaction s'effectue sur lame, par simple mélange d'une goutte de réactif avec une goutte de sérum dilué au 1/5. En cas de réaction positive, on observe un liseré coloré à la périphérie. En l'absence d'anticorps la suspension reste homogène [13] . Sa facilité d'emploi en fait un test attractif pour les laboratoires non spécialisés. On lui a parfois reproché son manque de spécificité. Sur ce point les réactifs de nouvelle génération sont en nette amélioration. Cependant il est souhaitable d'associer ce test non quantitatif à l'une des techniques suivantes. Hémagglutination indirecte (HAI) Le principe est le même que pour le test au latex, le support pour les antigènes solubles étant constitué par des hématies lyophilisées (réactifs commercialisés par les laboratoires Behring et Fumouze) [5] . Cette technique quantitative est spécifique et très sensible, le seuil significatif se situant aux alentours de 1/128. Son principal inconvénient, du moins en zone d'endémie, est la longue persistance de titres parfois élevés en l'absence d'amibiase évolutive [12] .
  15. 15. Double diffusion en gel d'agarose Le principe est simple. Antigène et anticorps diffusent à la rencontre l'un de l'autre au sein d'un gel d'agarose. Une réaction positive se traduit par l'apparition de zones de précipitation en forme d'arcs. Cette technique, non quantitative, consomme beaucoup d'antigènes et est un peu longue (2 à 3 jours). Mais elle est sensible et spécifique avec toutefois quelques faux positifs liés à la présence de facteur rhumatoïde. Des réactifs ont été commercialisés et leur utilisation ne requiert aucun matériel sophistiqué. Il existe une variante en tubes capillaires. Immunoélectrophorèse Dérivée de la double diffusion (la diffusion des antigènes et des anticorps est accélérée et canalisée par électrophorèse) cette méthode est spécifique et considérée par les spécialistes comme l'une des meilleures pour le diagnostic des formes intestinales invasives aussi bien que pour celui des formes hépatiques. L'activité du traitement peut être contrôlée par l'apparition d'un arc particulier et sa disparition en 6 mois à 1 an. Mais elle présente les mêmes inconvénients que la double diffusion. Une de ses variantes, l'électrophorèse sur acétate de cellulose, est beaucoup plus économe en antigène et rapide. La possibilité de mettre en évidence la continuité d'arcs de précipitation avec ceux d'un sérum de référence apporte un gain de spécificité. ELISA (« enzyme linked immunoassay ») Cette technique est très utilisée pour le diagnostic des parasitoses fréquentes, comme la toxoplasmose, du fait qu'elle peut être automatisée. Son intérêt est plus limité en ce qui concerne l'amibiase bien qu'elle ait fait l'objet de nombreuses publications qui s'accordent toutes pour reconnaître sa remarquable spécificité [10] et que des kits aient été commercialisés (Cordia A laboratoires Cordis) [8] . Technique utilisant des antigènes figurés : l'immunofluorescence indirecte C'est la technique la plus répandue. Elle est quantitative, rapide, se prêtant bien à la série et les réactifs sont commercialisés sous forme d'une suspension d'E. histolytica lyophilisées provenant de cultures polyxéniques ou mieux axéniques (laboratoire Welcome) ou fixées sur lames prêtes à l'emploi (Biomérieux). Son utilisation sur le terrain se heurte à la nécessité d'avoir un microscope à ultraviolets (UV) à disposition. C'est pourquoi le remplacement du révélateur fluorescent par un antisérum marqué par la peroxydase a été proposé. Toutes les publications font état de sa reproductibilité, de sa spécificité et de sa sensibilité. Le seuil significatif, qui varie un peu avec les laboratoires, se situe aux alentours de 1/100e . Recherche des antigènes sériques
  16. 16. radiomarquage, soit couplés à la peroxydase. Les résultats obtenus dans l'amibiase hépatique sont intéressants [15] mais la technique n'est pas encore utilisée en pratique courante. Interprétation des résultats, domaine d'application et limites du diagnostic sérologique L'interprétation des résultats se heurte à l'absence de standardisation. Il n'existe pas de sérum étalon et les titres varient d'un laboratoire à l'autre. C'est pourquoi les résultats d'examen doivent toujours comporter un commentaire et les normes retenues. Il est recommandé de toujours utiliser deux techniques complémentaires (par exemple hémagglutination et immunofluorescence). En outre un résultat isolé est parfois difficile à interpréter. En cas de doute on effectuera un second examen 15 jours plus tard. Dans l'amibiase-infestation asymptomatique, les tests immunologiques sont généralement négatifs : ils ne peuvent donc servir au dépistage des porteurs sains. Dans les amibiases invasives les résultats varient en fonction des formes cliniques et des techniques utilisées. Les formes purement intestinales s'accompagnent dans 80 à 90 % des cas d'un taux faible à modéré d'anticorps sériques. Des taux élevés peuvent être notés lors d'amibiases dysentériques. Mais le diagnostic de ces dernières est essentiellement parasitologique et en général ne requiert pas l'aide de l'immunologie. Au contraire dans les formes extra-intestinales c'est elle qui sera souvent déterminante. Ainsi dans l'amibiase hépatique, la sérologie est fortement positive dans près de 100 % des cas après quelques jours d'évolution. Les taux sont statistiquement plus élevés dans l'amibiase présuppurative que dans les abcès collectés. Dans l'amoebome le taux des anticorps est habituellement faible. La guérison s'accompagne d'une négativation, ou plus fréquemment d'une diminution, parfois lente, des titres. Cette décroissance varie avec les techniques dont certaines (immunoélectrophorèse, immunofluorescence) sont plus adaptées que d'autres au suivi thérapeutique. Haut de page THÉ RAPEUTIQUE Médicaments spécifiques [2] Il existe deux catégories d'amoebicides : les amoebicides tissulaires et les amoebicides de contact. Amoebicides tissulaires Ils diffusent au sein des parenchymes et détruisent les amibes histolytica in situ. Emétine
  17. 17. synthétique : la 2-déhydroémétine dont la toxicité est moindre. C'est un inhibiteur des synthèses protéiques. Le site d'action a pu être déterminé de façon précise au niveau des ribosomes qui codent l'élongation de la chaîne peptidique de la protéine S14. Cette action s'exerce non seulement sur les protozoaires mais également sur les cellules des métazoaires, y compris les mammifères, ce qui explique la toxicité élevée de l'émétine. La 2-déhydroémétine est elle aussi toxique mais elle présente l'avantage d'avoir une demi-vie deux fois plus courte. Les effets secondaires sont fréquents, notamment en cas de surdosage et d'emploi prolongé (effets cumulatifs) : troubles digestifs, cardiaques (douleurs, troubles de la repolarisation, inversion de l'onde T), musculaires, nerveux (polynévrites). En outre, l'injection sous-cutanée peut provoquer des réactions de type urticaire généralisée et des lésions eczémateuses locales. Ces risques imposent un protocole d'administration rigoureux et une surveillance clinique et électrocardiographique quotidienne pendant toute la durée du traitement. La 2-déhydroémétine se présente sous forme de comprimés, rarement utilisés du fait des intolérances digestives, et de solution injectable qui s'administre par voie sous-cutanée ou intramusculaire (préférable) à raison de 1 mg/kg/j en 2 injections quotidiennes pendant 10 jours, soit 1 cg/kg par cure. Dans les cas particulièrement graves on peut atteindre la dose de 2 mg/kg/j. Si une nouvelle cure s'impose, il faut impérativement respecter un délai de 15 jours en raison des risques d'accumulation. Pour l'émétine (abandonnée) les doses étaient les mêmes mais le délai entre deux cures était de 45 jours. Chloroquine (Nivaquine®) Ce produit n'est pas utilisé comme amoebicide en France. En revanche les Anglo- Saxons l'emploient dans l'amibiase hépatique en raison de sa forte affinité pour le parenchyme hépatique où la concentration est de 10 à 700 fois supérieure à la concentration sanguine. Son mode d'action sur l'amibe n'a pas été étudié, ce qui contraste avec l'abondance des travaux consacrés à son action antiplasmodique. Les doses pour l'adulte sont de 600 mg/j (soit 6 comprimés) pendant 2 jours puis de 300 mg/j (soit 3 comprimés) pendant 2 semaines. A cette posologie, les effets secondaires (maux de tête, diarrhées, prurit, troubles de l'accommodation) sont rares. Métronidazole (Flagyl®) et les autres 5-nitro-imidazoles (Flagentyl®, Tibéral®, Fasigyne®) Le groupement nitré de ces composés est réduit dans le cytoplasme de l'amibe pour donner un dérivé de l'hydroxylamine [2] . Cette réduction maintient un gradient de concentration à travers la membrane cytoplasmique et permet l'accumulation intracellulaire. L'action du métronidazole réduit s'exerce sur l'ADN : il y a perte de la structure hélicoïdale et rupture des brins. Dans l'organisme humain la demi-vie du métronidazole est de 6,2 à 11,5 heures. Celles de l'ornidazole (Tibéral® ), du tinidazole (Fasigyne® ) et du secnidazole (Flagentyl® ) sont en moyenne respectivement de 14, 12, 13 et 20 heures [4] . Les 5-nitro-imidazoles sont bien tolérés et les effets secondaires sans gravité : nausées, vomissements, diarrhées, sensation d'amertume, tremblements des extrémités, intolérance à l'alcool. En outre l'association à l'Antabuse® est contre- indiquée (risque de confusion mentale). Une neutropénie a parfois été signalée ainsi que de rares accidents neurologiques. Expérimentalement une action mutagénique et carcinogène a été mise en évidence. Ces effets n'ont jamais été constatés chez l'Homme où le métronidazole est employé depuis plus de 30 ans. Tous ces composés sont commercialisés sous forme de comprimés à 500 mg (et
  18. 18. 250 mg pour le Flagyl® ) et également pour certains de poudre granulée pour les enfants (Flagentyl® ), de suspension buvable (Flagyl® , de soluté injectable (Flagyl® ) en flacon de 500 mg/100 ml ; Tibéral® en ampoules de 125, 500 et 1 000 mg, réservées à l'usage hospitalier). La posologie est de 30 à 50 mg/kg/j pendant 10 jours (Flagyl® ) ou 1 à 5 jours (autres 5-nitro-imidazoles), soit pour un adulte 6 à 8 comprimés par jour en prise fractionnée dans la journée (30 à 40 mg/kg/j chez l'enfant). Dans les formes graves d'amibiase hépatique le Flagyl® est utilisé en perfusion, à raison de 3 perfusions de 500 mg/j chez l'adulte (30 à 40 mg/kg/jour chez l'enfant). Amoebicides de contact Les amoebicides de contact, administrés par voie buccale, ne sont pas absorbés au niveau de l'intestin et n'agissent que sur les formes minuta intraluminales et les kystes. Ils sont nombreux et appartiennent à diverses familles chimiques. Oxyquinolones iodées (en France : Direxiode®) Leur mode d'action est inconnu. Leur demi-vie est d'environ 12 heures. Les effets secondaires (éruptions, maux de tête, nausées) sont rares dans les traitements de courte durée. En revanche des neuropathies très graves (SMON = « subacute- myelo-optic-neuropathy ») et irréversibles ont été observées à la suite de prises prolongées (2 à 11 mois). Commercialisé sous forme de comprimés à 210 mg, le Direxiode® s'administre à raison de 6 à 8 comprimés par jour en 3 prises chez l'adulte, de 5 à 10 mg/kg/j chez l'enfant, pendant 20 jours. A noter que ce médicament iodé perturbe les tests d'exploration thyroïdienne pendant 6 mois. Oxyquinoléines non iodées (en France : Intétrix®) L'Intétrix® est présenté sous forme de gélules à 300 mg. La posologie chez l'adulte est de 4 gélules par jour pendant 10 jours. Ce désinfectant polyvalent (il est également antibactérien et antimycosique) donne de bons résultats. Ne pas utiliser de façon prolongée. Sulfate de paromomycine C'est un antibiotique du groupe des aminosides, peu résorbé au niveau de l'intestin. Il se pourrait qu'il n'agisse pas directement sur l'amibe mais par modification de la flore intestinale associée. Les capsules d'Humatin® ne sont plus disponibles en France où le sulfate de paromomycine n'est plus commercialisé que sous forme de granulés pour suspension buvable (Humagel® ). En Italie on trouve l'aminosidine phosphate. Dans l'amibiase les doses usuelles chez l'adulte sont de 1,50 g (50 mg/kg chez l'enfant) par jour en 3 prises durant 4 à 10 jours. La négativation des selles est obtenue dans 83 à 95 % des cas [2] . Les effets secondaires se bornent à l'apparition de troubles gastro-intestinaux discrets chez 15 à 20 % des sujets traités.
  19. 19. Autres amoebicides de contact En France, l'amoebicide de contact le plus utilisé était le Bémarsal® (diphétarsone) qui donnait d'excellents résultats. Il a été malheureusement retiré du commerce de même que l'Entobex® (phénanthroline quinone), le Furoxane® (furazolidone), l'Entérovioforme® et le Méxaforme® (oxyquinoléines iodées). A l'étranger, on utilise souvent des dérivés de l'acétanilide, notamment la furoate de diloxanide (Furamide® ), fréquemment prescrit aux Etats-Unis où il est commercialisé sous forme de comprimés à 500 mg. La posologie usuelle pour un adulte est de 3 comprimés par jour durant 10 jours. 80 % des patients traités se plaignent de flatulences et, plus rarement, de nausées. Traitement des diverses formes cliniques Crise de dysenterie amibienne Le traitement d'attaque, qui doit être instauré le plus tôt possible, a recours aux amoebicides tissulaires, c'est-à-dire actuellement aux 5-nitro-imidazoles. Généralement la guérison est rapide : les signes cliniques s'amendent en 2 à 3 jours, l'examen des selles se négative en 3 à 4 jours, les lésions se cicatrisent en 2 à 3 semaines. Contrairement à ce qu'on croyait au début de leur utilisation, les 5-nitro-imidazoles sont peu actifs sur les formes intraluminales, ce qui impose, une fois la crise jugulée, le relais par les amoebicides de contact tel le Direxiode® (cure de 3 semaines). La négativation des selles doit être surveillée tout au long des traitements et à distance. En cas d'échec, certains préconisent encore le recours à la 2-déhydroémétine (2 mg/kg/j) bien que la commercialisation de formes injectables de 5-nitro- imidazoles ait considérablement diminué l'intérêt de ce produit. Au traitement spécifique est souvent associé un traitement adjuvant : antidiarrhéique (Imodium® ), antibiotique (tétracyclines, Rovamycine® à raison de 2 g/j chez l'adulte), pansements intestinaux (kaolin), antispasmodique. L'administration d'adsorbants, tel le charbon, susceptibles de fixer les 5-nitro- imidazoles, n'est pas conseillée. Colite postamibienne Le traitement est essentiellement symptomatique : charbon, kaolin, antispasmodique (Buscopan® ), éventuellement antidiarrhéique (Imodium® ) ou au contraire purgatif (huile de paraffine, mucilages), neurosédatifs. Des épisodes intercurrents d'infections intestinales sont justiciables des antibiotiques ou des antimycosiques en fonction de l'agent en cause. Le principal volet du traitement est l'observance d'un régime pauvre en résidus (fruits et légumes verts à éviter) et excluant les aliments difficiles à digérer (lait, graisses, sauces, plats épicés). Des cures thermales (Plombières pour les diarrhéiques, Châtel-Guyon pour les constipés) peuvent être prescrites. Amoebome Le traitement médical (5-nitro-imidazoles) de première intention peut donner d'excellents résultats.
  20. 20. Dans le cas où le diagnostic est peropératoire, ce qui de plus en plus rare en raison de l'utilisation de l'endoscopie, le traitement doit être mis en oeuvre après exérèse. Traitement des porteurs sains Du fait de l'existence pour certains de souches (ou espèces ?) non pathogènes, c'est-à-dire incapables de se transformer en formes histolytica, le traitement systématique des porteurs de kystes et de formes minuta est actuellement contesté. A notre avis il continue à s'imposer non seulement chez les malades en période de rémission (ce que personne ne conteste) mais également chez leurs proches et chez les personnels de l'alimentation. Il utilise les amoebicides de contact. On conseillait autrefois de les alterner, ce qui est actuellement difficile du fait de la disparition sur le marché de la plupart d'entre eux. La durée limitée des cures doit être respectée et ils ne doivent jamais (en particulier le Direxiode® ) être administrés de façon continue. Traitement de l'amibiase hépatique Traitement médical Il doit être mis en oeuvre dès que l'on a le diagnostic. En France le traitement fait appel aux 5-nitro-imidazoles, au besoin par voie parentérale (coma, vomissements) et, en cas d'échec, à la 2-déhydroémétine (actuellement discutable). L'amélioration est généralement rapide avec disparition de la douleur dans les heures qui suivent ; apyréxie totale en l'espace de 3 à 10 jours ; régression de l'hépatomégalie. Les images radiologiques s'effacent en 3 à 6 mois. Ce traitement doit toujours être complété par une (ou plusieurs) cure(s) par un amoebicide de contact. A l'étranger la chloroquine est parfois associée aux 5-nitro-imidazoles ou à la déhydroémétine à raison de 600 mg (au maximum) les deux premiers jours, puis 300 mg/j durant 2 à 3 semaines. Manoeuvre évacuatrice Elle n'est envisageable que dans les formes collectées. Certains la pratiquent systématiquement en même temps qu'ils instaurent le traitement médical. En cas de lésions de grande taille, cette attitude se justifie par le soulagement immédiat du patient, la prévention d'une rupture spontanée toujours dramatique, la possibilité d'un diagnostic direct. D'autres n'y ont recours qu'en cas d'échec ou d'efficacité différée (au-delà de 3 à 7 jours) du traitement médical ou encore de la persistance d'abcès séquestrés après traitement. On utilise généralement la ponction transpariétale à l'aiguille échoguidée ou sous contrôle radiologique. Lorsqu'on la pratiquait à l'aveugle, la ponction, aisée dans
  21. 21. les abcès du lobe droit, était plus risquée dans les autres localisations. Elle peut être répétée sans inconvénient. Le drainage chirurgical à ventre ouvert est de plus en plus rarement utilisé du fait de la sûreté de la technique précédente dès que l'on dispose d'un service de radiologie correctement équipé. Une fois repéré l'abcès est ponctionné, puis rempli d'un produit de contraste qui permet d'en visualiser les limites ainsi que d'éventuelles fistules. Le pus, et s'il s'agit d'un drainage à ventre ouvert, le produit de raclage de la paroi sont adressés au laboratoire. Un drain est posé et laissé en place quelques jours. Ponction et drainage ne dispensent pas de la mise en oeuvre du traitement médical. Traitement des autres localisations Les complications de l'amibiase hépatique, telle la rupture dans le péritoine, sont du ressort de la chirurgie d'urgence. Dans l'amibiase pleuropulmonaire, le traitement est soit purement médical (abcès du poumon qui peuvent d'ailleurs s'évacuer spontanément par les bronches, pleurésie sérofibrineuse) soit médicochirurgical (pyothorax, abcès chroniques). L'amibiase péricardique compressive impose l'évacuation immédiate du pus. Prophylaxie En l'absence de vaccination et de chimioprophylaxie efficace elle se confond avec celle de toutes les autres affections liées au péril fécal. Prophylaxie individuelle Elle est basée sur le respect des règles d'hygiène habituelles : lavage des mains avant de préparer les repas et de se mettre à table, filtration de l'eau sur filtre en terre à infusoires ou, à défaut, ébullition (les désinfectants usuels comme l'eau de Javel ne sont efficaces qu'à des concentrations difficilement compatibles avec un goût acceptable), nettoyage des fruits et légumes. Prophylaxie collective Elle est liée à l'amélioration des conditions de vie difficiles à mettre en oeuvre dans les pays les plus pauvres qui payent encore actuellement un lourd tribut à la maladie : lutte contre la pollution fécale : installation de latrines régulièrement désinfectées, interdiction d'utiliser l'engrais humain et les boues des stations d'épuration pour les cultures maraîchères ; installation d'un réseau d'eau potable strictement surveillé ; lutte contre les insectes (mouches, blattes) susceptibles de véhiculer passivement les kystes ; traitement systématique des porteurs sains du moins dans les collectivités particulièrement exposées (ex. : asiles psychiatriques) et les professions à haut risque (ex. : cuisiniers).
  22. 22. Haut de page AUTRES AMIBES PATHOGÈNES POUR L'HOMME Le rôle pathogène d'E. histolytica est depuis longtemps reconnu et incontesté. Entre ce parasite et la grande majorité des amibes qui vivent à l'état libre dans l'eau et le sol humide, il existe une étroite frange d'espèces qui semblent encore hésiter entre ces deux modes de vie. Nous avons vu que quelques-unes étaient commensales de l'intestin de l'Homme. Elles sont généralement considérées comme non pathogènes bien qu'en cas de pullulation certaines aient été incriminées, seules ou associées à d'autres germes, dans la genèse de troubles intestinaux bénins. Entamoeba gingivalis, fréquente dans la cavité buccale où on peut la mettre en évidence dans le produit de grattage du collet des dents, a été parfois considérée comme une des composantes de la parodontie. Elle a été récemment mise en évidence dans l'utérus de porteuses de stérilet [3] . Appartenant au groupe « limax » des Amoebida, les genres Acanthamoeba, Naegleria et Hartmanella dont certaines espèces peuvent être considérées comme des parasites opportunistes, ont fait récemment leur apparition en pathologie humaine. Méningoencéphalite amibienne primitive (MAP) Epidémiologie L'agent responsable est Naegleria fowleri. Les Naegleria sont des amoeboflagellés. Dans certaines conditions (milieu aqueux, température élevée) la forme « amibe libre », qui se déplace grâce à des pseudopodes, se transforme en une forme « flagellé » transitoire, de petite taille et extrêmement mobile grâce à l'existence de deux ou quatre flagelles. C'est cette forme qui, à la faveur d'une baignade, peut pénétrer jusque dans les espaces sous-arachnoïdiens et le cerveau, en traversant activement la muqueuse nasale, la lame criblée de l'ethmoïde et les méninges. Elle reprend alors la forme « amibe » et se multiplie activement. Naegleria fowleri est une amibe cosmopolite. Des souches pathogènes ont été isolées du milieu extérieur un peu partout dans le monde. Des cas de méningoencéphalites ont été rapportés d'Australie, d'Asie (Inde, Japon), d'Afrique, d'Amérique tropicale, des Etats-Unis, d'Europe (Tchécoslovaquie, Grande-Bretagne, Belgique) [8] . A ce jour, malgré l'isolement fréquent de souches dans les piscines, l'eau des canalisations, voire les eaux minérales, aucun cas n'a été signalé en France. Agent pathogène Caractères morphologiques [5] Le cycle de Naegleria fowleri comporte l'alternance de trois formes. Forme végétative « amibe » (fig. 11 A)
  23. 23. Elle mesure 8 à 30 μm de diamètre et se déplace assez rapidement à l'aide de pseudopodes lobés. L'ectoplasme (hyalin) se différencie nettement de l'endoplasme (granuleux) qui contient des vacuoles digestives et une vacuole pulsatile. Le gros noyau dépourvu de chromatine périphérique, possède un gros nucléole central, entouré d'un halo clair. C'est seulement sous cette forme que l'amibe se multiplie soit dans le milieu extérieur, soit dans les lésions, par division binaire d'un type particulier : la cryptomitose, caractérisée par la persistance de la membrane nucléaire au cours de la caryocinèse. Forme « flagellé » (fig. 11 B) Plus ou moins piriforme ou en cigare, elle mesure une dizaine de μm de long et porte des flagelles, deux en général, à l'extrémité antérieure (définie par le sens du déplacement). Cette forme, qui ne se divise pas, apparaît rapidement (quelques heures) quand les amibes sont mises dans de l'eau maintenue à une température comprise entre 27 et 37° C. Kyste (fig. 11 C) Rond, mononuclée, renfermant des chromidiums de petite taille, il mesure 7 à 10 μm de diamètre. La coque, épaisse, lisse, est percée de pores arrondis fermés par des bouchons qui se dissolvent au moment de la sortie de la forme végétative. L'enkystement se produit uniquement dans le milieu extérieur, lorsque les conditions deviennent défavorables. Culture Elle s'effectue soit sur milieu solide (boîte de Petri contenant du milieu de Page, ensemencé en bactéries), soit sur milieu liquide de Cerva [2] soit sur culture cellulaire. L'inoculation intranasale ou intracérébrale aux animaux de laboratoire permet la mise en évidence du pouvoir pathogène qui n'existe que pour quelques souches. Clinique [8] L'incubation est de 3 à 7 jours. Puis la maladie évolue rapidement (3 à 6 jours) sous forme d'un syndrome méningé aigu avec céphalée violente, anorexie, nausées, vomissements, fièvre, raideur de la nuque, léthargie, hallucinations. Le coma s'installe et, à quelques exceptions près, l'issue est constamment fatale. La tomodensitométrie montre une oblitération des citernes de la base, particulièrement nette après administration du produit de contraste.
  24. 24. Diagnostic au laboratoire [8] Examen du liquide céphalorachidien (LCR) Il révèle une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie, une augmentation très importante du nombre des leucocytes, l'absence de bactéries et la présence d'amibes (à différencier des leucocytes) à l'examen à frais (mobilité), après coloration (morphologie caractéristique) et éventuellement après culture (ce qui permet l'identification de la souche par analyse isoenzymatique). Diagnostic post mortem Dans les tissus nécrosés les amibes sont mises en évidence sur coupes par les techniques de coloration usuelles ou mieux par l'immunofluorescence. Recherche de la source de contamination Cette recherche est primordiale car dans cette affection gravissime la prophylaxie doit être mise en oeuvre sans délai. Les amibes sont recherchées par culture dans les produits de filtration de l'eau ou de grattage des parois des piscines et leur pouvoir pathogène par inoculation à la souris. Traitement et prophylaxie Bien que l'amphotéricine B ait suscité quelque espoir, il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement efficace de la MAP. La surveillance des lieux de baignade est donc très importante notamment en période estivale et de surfréquentation. Les mesures doivent associer une filtration bien conduite et une désinfection par le chlore actif (la méthode de chlore-bromation semble très efficace) [4] . Encéphalite amibienne granulomateuse Epidémiologie L'agent responsable, une amibe tellurique : Acanthamoeba culbertsoni, et d'autres espèces du même genre, atteint l'encéphale vraisemblablement par voie sanguine, à partir de lésions cutanées, pulmonaires ou rénales [8] . Agent pathogène Morphologie [8] Les Acanthamoeba se présentent sous deux formes évolutives. Trophozoïte (fig. 11 E)
  25. 25. pseudopodes filamenteux. Le cytoplasme, nettement différencié en ectoplasme et endoplasme contenant de nombreuses vacuoles, renferme un noyau à gros nucléole central et à membrane bien marquée. Kyste (fig. 11 F) La paroi est double : membrane externe plissée et membrane interne de forme régulièrement étoilée, qui entrent en contact au niveau des ostioles. Il est uninuclée. On peut le trouver dans les lésions, en même temps que la forme végétative. Très répandues dans la nature (encore plus que les Naegleria), les Acanthamoeba n'ont été signalées que dans de rares cas sporadiques de méningoencéphalite aiguë et surtout d'abcès cérébraux. Culture La culture sur milieu solide ne nécessite pas l'adjonction d'un germe associé. Clinique [7] Ce sont des sujets immunodéprimés ou débilités qui sont généralement touchés. L'incubation est plus longue que celle de la MAP et l'évolution moins rapide (3 à 4 semaines) mais tout aussi fatale. Les troubles nerveux (confusion mentale, léthargie, hallucinations, épilepsie) dominent le tableau, accompagnés parfois de migraines, d'hémiparésie, de fièvre, de troubles visuels. Diagnostic au laboratoire [8] Les Acanthamoeba n'ont jamais été retrouvées dans le LCR. Un test d'immunofluorescence indirecte pour la mise en évidence des anticorps sériques à été proposé. A l'autopsie on note la présence de lésions granulomateuses au niveau des hémisphères cérébraux, recouvertes d'un exsudat purulent. Les bulbes olfactifs et la moelle épinière sont généralement épargnés. Les trophozoïtes et les kystes sont à rechercher dans les espaces périvasculaires. Traitement On trouve dans la littérature quelques cas de guérison par la sulfadiazine utilisée seule ou associée à la pyriméthamine. Kératite à Acanthamoeba
  26. 26. dans divers pays notamment ceux où l'utilisation de lentilles cornéennes est répandue (85 % des cas rapportés) [1] . Le diagnostic se fait par la technique du scrapping cornéen sur frottis coloré au Gram qui révèle la présence de kystes caractéristiques [9] . Ces kératites réagissent bien aux collyres à base d'iséthionate de propamidine (Brolène® ). En cas d'échec, Larkin et coll. [6] préconisent le polyhexane méthylène biguanide. La prophylaxie passe par le lavage des lentilles dans des liquides stériles (non sous l'eau du robinet où les Acanthamoeba sont abondantes). Introduction. Epidémiologie. Agents pathogènes [1] BRUMPT E. Précis de Parasitologie (6e ed). Masson. Paris. 1949 ; pp 184-185 [2] BUNDESEN HN et al. Epidemic amebic dysentery. The Chicago outbreak of 1933. Natl Inst Health Bull 1936 ; no 166 [3] DIAMOND LS, HARLOW DR, CUNNICK CC A new medium for the axenic activation of Entamoeba histolytica and other Entamoeba. Trans R Soc Trop Med Hyg 1978 ; 72 : 431-432 [4] DOBELL C, LAIDLOW PP On the cultivation of Entamoeba histolytica and some other entozoic amoebae. Parasitology 1926 ; 18 : 283 [5] DREYER DA Growth of a strain of Entamoeba histolytica at room temperature. Texas Rep Biol Med 1961 ; 19 : 393-396 [6] EUZEBY J. Protozoologie médicale comparée (vol I). Généralités. Sarcomastigophores (Flagellés, Rhizopodes) Ciliés. Collection Fondation Marcel Mérieux. Lyon. 1986 ; 463 p [7] GENTILINI M. Médecine tropicale (5e ed). Flammarion Médecine-Sciences. Paris. 1993 ; 161 [8] GOLVAN YJ. Atlas de Parasitologie. Schémas explicatifs d'épidémiologie. Le Léopard d'Or. Paris. 1990 ; 230-240 [9] GUERRANT RL The global problem of amoebiasis : current status, research needs, and opportunities for progress. Rev Infect Dis 1986 ; 8 : 218-227 [9 bis] JESSURUN J, BARRON-RODRIGUEZ LP, FERNANDEZ-TINOCO G, HERNANDEZ-AVILA M The prevalence of invasive amebiasis is not increased in patients with AIDS. AIDS 1992 ; 6 : 307- 309 [10] JUNOD C, COPET M, NAULT M Parasitoses intestinales et homosexualité masculine. Concours Med 1984 ; 106 : 279-283 [11] LEVINE ND. Veterinary Protozoology. Iowa State University Press. Ames. 1985 ; 414 p [13] MANN BJ, PETRI WA Cell surface proteins of Entamoeba histolytica. Parasitol Today 1991 ; 7 : 173-176 [14] MARTINEZ-PALOMO A The pathogenis of amoebiasis. Parasitol Today 1987 ; 3 : 111-119 [15] MEHLHORN H. Parasitology in focus. Springer-Verlag. Berlin. 1988 ; 924 p [16] MIRELMAN D Effect of culture conditions and bacterial associates on the zymodemes of Entamoeba histolytica. Parasitol Today 1987 ; 3 : 37-40 [17] OMS. L'amibiase et la lutte anti-amibienne. Bull OMS 1985 ; 5 [18] PETRI WA International seminar on amoebiasis. Parasitol Today 1990 ; 6 : 62-63 [19] RAVDIN JI. Amebiasis. Human infection by Entamoeba histolytica. Churchill Livingstone. New York. 1988 ; 838 p [20] SARGEAUNT PG The reliability of Entamoeba histolytica zymodemes in clinical diagnosis. Parasitol Today 1987 ; 3 : 40-43 [21] SHIMADA A, MURAKI Y, AWAKURA T , et al. Necrotic colitis associated with Entamoeba histolytica infection in a cat. J Comp Pathol 1992 ; 106 : 195-199 [22] WALSH JA. The burden of illness. In : Warren KS, Mahmoud AAF eds. Tropical and geographic medicine. McGraw-Hill. New York. 1984 ; 1073 p [23] WEINKE T, FRIEDRICH-JANICKE B, HOPP P, JANITSCHKE K Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups : travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990 ; 161 : 1029-1031 Clinique [1] ADAMS EB, McLEOD IN Invasive amebiasis. I. Amebic dysentery and its complications. Medicine. 1977 ; 56 : 315-323 [2] ADAMS EB, McLEOD IN Invasive amebiasis. II. Amebic livers abscess and its complications. Medicine. 1977 ; 56 : 325-334
  27. 27. [3] AUBRY P, LECAMUS JL, ANDRE LJ Amibiase. Paris Encycl Med Chir. Maladies Infectieuses, 08-083-A10. Elsevier: 1988; 22 [4] GENTILINI M. Médecine tropicale (5e ed). Flammarion Médecine-Sciences. Paris. 1993 ; pp 162-169 [5] MAGANA-GARCIA M, ARISTA-VIVEROS A Cutaneous amibiasis in children. Pediatr Dermatol 1993 ; 10 : 352-355 [6] PEYRON JP, MARBOT JM, PASCAL-SUISSE P L'échographie dans le diagnostic, le traitement, la surveillance des abcès amibiens du foie. Med Trop 1979 ; 39 : 665-673 [7] SHANKAR V, KEJRIWAL NL Amoebic pericarditis. Indian Med Assoc 1985 ; 83 : 353-355 Diagnostic au laboratoire [1] AMBROISE-THOMAS F Les sondes moléculaires dans l'étude et le diagnostic des maladies parasitaires. Ann Parasitol Hum Comp 1990 ; 65 (suppl I) : 83-88 [2] ASH LR, ORIHEL TC. Atlas of human parasitology (2nd ed). Am Soc Clin Pathol Press. Chicago. 1984 ; 212 p [3] DIAMOND LS, HARLOW DR, CUNNICK CC A new medium for the axemic cultivation of Entamoeba histolytica and other Entamoeba. Trans R Soc Trop Med Hyg 1978 ; 72 : 431-432 [4] GOLVAN YJ, AMBROISE-THOMAS P. Les nouvelles techniques en parasitologie. Flammarion Médecine-Sciences. Paris. 1984 ; 298 p [5] GRILLOT R, LEBEAU B, AMBROISE-THOMAS P Comparaison de l'hémagglutination indirecte et de l'immunofluorescence indirecte dans le diagnostic de l'amibiase. Etude de 3 055 sérums. Bull Trav Soc Phar Lyon 1984 ; 27 : 45-54 [6] GOMORI G A rapid one-step trichrome stain. Am J Clin Pathol 1950 ; 20 : 661-663 [7] LEGER N, NOTTEGHEM MJ, PESSON B. Parasitologie. Guide pratique. Biologiste et Praticien. Paris. 1992 ; 96 p [8] LIN TM, HALBERT SP, CHIU CT, ZARCO R Simple standardized enzyme linked immunosorbent assay for human antibodies to Entamoeba histolytica. J Clin Microbiol 1981 ; 13 : 646-651 [9] MADULO-LEBLOND G, PESSON B, LEGER N L'amibiase. Biologiste et Praticien. Paris. 1992 ; 89 : 1-18 [10] MICHEL P, PAGES J, ALBERT JP, CAPDEVILLE P Diagnostic de l'amibiase extra-intestinale par une méthode ELISA indirecte. Bull Soc Pathol Exot 1984 ; 77 : 234-238 [11] RAVDIN JI. Amebiasis. Human infection by Entamoeba histolytica. Churchill Livingstone. New York. 1988 ; 838 p [12] REED SL Amebiasis : an update. Clin Infect Dis 1992 ; 14 : 385-393 [13] ROBERT R, MAHAZA C, BERNARD C , et al. Evaluation of a new bicolored latex agglutination test for immunological diagnosis of hepatic amoebiasis. J Clin Microbiol 1990 ; 28 : 1422- 1424 [14] UNGAR BL, YOLKEN RH, QUINN TC Use of monoclonal antibody in an enzyme immunoassay for the detection of Entamoeba histolytica in fecal specimens. Am J Trop Med Hyg 1985 ; 34 : 465-472 [15] VINAYAK VK, PURNIMA , SINGH K , et al. Specific circulating immune complexes in amoebic liver abcess. J Clin Microbiol 1986 ; 23 : 1088-1090 Thérapeutique [1] AUBRY P, LECAMUS JL, ANDRE LJ Amibiase. In: Paris Encycl Med Chir. Maladies infectieuses., 08-083-A10. Elsevier: 1988; 22 [2] CAMPBELL WC, REW SR. Chemotherapy of parasitic diseases. Plenum Press. New York, London. 1986 ; pp 140-144 [3] GENTILINI M. Médecine tropicale (5e ed). Flammarion Médecine-Sciences. Paris. 1993 ; 929 p [4] RAVDIN JI. Amebiasis. Human infection by Entamoeba histolytica. Churchill Livingstone. New York. 1988 ; 838 p [5] REED SL Amebiasis : an update. Clin Infect Dis 1992 ; 14 : 385-393 Autres amibes pathogènes pour l'homme [1] AURAN JD, STARR MB, JAKOBIEC FA Acanthamoeba keratitis : a review of the literature. Cornea 1987 ; 16 : 2-26 [2] CERVA L Amoebic meningoencephalitis : axenic culture of Naegleria. Science 1969 ; 163 : 576-577 [3] CLARK CG, DIAMOND LS Colonization of the uterus by the oral protozoan Entamoeba
  28. 28. gingivalis. Am J Trop Med Hyg 1992 ; 46 : 158-160 [4] DERREUMAUX AL, JADIN JB, WILLAERT E, MORET R Action du chlore sur les amibes de l'eau. Ann Soc Belge Med Trop 1974 ; 54 : 415-428 [5] JADIN JB De la méningo-encéphalite amibienne et du pouvoir pathogène des amibes « limax ». Ann Biol 1973 ; 12 : 305-342 [6] LARKIN DF, KILVINGTON S, DART JK Treatment of Acanthamoeba keratitis with polyhexanemethylene biguanide. Ophthalmology 1992 ; 99 : 185-191 [7] MARTINEZ AJ. Clinical manifestations of free-living amebic infestions. In : Rondanelli EG ed. Amphizoic amoebae : human pathology. Infectious diseases-color atlas monographs. Piccin Nuova Libraria. Padova. 1987 [8] MARTINEZ AJ, JONCKHEERE JF Les infections par les amibes libres. Bull Inst Pasteur 1981 ; 79 : 171-205 [9] FLOHIC SIMITZIS LE, LE GOFF F Essai de taxonomie des amibes libres du genre Acanthamoeba (Protozoa, Amoebida) par l'analyse des caractères kystiques en microscopie électronique à balayage. Ann Parasitol Hum Comp 1981 ; 56 : 563-574 © 1995 Elsevier, Paris. Tous droits réservés. Fig 1 : Fig 1 : Entamoeba histolytica histolytica. Fig 2 :
  29. 29. Fig 2 : Le cycle d'Entamoeba histolytica. Fig 3 :
  30. 30. Fig 3 : Radiographie d'un abcès du foie montrant la surélévation de la coupole diaphragmatique. Fig 4 : Fig 4 : Abcès collecté multifocal. Echotomographie. Fig 5 : Fig 5 : Abcès collecté multifocal. Echotomographie. Fig 6 :
  31. 31. Fig 6 : Abcès collecté multifocal. Tomodensitométrie avec iode. Fig 7 : Fig 7 : Abcès collecté multifocal. Tomodensitométrie avec iode. Fig 8 :
  32. 32. Fig 8 : Abcès collecté multifocal. Imagerie par résonance magnétique en T2 (oedème périlésionnel visible). Fig 9 : Fig 9 : Abcès collecté multifocal. Imagerie par résonance magnétique en T2 (oedème périlésionnel visible). Fig 10 :
  33. 33. Fig 10 : Morphologie des amibes intestinales de l'Homme. Fig 11 :
  34. 34. Fig 11 : Naegleria fowleri et Acanthamoeba. Tableaux Tableau I. - Morphologie compar�e des Entamoeba parasites de l'intestin de l'Homme. I — Formes v�g�tatives Esp�ce Entamoeba histolytica E. coli E. hartmanni E. polecki minuta histolyti ca Mouvement s � frais vifs et directionn els idem lents non directionnel s ; vifs ; pseudopode s peu r�sistants : s'immobilise vite pseudopodes comme E.
  35. 35. (en � limace �) ; pseudopo des longs, noyau invisible pseudopod es courts, noyau visible longs et fins coli noyau peu visible Taille 10- 15 �m 15-40 �m 20-30 �m 3-10 �m 10-25 �m Cytoplasme propre (aspect pommel� fr�quent) pr�senc e d'h�ma ties grosses vacuoles, inclusions vari�es nombreuses petites vacuoles ; inclusions grosses vacuoles Noyau taille caryosome 3-4 �m petit et net idem idem 5-6 �m gros, gris�tre, � contours flous 2-3 �m punctiforme 4-5 �m minuscule chromatine p�riph�ri que fine, en liser� continu ou en pointill� idem �paisse, en gros grains grossi�re fine nucl�oplas me tr�s diff�rent du cytoplasme II — Kystes m�rs Esp�ces E. histolytica E. coli E. hartmanni E. polecki Taille et forme 10-15 �m ; rond 15-20 �m ; souvent d�form� 3- 10 �m ; arrondi variable, en moyenne 15 �m Membrane mince, peu r�fringente �paisse, � double contour, mince �paisse et r�fringente
  36. 36. tr�s r�fringente Nombre de noyaux 4 8 4 (petits) 1 Inclusions chromidium (1 en g�n�ral), � en saucisse � plusieurs chromidium � en aiguilles � plusieurs vacuoles chromidium semblable � E. histolytica plusieurs vacuoles : chromidium nombreux et petits A l'enkystement tous les kystes ne renferment qu'un seul noyau, puis 2, 4, 8 selon le nombre de divisions nucl�aires intrakystiques. La diagnose de ces kystes en voie de division n'est pas toujours ais�e. Tableau II. - Caract�res des amibes autres que les Entamibes, parasites de l'intestin de l'Homme. Esp�ces Dientamoeba fragilis* Endolimax nana Pseudolimax butschlii Trophozo�tes Mouvements � frais pseudopodes �pais, frang�s, se d�pla�ant sur le pourtour de l'amibe pseudopodes en boules hyalines pseudopodes en � doigt de gant � Taille 3-20 �m 5-10 �m 8-15 �m Cytoplasme finement granuleux pas de vacuoles nettes granuleux ; vacuoles nombreuses, petites, bien rondes grossi�rement granuleux ; vacuoles nombreuses, arrondies Noyaux nombre caryosome 2 invisible ou form� de 4-8 grains au centre d'une zone 1 en calotte ou en pastille centrale 1 gros, allong�, tr�s r�fringent
  37. 37. membrane hyaline invisible mince �paisse Kystes m�rs Forme et taille ovale ; 6-12 �m/4-7 irr�guli�re ; 10-15 �m Membrane fine nette, r�fringente Nombre de noyaux 4 1 Inclusions 0 1 grosse vacuole colorable � l'iode * Il s'agit en fait d'un Flagell� d�pourvu de flagelles et ne poss�dant pas de forme kystique.

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