Angioplastie coronaire

285 vues

Publié le

Angioplastie coronaire

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
285
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
3
Actions
Partages
0
Téléchargements
1
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Angioplastie coronaire

  1. 1. Angioplastie coronaire A Tirouvanziam PD Crochet Résumé. – L’angioplastie coronaire a pris une place prépondérante dans le traitement de la maladie artérielle coronaire depuis l’utilisation large des endoprothèses. Celles-ci ont permis d’améliorer les résultats immédiats de l’angioplastie avec plus de 95 % de succès et de réduire les complications à moins de 5 %. La resténose à moyen terme demeure le point faible de la technique, même si l’endoprothèse diminue son incidence de façon significative par rapport au ballon seul dans toutes les études randomisées publiées. Les résultats à long terme sont équivalents à ceux du traitement chirurgical pour les patients multitronculaires non diabétiques. Par comparaison au traitement médical, l’angioplastie est plus efficace sur l’angor mais ne modifie pas le pronostic de l’affection. Les recherches actuelles sont surtout focalisées sur les facteurs prédictifs de la resténose, sa prévention et son traitement dans l’endoprothèse. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : maladie artérielle coronaire athéromateuse, angioplastie coronaire, endoprothèse coronaire, infarctus du myocarde. Introduction L’angioplastie coronaire, avec plus de 20 ans de recul, a acquis sa pleine maturité. Le chemin parcouru depuis l’élaboration du concept par Dotter et Judkins en 1964 peut se résumer en quelques dates : en septembre 1977, Gruntzig réalise la première angioplastie par voie percutanée chez l’homme ; en 1986, les premières endoprothèses sont implantées par Puel ; moins de 10 ans plus tard, l’endoprothèse, dont les complications thrombotiques sont maîtrisées, a supplanté l’angioplastie au ballon en sécurisant la technique et en élargissant le champ de ses indications. Cette simplification historique amène à citer simplement des techniques associées comme les athérectomies directionnelle ou rotative, toujours utilisées même si leurs indications sont devenues marginales. L’essor considérable de l’angioplastie, s’adressant primitivement aux lésions coronaires monotronculaires avec bonne fonction ventriculaire gauche, puis étendue aux infarctus aigus et, avec les endoprothèses, aux patients pluritronculaires avec dysfonction ventriculaire gauche, connaît cependant des limites. En effet, l’angioplastie coronaire n’est qu’un traitement palliatif car elle s’adresse aux lésions constituées sans s’attaquer au génie évolutif de la maladie artérielle athéromateuse. En outre, elle ne permet pas de traiter tous les types de lésions coronaires et la resténose demeure le point faible qui stimule la recherche pour mieux en comprendre le mécanisme, la prévention et le traitement. Cependant, ces limites ne doivent pas faire méconnaître le chemin parcouru et la qualité des résultats obtenus à court, moyen et long termes, tels qu’ils peuvent être décrits aujourd’hui à l’aide de la littérature consacrée au sujet. Ashok Tirouvanziam : Praticien hospitalier. Pierre-Dominique Crochet : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Centre hospitalier universitaire, centre hémodynamique, radiologie thoracique et vasculaire, hôpital Guillaume et René Laennec, BP 1005, 44093 Nantes cedex 1, France. Mécanisme de l’angioplastie au ballon et apport de l’endoprothèse Le mécanisme d’action de l’angioplastie au ballon a été étudié en expérimentation chez l’animal [27] et sur des pièces anatomiques [3, 18]. Quelle que soit la lésion artérielle considérée, le simple passage du ballon de dilatation entraîne une destruction de la monocouche cellulaire endothéliale. Puis son inflation est responsable, schématiquement, d’une rupture de l’intima, d’une dissection de la média et d’une distension de l’adventice. Les ruptures intimales et les dissections coronaires observées en cours de procédure authentifient le mécanisme d’action, tout en étant une source de complications lorsque la mobilisation des fragments entraîne une occlusion coronaire. L’implantation d’une endoprothèse coronaire constitue le moyen le plus efficace pour traiter des dissections coronaires observées, lorsqu’elles comportent un risque d’occlusion coronaire. C’est un mode de tutorisation du vaisseau dilaté pour maintenir les fragments dans la paroi vasculaire et empêcher le retour élastique de la plaque. Il a, cependant, pour inconvénient de rigidifier le vaisseau dans lequel les conditions d’écoulement sont modifiées et d’annihiler le remodelage vasculaire physiologique. La réparation artérielle ou cicatrisation après angioplastie fait intervenir les plaquettes et les facteurs de croissance cellulaires qui vont entraîner la migration des fibres musculaires lisses venant de la média ou de l’adventice vers l’intima, pour construire une néo-intima. Il s’y associe aussi la production d’une quantité importante de matrice extracellulaire. Le remodelage vasculaire est constant en l’absence d’endoprothèse : s’il est compensateur, il limite le rétrécissement de la lumière vasculaire par la néo-intima. S’il est constricteur, il va conduire à la resténose. En cas d’implantation d’une endoprothèse, la cicatrisation par le développement d’une néo-intima est plus importante que celle observée lors d’une angioplastie au ballon seul. La présence de ce Encyclopédie Médico-Chirurgicale 32-270-A-20 32-270-A-20 Toute référence à cet article doit porter la mention : Tirouvanziam A et Crochet PD. Angioplastie coronaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic – Coeur-Poumon, 32-270-A-20, 2001, 8 p.
  2. 2. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic *A *B *C corps étranger et la distension vasculaire constituent un puissant stimulus du phénomène sans remodelage possible puisqu’il est bloqué mécaniquement par l’endoprothèse. Après 6 mois d’évolution, l’hyperplasie initialement constatée tend à régresser [2, 11], entraînant une augmentation du diamètre luminal minimal sans modification du diamètre de l’endoprothèse. Kimura [16] montre ainsi, dans le suivi de l’endoprothèse de Palmazt Schatz à 3 ans, une réduction de 30 à 20 % de la couverture néo-intimale proliférative. Technique d’angioplastie Le schéma général comportant la sélection du matériel, le déroulement de la procédure, l’environnement médicamenteux et la surveillance après angioplastie est assez stéréotypé pour l’ensemble des équipes. Les variantes proposées n’interviennent pas de façon perceptible dans les résultats immédiats ou à long terme. SÉLECTION DU MATÉRIEL Elle est faite sur le document coronarographique initial. Le choix idéal comporte d’emblée la sélection du matériel définitif qui dépend des caractéristiques de la lésion (sévérité, longueur, calcifications), de l’artère (diamètre, tortuosité) et du type de la procédure, simple ou complexe (deux cathéters d’angioplastie, athérectomie) : le cathéter-guide sert au cathétérisme stable, non obstructif, de l’ostium coronaire. Son calibre (5F à 7F) est suffisant pour accepter le matériel nécessaire à l’angioplastie. Le cathéter à dilatation, généralement de type monorail, est caractérisé par le diamètre, la longueur, la compliance et la résistance à l’éclatement de son ballon. Actuellement, le rapport entre le diamètre du ballon et celui de l’artère est choisi pour être supérieur à 1, sauf si l’artère est très calcifiée. De même, le guide d’angioplastie (0,36 mm) possède des qualités de manoeuvrabilité, de support, de souplesse et de conductibilité choisies en fonction de la tortuosité de l’artère. D’emblée, l’option d’implanter une endoprothèse peut être retenue et les caractéristiques de l’endoprothèse choisie sont déterminées classiquement après une prédilatation au ballon. ENVIRONNEMENT MÉDICAMENTEUX Avant la procédure, le traitement antiagrégant plaquettaire par aspirine est nécessaire. Il est complété par la ticlopidine ou le clopidogrel débuté au mieux 48 heures avant, si une implantation d’endoprothèse est envisagée, car cette association a révélé son efficacité pour prévenir les thromboses d’endoprothèse [29]. L’utilisation d’antiglycoprotéine (GP) IIB-IIIA préconisée dans l’angor instable améliore les résultats de l’angioplastie [35, 36, 37]. Quant à l’héparine, elle n’est pas, en soi, justifiée dans la préparation des patients à une angioplastie, sauf en cas d’angor instable. En cours de procédure, l’héparine apparaît, en revanche, nécessaire pour éviter les phénomènes de thrombose liés à la présence du matériel. La dose utilisée varie de 50 à 100 UI/kg, permettant le retrait immédiat de la gaine d’introduction pour les plus faibles doses, sans accroître de façon significative les phénomènes d’ischémie ou de thrombose coronaire. Le produit de contraste iodé a été longtemps considéré comme facteur favorisant la thrombose en présence de matériel étranger. Cependant, les études cliniques récentes ne confirment pas cette hypothèse, de telle sorte que les produits à faible osmolalité, qu’ils soient ioniques ou non ioniques, peuvent être employés. Les vasodilatateurs comme la trinitrine ou les autres donneurs d’oxyde nitrique injectés en intracoronaire sont utilisés systématiquement pour la prévention du spasme. Après la procédure, le traitement antiagrégant plaquettaire doit être poursuivi sous forme d’aspirine seule ou en association avec la ticlopidine ou le clopidogrel pendant 15 jours au moins, en cas d’implantation d’endoprothèse. En revanche, il n’y a aucun bénéfice à poursuivre le traitement anticoagulant. Les statines sont indiquées chez les diabétiques pour prévenir la resténose dans les endoprothèses [12] et voient leurs indications actuelles étendues aussi aux autres patients. DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE (fig 1) Le cathétérisme gauche est mené par un introducteur percutané placé dans l’artère fémorale, radiale ou humérale selon les préférences de l’opérateur ou la nécessité en cas d’artériopathie des membres inférieurs. Après avoir positionné le cathéter-guide dans l’ostium coronarien, au moins deux incidences orthogonales sont réalisées pour bien visualiser la sténose à dilater et guider le cathétérisme. Le guide d’angioplastie est alors manoeuvré pour franchir la sténose, puis poussé dans la distalité du vaisseau. Le cathéter à dilatation est glissé sur le guide et le ballon d’angioplastie, repéré par un ou deux marqueurs métalliques, est positionné à cheval sur la lésion. Sa position est contrôlée par angiographie avant l’inflation du ballon à l’aide d’une seringue remplie d’un mélange sérum-contraste iodé et munie d’un manomètre de pression. La pression choisie est suffisante pour faire céder la sténose, dont l’empreinte disparaît sur le ballon. La durée de l’inflation est adaptée selon la tolérance clinique, l’électrocardiogramme (ECG), et varie selon les équipes de 30 secondes à plus de 1 minute. Le contrôle angiographique doit montrer la disparition de la sténose, sans dissection ni ralentissement du flux circulatoire, avec stabilité du résultat suivant deux incidences orthogonales au cours des 5 à 10 minutes suivantes, avant de terminer la procédure. Ce résultat 1 Angioplastie de l’interventriculaire antérieure moyenne avec endoprothèse. A. Sténose de type B1 avant angioplastie. B. Ballon de 3 mm gonflé dans la sténose. C. Résultat final montrant la disparition de toute sténose après implantation d’une endoprothèse. 2
  3. 3. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20 est authentifié par quantification automatique numérisée. En revanche, dans les autres cas, se discute la réalisation d’une nouvelle inflation plus longue à des pressions plus élevées ou la mise en place d’une endoprothèse en fonction du diamètre du vaisseau (> 2,5 mm) et la longueur de la lésion résiduelle. Pour implanter une endoprothèse, qu’elle soit sertie sur un ballon ou autoexpansible, il convient d’échanger le cathéter à dilatation sur le guide laissé en place pour un cathéter portant l’endoprothèse. Le largage est fait, après contrôle de son positionnement, suivant les recommandations spécifiques à chaque type de matériel. L’évaluation du résultat suit la procédure habituelle de quantification. En fin de procédure, selon le protocole héparinique et la voie d’abord utilisée, le retrait de l’introducteur est immédiat ou différé de plusieurs heures. L’emploi d’un système de fermeture percutanée constitue une alternative permettant le retrait immédiat de l’introducteur malgré un traitement héparinique à haute dose. SURVEILLANCE En phase hospitalière, la surveillance est clinique. L’ECG est systématique dans les 24 heures. En revanche, les enzymes cardiaques ne sont dosées que s’il existe une suspicion de complication. La sortie du patient est habituellement effectuée dans les 24 heures suivant son premier lever. Au cours des 6 premiers mois d’évolution, une surveillance cardiologique est nécessaire pour apprécier le résultat définitif de l’angioplastie et dépister une éventuelle resténose. Résultats immédiats de l’angioplastie SUCCÈS DE L’ANGIOPLASTIE Il est défini par l’association de deux types de critères : – critères angiographiques : mesurés par analyse quantitative numérisée démontrant une sténose résiduelle non significative inférieure à 50 %, obtenue au ballon seul ou après implantation d’une endoprothèse ; en pratique, depuis l’utilisation extensive des endoprothèses, une sténose résiduelle inférieure à 30 % tend à s’imposer comme critère de définition de succès ; en outre, en aval de l’angioplastie, le flux coronaire doit être normal (TIMI III) ; – critères cliniques : absence d’événement clinique coronarien (décès, infarctus) ou de nouvelle revascularisation (pontage aortocoronarien ou angioplastie en urgence) lors de la phase hospitalière qui suit la procédure d’angioplastie. Le succès de l’angioplastie grâce à l’apport des endoprothèses coronaires est aujourd’hui obtenu dans plus de 95 % des cas. Il est conditionné par trois critères : – le type des lésions : les lésions classiquement qualifiées de « complexes » type B2 ou C de la classification American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA), modifiée en 1990 [8], exposent à des taux de succès de procédure moindres (90 à 92 %), avec près de 2 % de complications cliniques, que les lésions « simples » (type A ou B1) pour lesquelles le succès est proche de 99 % ; l’ensemble de ces données tend désormais à s’harmoniser grâce à l’amélioration permanente du matériel d’angioplastie ; – l’expérience de l’opérateur : plusieurs études [15] ont montré que le taux des complications graves pouvait s’accroître de 2 à 9,3% lorsque l’activité annuelle par opérateur passait de 270 à moins de 70 angioplasties ; la constatation d’un lien de causalité directe entre le niveau d’activité et le taux de complications de l’angioplastie a conduit à établir des recommandations pour la formation des médecins à l’angioplastie coronaire [21] ; – le respect strict des principes régissant la réalisation d’une angioplastie : ceux-ci intéressent aussi bien les protocoles antithrombotiques ou antiagrégants déjà cités que les indications de mise en place d’une endoprothèse. ÉCHECS ET LIMITES DE L’ANGIOPLASTIE Malgré une sélection angiographique rigoureuse, l’amélioration technologique croissante du matériel, notamment l’endoprothèse, et les protocoles antithrombotiques, les limites de l’angioplastie ne peuvent être repoussées à l’infini. Ainsi, la complexité de la lésion a déjà été citée comme facteur influençant la réussite de la procédure ; les lésions diffuses (> 20 mm), distales, calcifiées, tortueuses, les occlusions chroniques (d’autant qu’elles ont plus de 3 mois d’ancienneté), les pontages veineux dégénérés, sont autant de situations angiographiques difficiles qui expliquent l’échec d’implantation d’une endoprothèse dans près de 3,5 % des cas. Les conditions anatomiques périphériques défavorables (sténoses des axes périphériques, tortuosités, calcifications aortiques, anévrisme de l’aorte abdominale ou thoracique) peuvent également expliquer les échecs d’angioplastie par impossibilité de progression du cathéter-guide ou du cathéter à dilatation. Ces échecs doivent être prévenus par un choix judicieux de la voie d’abord. COMPLICATIONS DE L’ANGIOPLASTIE L’occlusion coronaire aiguë demeure la complication la plus redoutable en cours de procédure. Ses mécanismes associent, à des degrés variables, la dissection coronaire grave, l’hémorragie intraplaque avec stimulation de l’hyperagrégabilité plaquettaire, les micro- ou macroembolies distales responsables du phénomène de « flot ralenti » et enfin le retour élastique précoce. Avant l’ère de l’endoprothèse, l’occlusion aiguë était responsable de près de 9 % [20] de complications majeures incluant infarctus, décès et pontage aortocoronarien en urgence. L’utilisation de l’endoprothèse validée initialement par Sigwart [31] dans cette indication, avec 96,5 % de succès d’implantation, a permis de faire chuter à moins de 2 % le taux de cette complication, grâce aussi à l’utilisation associée de la ticlopidine et de l’aspirine. La rupture coronaire est une complication rare. Elle survient essentiellement avec l’emploi de techniques ou de matériel potentiellement agressifs : l’athérectomie rotationnelle ou directionnelle, le surdimensionnement du cathéter à dilatation par rapport au vaisseau, le largage à hautes pressions d’une endoprothèse ou l’usage de guides rigides pour recanaliser une occlusion chronique. Ces ruptures peuvent être traitées actuellement par implantation d’endoprothèses couvertes d’une couche de polytétrafluoroéthylène (PTFE) expansibles au ballon, qui colmatent la brèche vasculaire et évitent ainsi l’évolution de l’hémopéricarde constitué vers la tamponnade ou le décès (10 % des cas). Autres complications coronaires iatrogènes : leur incidence est difficile à chiffrer. Parmi elles, on peut citer la dissection coronaire par le cathéter-guide, le spasme coronaire, la sténose du tronc commun survenant à distance d’une angioplastie, comportant une intubation trop sélective et l’occlusion d’une branche collatérale rencontrée dans 10 % des procédures. Quant à la migration périphérique d’endoprothèse favorisée par un échec d’implantation et l’anecdotique infection d’endoprothèse, ce sont des complications exceptionnelles pour des équipes expérimentées. Les complications vasculaires périphériques concernent le site de ponction : l’hématome large et induré se compliquant de déglobulisation peut nécessiter parfois le recours à une transfusion sanguine, voire une chirurgie. Le faux anévrisme et la fistule artérioveineuse sont à traiter en première intention par une nouvelle compression, sous contrôle échodoppler. En cas d’échec, ils nécessitent une chirurgie pour mise à plat et fermeture du collet. Ces complications directement liées à la ponction artérielle sont majorées par l’âge, une artériopathie périphérique, le niveau d’antiagrégation-anticoagulation, la durée pendant laquelle l’introducteur est laissé en place dans l’artère après la procédure et la qualité de la compression artérielle. Elles peuvent être limitées par la réduction de calibre du cathéter-guide (5F), l’utilisation de système de fermeture percutanée, l’allégement du protocole héparinique ou l’utilisation de la voie radiale. 3
  4. 4. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic Résultats à moyen terme INCIDENCE ET MÉCANISME DE LA RESTÉNOSE La resténose constitue la principale limite de l’angioplastie coronaire observée au cours des 6 premiers mois d’évolution. Elle est définie, pour la majorité des études, par des critères angiographiques, comme la reconstitution d’une sténose significative d’au moins 50 % au site de l’angioplastie. Cette définition n’est pas univoque et explique l’incidence variable de ce phénomène dans la littérature, évaluée à près de 40 % dans l’angioplastie au ballon seul. Cette incidence peut même atteindre 60 % dans certains sous-groupes de patients à haut risque, comme les diabétiques, ou dans les artères de petit diamètre (< 2,5 mm) et les greffons veineux saphènes. Les trois mécanismes physiopathologiques en cause dans la resténose après angioplastie au ballon sont désormais connus et associent le remodelage artériel constrictif [23], l’hyperplasie néo-intimale par prolifération de cellules musculaires lisses et le retour élastique de la plaque athéromateuse. En revanche, en présence d’une endoprothèse, le mécanisme de la resténose est exclusivement lié à la prolifération néo-intimale à l’intérieur de l’endoprothèse. PRÉVENTION ET TRAITEMENT DE LA RESTÉNOSE CORONAIRE La prévention de la resténose passe par l’identification et la prise en compte des facteurs prédictifs de resténose après angioplastie au ballon seul (tableau I). De très nombreuses études utilisant les ressources pharmacologiques les plus diverses ont essayé de limiter sans succès ce phénomène. Seule l’endoprothèse, en contrecarrant le remodelage constrictif et le retour élastique par une tutorisation endoluminale, réduit le phénomène de resténose. Ce bénéfice a clairement été démontré dans l’étude Stress [10] où le taux de resténose diminue de 32 à 22 % et dans l’étude Benestent [30] où il passe de 42 à 31 %. Ce bénéfice n’est toutefois obtenu que dans des indications sélectives intéressant des artères coronaires natives d’au moins 3 mm de diamètre et des lésions de novo inférieures à 15 mm de longueur, ce qui ne constitue pas nécessairement le reflet de la pratique quotidienne. Aussi la question de l’implantation systématique d’une endoprothèse pour prévenir la resténose doit-elle être posée avant la réalisation d’une angioplastie. Cependant, l’implantation de longues endoprothèses (> 20 mm), a fortiori, sur des vaisseaux de petit calibre (< 2,5 mm) constitue en elle-même un facteur favorisant la survenue de resténose. De même chez le diabétique, l’implantation d’une endoprothèse s’accompagne d’une incidence élevée de resténose qui peut toutefois être limitée par l’adjonction d’un traitement hypolipémiant par les statines. Quant au phénomène de resténose après angioplastie au ballon, il est traité efficacement par implantation d’une endoprothèse [9]. En revanche, à ce jour, aucune technique n’a fait la preuve d’une efficacité supérieure au ballon dans le traitement de la resténose survenant à l’intérieur d’une endoprothèse, qu’il s’agisse des moyens mécaniques d’ablation (athérectomie rotative ou directionnelle, laser, ballon coupant, implantation d’une nouvelle endoprothèse) ou de moyens pharmacologiques (antiagrégants, héparine, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, vitamines, hypolipémiants). La réangioplastie au ballon demeure donc, pour la plupart des équipes, un moyen simple et peu coûteux de traitement de la resténose intraendoprothèse, avec des taux réduits à distance pouvant atteindre 14 % dans les meilleures séries de resténose focale [4]. Le recours au pontage coronaire peut devenir indispensable en cas de resténose itérative. PRINCIPES DE SURVEILLANCE APRÈS ANGIOPLASTIE Le but de la surveillance instaurée après une angioplastie est d’apprécier le résultat de ce traitement et de dépister une resténose. Avec, au minimum, un bilan cardiologique à 1 mois (fin de la cicatrisation de l’endothélialisation) et 6 mois (fin du risque maximal de resténose) d’évolution, la surveillance est d’abord clinique. Le mécanisme de la resténose étant progressif, elle s’exprime, le plus souvent, par un angor stable, rarement par un accident coronarien aigu. Les symptômes sont d’autant plus évocateurs qu’il s’agit d’une récurrence angineuse après un intervalle libre asymptomatique depuis l’angioplastie. La fiabilité de la clinique doit être considérée avec prudence, compte tenu de la variabilité du symptôme, parfois absent chez le diabétique ou dans l’ischémie indolore, de sa faible valeur prédictive positive (65 %), de la fréquence de resténoses asymptomatiques (35 %) et des revascularisations myocardiques incomplètes sans disparition totale de l’angor. Les tests d’effort ou de stress non invasifs sont donc un complément indispensable à l’évaluation clinique pour dépister la resténose. Un large consensus se fait actuellement sur la réalisation d’une première épreuve d’effort simple de contrôle à 1 mois et à 6 mois d’évolution, où le résultat peut être considéré comme définitivement acquis. Toutefois, l’épreuve d’effort simple a une faible valeur prédictive de resténose de 50 % [22] à laquelle s’ajoutent les difficultés techniques à réaliser un tel examen. Dans plus de 50 % des cas, elle doit être couplée soit à une scintigraphie au thallium, soit à l’échocardiographie dite de stress-dobutamine, le choix entre l’une ou l’autre de ces méthodes se faisant essentiellement sur leur disponibilité par centre et sur l’expérience de l’opérateur. Leurs sensibilité et spécificité sont élevées et superposables (85 %). Enfin, un faible nombre de resténoses échappe au diagnostic et ne sont dépistées que par un contrôle coronarographique systématique. Résultats à long terme Après avoir franchi le cap de la resténose, une lésion traitée par angioplastie avec ou sans endoprothèse peut être considérée comme stabilisée, voire « guérie ». L’amincissement de la néo-intima couvrant les endoprothèses après 6 mois d’évolution, constaté par Kimura [16], est une donnée rassurante sur le devenir de la lésion traitée. Cette notion incite désormais à différer la réalisation d’une nouvelle angioplastie chez les patients pauci- ou asymptomatiques présentant une resténose modérée à l’intérieur d’une endoprothèse. Cependant, l’évaluation à long terme des résultats de l’angioplastie avec ou sans endoprothèse ne peut se passer de la comparaison avec le traitement chirurgical ou le traitement médical. COMPARAISON AVEC LA CHIRURGIE DE PONTAGE La chirurgie de pontage coronaire est le mode de revascularisation myocardique dont le recul d’évolution est plus important que l’angioplastie. Toutefois, l’amélioration constante du matériel d’angioplastie ainsi que de son environnement pharmacologique en ont fait, à l’heure actuelle [5], un mode de revascularisation myocardique plus fréquemment utilisé que le pontage. Les études comparant l’angioplastie au pontage [6, 14] effectuées avant l’ère des endoprothèses apportent des résultats comparables en termes de mortalité et d’événements graves, pour une durée d’évolution n’excédant pas 7 ans. Ainsi, l’angioplastie apparaît aussi efficace que le pontage pour améliorer ou faire disparaître l’angor, Tableau I. – Facteurs prédictifs de resténose. Cliniques - Diabète - Insuffisance rénale chronique - Angor instable (controversé) Angiographiques/techniques - Diamètre de référence inférieur à 3 mm - Sténose proximale de l’interventriculaire antérieure - Lésion ostiale - Resténose précoce après ballon 4
  5. 5. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20 mais elle conduit à plus de revascularisations itératives étant donné la fréquence de la resténose et le caractère souvent diffus de la coronaropathie. Cependant, dans le sous-groupe spécifique des diabétiques, le pontage coronaire donne de meilleurs résultats à long terme que l’angioplastie [34]. Des études portant sur des patients moins sélectionnés, intégrant l’utilisation large des endoprothèses, sont actuellement en cours de réalisation. À la lumière des études publiées, l’attitude suivante peut être proposée : chirurgie de pontage chez le patient tritronculaire à mauvaise fonction systolique ventriculaire gauche (a fortiori s’il est diabétique) et angioplastie chez le mono- ou le bitronculaire. Les autres situations doivent être discutées au sein d’équipes médicochirurgicales en tenant compte des paramètres cliniques, des lésions angiographiques, des possibilités de revascularisation, complète ou non, et de l’expérience de l’équipe en angioplastie ou pontage coronaire. COMPARAISON AU TRAITEMENT MÉDICAL Deux études [13, 26] se sont intéressées à comparer le traitement médical et l’angioplastie sur des populations d’angineux stables essentiellement monotronculaires à faible potentiel évolutif. Dans l’une d’elles [13], l’angioplastie diminue l’angor et améliore la qualité de vie, mais ne modifie pas le pronostic en termes d’infarctus ou décès à 6 mois d’évolution. L’autre étude [26] confirme ces données mais montre un taux d’infarctus plus élevé dans le groupe angioplastie, en raison des complications mêmes de la procédure. Ainsi, l’angioplastie dans l’angor stable n’améliore pas le pronostic et pourrait même être délétère par rapport à un traitement médical bien conduit contrôlant les symptômes. Situations cliniques influençant la stratégie d’angioplastie INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU (fig 2) La désobstruction mécanique de l’artère responsable d’un infarctus aigu par angioplastie a un intérêt incontesté [1, 33]. Elle assure un taux de perméabilité de plus de 90 % avec un flot TIMI III, supérieur à la thrombolyse classique, en minimisant les risques hémorragiques. Elle permet en outre le traitement de la lésion causale au ballon et la stabilisation de la plaque instable par la mise en place de l’endoprothèse, sauf en cas de thrombose extensive de l’artère coronaire. La réduction de taille de l’infarctus, de l’ischémie bordante et de leurs conséquences potentielles en termes d’insuffisance cardiaque ne sont apparents que si le traitement est mis en oeuvre dans les 6 premières heures d’évolution. Cette supériorité de l’angioplastie dite primaire sur la thrombolyse a été clairement démontrée dans la littérature [38]. Néanmoins, l’angioplastie primaire demeure contestée sur un plan pratique car, pour être efficace, elle doit être effectuée dans des centres expérimentés (moindre mortalité que dans les centres à faible débit : 8,1 versus 4,5 %), avec un délai de prise en charge du patient inférieur à 1 heure. Le bénéfice en termes de vies sauvées décroît rapidement dès que le délai de prise en charge dépasse 1 heure. L’angioplastie primaire dans l’infarctus du myocarde aigu ne constitue donc pas une stratégie applicable à l’ensemble de la population. Aussi, après échec de la thrombolyse, l’angioplastie de sauvetage, qui améliore le pronostic notamment dans l’infarctus antérieur et l’état de choc cardiogénique, a sa place dans le traitement de l’infarctus aigu. Un consensus actuel, basé sur l’ouverture la plus rapide possible de l’artère responsable d’infarctus, réserve donc l’angioplastie primaire pour l’infarctus survenant à proximité d’un centre d’angioplastie (< 1 heure) et la thrombolyse dans tous les autres cas, en l’absence de contre-indication, avec contrôle coronarographique systématique en cas d’échec. *A *B 2 Angioplastie coronaire dans un infarctus du myocarde aigu de localisation diaphragmatique. A. Occlusion de la coronaire droite avant angioplastie. B. Résultat final avec sténose résiduelle non significative après désobstruction et implantation d’une endoprothèse. ANGOR INSTABLE C’est une situation clinique à haut risque thrombogène avec un pronostic potentiellement péjoratif pour des raisons ischémiques et rythmiques. Aussi, l’angor instable a-t-il largement bénéficié des progrès apportés par les endoprothèses coronaires et les anticorps monoclonaux anti-GP IIB-IIIA. La tendance, fondée sur les résultats des études les plus récentes, consiste à adopter la stratégie d’exploration et de revascularisation la plus systématique possible, entre la quarante-huitième heure et le septième jour, quelle que soit la gravité de l’angor instable. L’action combinée de l’endoprothèse et des anti-GP IIB-IIIA, comme le démontre l’étude Epistent [35], a significativement réduit le taux de complications comme le décès, l’infarctus et la revascularisation secondaire, sans augmentation des complications hémorragiques (5,3 % groupe stent et anti-GP IIB-IIIA versus 6,9 % groupe ballon et anti-GP IIB-IIIA). Le coût des anti-GP IIB-IIIA est une limite à leur utilisation large en pratique quotidienne, même si leur indication est validée dans le traitement médical de l’angor instable, notamment s’il est réfractaire avec élévation de la troponine. En l’absence d’efficacité démontrée par voie orale, le mode d’administration des anti-GP IIB-IIIB demeure limité à la voie intraveineuse. L’utilisation, par ailleurs, des héparines de bas poids moléculaire (énoxaparine) apparaît aussi efficace que l’héparine standard [7]. 5
  6. 6. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic *A *A *B *C Situations angiographiques influençant la technique d’angioplastie BIFURCATIONS (fig 3) Le principal risque dans le traitement des lésions de bifurcation réside dans l’occlusion de la branche latérale survenant dans près de 10 % des procédures. Le diamètre de la branche latérale, son territoire de revascularisation, l’existence d’une sténose in situ conditionnent la technique et nécessitent le plus souvent l’utilisation de deux guides. Les résultats concernant la « reconstruction » des bifurcations sont optimisés par la mise en place d’une endoprothèse tubulaire dans la branche principale et par l’inflation simultanée de deux ballons d’angioplastie selon la technique dite du vrai « kissing balloon » dans les deux branches [19]. L’implantation systématique d’une endoprothèse dans la branche latérale est controversée et ne semble pas améliorer les résultats à long terme. TRONC COMMUN DE LA CORONAIRE GAUCHE L’angioplastie primaire de recanalisation est la première alternative en cas d’occlusion aiguë du tronc commun coronaire gauche (TCG). En ce qui concerne l’angioplastie dite « réglée » du TCG (protégé ou non par un pontage sur le réseau coronaire gauche), la littérature *B rapporte des taux de succès de procédure voisins de 100 % avec, à 6 mois, un taux de resténose de 22 % grâce à l’utilisation de l’endoprothèse [24]. Cependant, malgré cette faisabilité technique, les taux de mortalité hospitalière restent élevés, surtout chez les patients à haut risque chirurgical (ou contre-indiqués) avec une incidence de 10 à 30 % selon les séries. En l’absence d’étude randomisée, l’angioplastie avec implantation systématique d’endoprothèse semble néanmoins, pour de nombreuses équipes, une bonne alternative à la chirurgie chez des patients sélectionnés, présentant une fonction systolique ventriculaire gauche conservée, une maladie coronaire peu étendue et un TCG laissant augurer d’un diamètre final moyen, après endoprothèse, d’au moins 3 mm. PONTAGES VEINEUX SAPHÈNES (fig 4) L’angioplastie du pontage veineux saphène présente un risque emboligène, d’autant plus grand que le greffon est ancien, siège d’une maladie athéromateuse diffuse. Une préparation systématique par antiagrégants (anti-GP IIB-IIA, ticlopidine ou clopidogrel, aspirine) est recommandée pour la réalisation de ce geste. Il est réalisé par implantation directe de l’endoprothèse (autoexpansible le plus souvent, mais aussi couverte ou expansible au ballon) ou après prédilatation à faible pression afin de minimiser les risques d’embolisation distale. L’endoprothèse, en plaquant le matériel athéromateux sur la paroi du greffon, optimise les résultats à court 3 Angioplastie de bifurcation interventriculaire antérieure (IVA), diagonale principale. A. Sténose de bifurcation type B1 avant angioplastie. B. Technique du double ballon (kissing balloon) gonflé dans la bifurcation. C. Résultat final montrant la disparition de toute sténose après implantation d’une endoprothèse seulement dans l’IVA. *C 4 Angioplastie de pontage saphène marginal. A. Sténose du corps du pontage avant angioplastie. B. Implantation directe d’une endoprothèse montée sur un ballon de 4 mm. C. Résultat final avec disparition de toute sténose et flux TIMI III dans l’artère marginale. 6
  7. 7. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20 terme avec un taux de succès de 95 % et, à long terme, avec une incidence de resténose de 18 à 37 % selon les séries [28]. Les résultats sont cependant moins bons que pour les artères natives. OCCLUSION CHRONIQUE La recanalisation d’une occlusion chronique totale demeure toujours aléatoire : l’ancienneté de la lésion, l’absence complète de visualisation du lit d’aval, la présence ou non de calcifications et enfin l’existence ou non d’un moignon net effilé individualisable conditionnent le succès de la procédure. Le cathéter-guide doit être choisi afin d’obtenir le meilleur support possible. Le guide d’angioplastie, le plus souvent hydrophile, a une rigidité variable, étayée parfois par le cathéter à dilatation, pour franchir la zone d’occlusion. Après avoir été dilatée au ballon, une endoprothèse est systématiquement implantée afin de minimiser le taux de resténose [32]. Place de l’endoprothèse coronaire L’implantation d’endoprothèse est devenue très fréquente dans la pratique de l’angioplastie coronaire puisqu’elle intéresse actuellement 80 % des procédures [5] en France. Cette utilisation va au-delà des indications actuellement validées par la littérature. Aussi le tableau II récapitulatif permet-il de rappeler les situations pour lesquelles l’efficacité de l’endoprothèse est prouvée et celles pour lesquelles l’endoprothèse n’a pas fait la preuve de son efficacité mais est admise. Enfin, il convient de signaler que toute nouvelle endoprothèse mise sur le marché est soumise à des règles strictes. Une nécessaire évaluation animale et clinique est sans doute souhaitable avant que, par extrapolation, lui soient reconnus tous les mérites attribués aux endoprothèses des précédentes générations. Recherche et développement La compréhension des mécanismes physiopathologiques de la resténose explique l’échec de nombreux essais pharmacologiques proposés par voie générale et la persistance d’une incidence de resténose supérieure à 20 % à 6 mois d’évolution, malgré l’endoprothèse. Ces mécanismes, constitués par le remodelage constrictif après ballonnet et l’hyperplasie intimale par migration et prolifération de cellules musculaires lisses après endoprothèse, sont à l’origine de plusieurs axes de recherche visant essentiellement à prédire et prévenir la resténose (après ballon ou implantation d’une endoprothèse). FACTEURS PRÉDICTIFS GÉNÉTIQUES Plusieurs équipes s’intéressant au polymorphisme du gène de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I [25] ont montré que le génotype D/D de l’enzyme de conversion de l’angiotensine responsable d’un taux plasmatique élevé d’enzymes de conversion (> 34 UI/L) était un facteur de risque de resténose intraprothétique. Ceci ouvre la voie vers la recherche d’autres facteurs génétiques favorisant la resténose. TRAITEMENTS PRÉVENTIFS À DÉLIVRANCE LOCALE ET ENDOBRACHYTHÉRAPIE L’endoprothèse coronaire est, à ce jour, le moyen le plus efficace pour traiter les occlusions aiguës survenant au décours d’une angioplastie. C’est également le seul moyen démontré de prévention de la resténose car il est actif sur le remodelage constrictif. Pour améliorer les performances de ce tuteur endoluminal, plusieurs équipes ont eu l’idée de l’irradier. Il peut aussi être utilisé comme support biochimique ou comme vecteur de la thérapie génique. Les endoprothèses peuvent ainsi être revêtues d’agents antithrombotiques, comme l’héparine dans les situations de thrombose aiguë pour limiter l’utilisation des thrombolytiques par voie générale, ou d’anti-inflammatoires (endoprothèse à la dexaméthasone). Ils peuvent également être revêtus de substances antiprolifératives ou d’adénovirus permettant un transfert local de gènes. L’action de ces gènes peut être inhibitrice (cytotoxique ou cytostatique) de la prolifération des cellules musculaires lisses ou, au contraire, activatrice (gène VEGF) de la couche endothéliale pour inhiber à terme la production de cellules musculaires lisses. Bien que séduisants en théorie, ces différents axes de recherche, dont les modèles sont essentiellement développés chez l’animal, sont peu efficaces chez l’homme. La surinflammation endothéliale de l’adénovirus et l’élimination trop rapide des substances délivrées localement sont deux facteurs limitant l’efficacité de ces nouveaux axes thérapeutiques. L’endobrachythérapie à l’aide des rayonnements bêta et gamma a démontré son efficacité dans la prévention de la resténose après angioplastie au ballonnet [17]. Un recul de plus de 3 ans sur ces rayonnements a fait désormais privilégier les rayonnements bêta, d’utilisation plus simple et moins irradiante pour le patient et son entourage que les rayonnements gamma. Toutefois, la méthode n’est pas totalement maîtrisée car l’efficacité est incomplète, avec des resténoses liées à de trop faibles doses de rayons bêta ou, lorsqu’elles sont focales aux extrémités de la lésion, à des sources d’émission trop courtes. Enfin, la survenue à long terme de thrombose aiguë au site de l’angioplastie surviendrait, selon les séries, dans près de 10 % des cas au-delà de 1 an. Ce type de traitement n’est pas encore suffisamment fiable pour entrer dans la pratique clinique. Conclusion Au fil des années, la place de l’angioplastie est devenue prépondérante dans le traitement de la maladie coronaire. Ce mode de revascularisation myocardique est plus fréquemment utilisé que la Tableau II. – Indications usuelles de l’endoprothèse coronaire. Indications validées Infarctus du myocarde [1, 33] Moins de risque de réocclusion de 12 % Moins de complications hospitalières Moins de resténose à 6 mois Occlusion chronique [32] Moins d’événements cliniques à 6 mois Moins de resténose à 6 mois (74 % ballon versus 32 %) Resténose après angioplastie au ballon [9] Moins de resténose à 6 mois (32 % ballon versus 18 %) Pontage veineux saphène [28] Plus de succès de procédure Moins d’événements cliniques à 6 mois Pas de bénéfice sur la resténose angiographique à 6 mois Prévention de la resténose [10, 30] Valide sur lésions de novo < 15 mm de longueur et > 3 mm de diamètre Extrapolation quotidienne difficile à pratiquer Occlusion aiguë/subaiguë [31] Moins de complications immédiates (décès, infarctus) Indications non validées Angioplastie du tronc commun Angioplastie des lésions de bifurcation Angioplastie des petites artères inférieures à 3 mm Angioplastie des longues lésions supérieures à 20 mm 7
  8. 8. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic chirurgie coronaire. Avec la thrombolyse au stade aigu de l’infarctus du myocarde, l’angioplastie a révolutionné la prise en charge du patient coronarien, pour assurer la revascularisation myocardique la plus rapide possible et réduire la taille de l’infarctus. Loin d’opposer ces traitements, il convient de leur reconnaître une complémentarité. Ils peuvent se succéder au cours de l’évolution de la maladie coronaire selon des séquences variables dépendant de la localisation et du type des lésions. Les méthodes d’évaluation de la maladie coronaire, et particulièrement la coronarographie, sont devenues des éléments décisionnels indispensables à ce choix thérapeutique. Il en résulte une augmentation du nombre des coronarographies et par corollaire d’angioplastie coronaire, la maladie artérielle coronaire constituant approximativement 50 % des hospitalisations répertoriées en cardiologie. Cependant, cette avancée thérapeutique n’empêche pas les maladies cardiovasculaires d’être encore la première cause de mortalité dans la population générale. Références [1] Antoniucci D, SantoroGM,Bolognese L, Valenti R, Trapani M. A clinical trial comparing primary stenting of the infarct related artery with optimal primary angioplasty for acute myocardial infarction. Results from the Florence rando-mized elective stenting in acute coronary occlusions (FRESCO) trial. J AmColl Cardiol 1998 ; 31 : 1234-1239 [2] Asakura M, Lleda Y, Nanto S, Hirayama A, Adachi T, Kita-kaze M et al. Remodeling of in stent neo intima, which became thinner and transparent over 3 years. Serial angio-graphic and angioscopic follow-up. Circulation 1998 ; 97 : 2003-2006 [3] Baughman KL, Pasternak RC, Fallon JT, Block PC. Translu-minalcoronary angioplasty ofpost-mortemhumanhearts. Am J Cardiol 1981 ; 48 : 1044-1047 [4] Bauters C, Banos JL, Van Belle E, McFadden E, Lablanche JM, Bertrand ME. Six-month angiographic outcome after successful percutaneous intervention for in-stent resteno-sis. Circulation 1998 ; 97 : 318-321 [5] Blanchard D, Lablanche JM. Rapport sur la cardiologie interventionnelle coronaire en France. Arch Mal Coeur 2000 ; 93 : 159-166 [6] CABRI trial participants. First-year results of CABRI (coro-nary angioplasty versus bypass revascularization investiga-tion). Lancet 1995 ; 346 : 1179-1184 [7] Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, Turpie AG, Fromell GJ, GoodmanS, for the ESSENCE study group et al.Acompari-son of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. N Engl J Med 1997 ; 337 : 447-452 [8] Ellis SG, Vandormael MG, Cowley MJ, Disciascio G, Topol EJ.Coronarymorphologicandclinicaldeterminantsof pro-ceduraloutcomewith angioplasty for multivessel coronary disease. Implications for patient selection. Multivessel prognosis study group. Circulation 1990 ; 82 : 1193-1202 [9] Erbel R,HaudeM,HoppHWet al. Coronary-artery stenting compared with balloon angioplasty for restenosis after initial balloon angioplasty. Restenosis stent study group.N Engl J Med 1998 ; 339 : 1672-1678 [10] Fischman DL, Leon MB, Baim DS, for the Stent restenosis studyinvestigators et al.Arandomizedcomparisonof coro-nary stent placement and balloon angioplasty in the treat-ment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994 ; 331 : 496-501 [11] GlagovS, Weisenberg E, ZarinsCK,Stankunavicus R, Kolet-tis GJ. Compensatory enlargement of human atheroscle-roticcoronary arteries.NEngl JMed1987;316:1371-1375 [12] Goldberg RB, Mellies MJ, Sacks FM et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose, intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the cho-lesterolandrecurrent events (CARE) trial. Circulation1998; 98 : 2513-2519 [13] HartiganPM,GiagominiJC, FollandED,Parisi AF.Onbehalf of the veterans affairs cooperative studies program ACME Investigators. Two to three-year follow-up of patients with single vessel coronary artery disease randomized to PTCA or medical therapy. Am J Cardiol 1998 ; 82 : 1445-1450 [14] Henderson RA, Pocock SJ, Sharp SJ et al. For the random-ized intervention treatment of angina (RITA-1) trial partici-pants. Long-term results of RITA-1 trial: clinical and cost comparisons of coronary angioplasty and coronary-artery bypass grafting. Lancet 1998 ; 352 : 1419-1425 [15] Kastrati A, Neumann FJ, Schömig A. Operator volume and outcome of patients undergoing coronary stent place-ment. J AmColl Cardiol 1998 ; 32 : 970-976 [16] Kimura T, Yokoi H, Nakagawa T, Tamura T, Kaburagi S, Sawada Y et al. Three year follow-up after implantation of metallic coronary artery stents. N Engl J Med 1996 ; 334 : 561-566 [17] KingSB3rd, WilliamsDO,ChouguleP, Klein JL,WaksmanR, Hilstead R et al. Endovascular beta-radiation to reduce res-tenosis after coronary balloon angioplasty. Results of the beta energy trial (BERT). Circulation 1998 ; 97 : 2025-2030 [18] Lee G, Ikeda RM, Joye JA, Bogren HG, Demaria AN, Mason DT. Evaluation of transluminal angioplasty of chronic coro-nary artery stenosis, value and limitations assessed in fresh human cadaver hearts. Circulation 1980 ; 61 : 77-83 [19] Lefevre T, Louvard Y, Morice MC, Dumas P, Loubeyre C, Benslimane A et al. Stenting of bifurcation lesions: classifi-cation, treatments and results. Catheter Cardiovasc Inter-vent 2000 ; 49 : 274-283 [20] Lincoff AM, Popma JJ, Ellis SG, Hacker JA, Topol EJ. Abrupt vessel closure complicating coronary angioplasty: clinical angiographic and therapeutic profile. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 926-932 [21] Meyer P, Barragan P, Blanchard D, Chevalier B, Commeau P. Recommandations de la société française de cardiologie concernant la formation desmédecinscoronarographistes et angioplasticiens, l’organisation et l’équipement des centres de coronarographie et d’angioplastie coronaire. Arch Mal Coeur 2000 ; 93 : 147-158 [22] Miller JM, Ohman EM, Moliterno DJ, Califf RM. Restenosis: the clinical issues. In : Topol EJ ed. Textbook of interven-tional cardiology. Philadelphia : WB Saunders, 1999 : 379-415 [23] Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong C et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation1996;94 : 35-43 [24] Park SJ, ParkSW,HongMK,CheongSS, LeeCW,KimJJ et al. Stenting ofunprotectedleftmaincoronary artery stenoses: immediate and late outcome. J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : 37-42 [25] Ribichini F, Steffenino G, Delavalle A, Matullo G, Colajanni E, Camilla T et al. Plasma activity and insertion/deletion polymorphism of angiotensin I-converting enzyme. A major risk factor and a marker of risk for coronary stent restenosis. Circulation 1998 ; 97 : 147-154 [26] RITA-2 trial participants. Coronary angioplasty versus medical therapy for angina: the second randomized inter-vention treatment of angina (RITA-2) trial. Lancet 1997 ; 350 : 461-468 [27] Sanborn TA, Faxon DP, Haudenschild C, Gottsman SB, Ryan TJ. The mechanism of transluminal angioplasty: evi-dence for formation of aneurysms in experimental athero-sclerosis. Circulation 1983 ; 68 : 1136-1140 [28] Savage MP, Douglas SS, Fischman DL. Stent placement compared with balloon angioplasty for obstructed coro-nary bypass grafts. Saphenous vein de novo trial investiga-tors. N Engl J Med 1997 ; 337 : 740-747 [29] Schömig A, Neumann FJ, Kastrati A, Schühlen H, Blasini R, Hadamitzky M et al. A randomized comparison of anti-platelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary-artery stents.NEngl JMed1996;334:1084-1089 [30] Serruys PW, Dejaegere P, Kiemeneij F, for the Benestent study group et al. A comparison of balloon expandable stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1994 ; 331 : 489-495 [31] Sigwart V, Urban P, Golf S et al. Emergency stenting for acute occlusion after coronary balloon angioplasty. Circu-lation 1988 ; 78 : 1121-1127 [32] Sirnes PA, Golf S, Myreng Y et al. Sustained benefit of sten-ting chronic coronary occlusion: long-term clinical follow-up of the stenting in chronic coronary occlusion (SICCO) study. J AmColl Cardiol 1998 ; 32 : 305-310 [33] Suryapranata H, Vant’hof AW, Hoorntje JC, De Boer MJ, Zijlstra F. Randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998 ; 97 : 2502-2505 [34] The Bari investigators. Influences of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABGand PTCA in patients with multivessel disease. Circu-lation 1997 ; 96 : 1761-1769 [35] The Epistent investigators. Randomized placebo-controlled and balloon-angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use of platelet gly-coprotein IIB/IIIA blockade. Evaluation of platelet IIB/IIIA inhibitor for stenting. Lancet 1998 ; 352 : 87-92 [36] ThePrism investigators. Inhibition of the platelet glycopro-tein IIB/IIIA receptor with tirofiban in instable angina and non Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998 ; 338 : 1488-1497 [37] The Pursuit investigators.Arandomized comparison of the platelet glycoprotein IIB/IIIA peptide inhibitor eptifibatide with placebo in patients without persistent ST-segment elevation in acute coronary syndromes.NEngl JMed1998 ; 339 : 436-443 [38] WeaverD,SimesRD,Betriu A.Comparisonofprimarycoro-nary angioplastyandintravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997 ; 278 : 2093-2098 8

×