Colloque la carie dentaire

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Colloque la carie dentaire

  1. 1. Conférence de première année résidanatConférence de première année résidanat la carie dentaire : étiologies, donnéesla carie dentaire : étiologies, données épidémiologiques, pathogénies etépidémiologiques, pathogénies et formes cliniquesformes cliniques sous la direction des professeurs :sous la direction des professeurs : SID/KAIDISID/KAIDI
  2. 2.  La carie dentaire est la pathologie la plusLa carie dentaire est la pathologie la plus répandue dans le monde. Jusqu'à une périoderépandue dans le monde. Jusqu'à une période très récente, presque tous les individus avaienttrès récente, presque tous les individus avaient fait l’expérience de cette pathologie au moinsfait l’expérience de cette pathologie au moins une fois dans leur vie.une fois dans leur vie.  La carie est actuellement classée par les expertsLa carie est actuellement classée par les experts de l’organisation mondiale de la santé (OMS) aude l’organisation mondiale de la santé (OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux,troisième rang des fléaux mondiaux, immédiatement après les affections cancéreusesimmédiatement après les affections cancéreuses et les maladies cardiovasculaires.et les maladies cardiovasculaires. 1-Introduction
  3. 3. Depuis très longtemps, des scientifiques ont essayé de laDepuis très longtemps, des scientifiques ont essayé de la définirdéfinir : : FAUCHARD (17ème siècle) : c’est une maladie qui détruit lesFAUCHARD (17ème siècle) : c’est une maladie qui détruit les dentsdents.. FREY : C’est une altération spéciale de la dent, qui progresse deFREY : C’est une altération spéciale de la dent, qui progresse de la périphérie vers le centrela périphérie vers le centre.. BAUME (1962) : La carie dentaire est un processusBAUME (1962) : La carie dentaire est un processus pathologique, localisé d’origine bactérienne qui entraîne lapathologique, localisé d’origine bactérienne qui entraîne la destruction des tissus durs de la dent et de formation d’unedestruction des tissus durs de la dent et de formation d’une cavitécavité.. OMS (1977) : elle définie la carie dentaire comme une maladieOMS (1977) : elle définie la carie dentaire comme une maladie acquise, elle se caractérise par une altération de tissus dursacquise, elle se caractérise par une altération de tissus durs de la dent, qui entraîne la formation d’une cavitéde la dent, qui entraîne la formation d’une cavité. . 
  4. 4. Actuellement : La carie est définie comme une pathologieActuellement : La carie est définie comme une pathologie infectieuse causée par des bactéries adhérentes auxinfectieuse causée par des bactéries adhérentes aux surfaces dentaires entraînant la destruction des tissussurfaces dentaires entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide. C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte,C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte, la microflore, l’alimentation et le facteur tempsla microflore, l’alimentation et le facteur temps..  
  5. 5. D’après les recherches actuelles, les principales causesD’après les recherches actuelles, les principales causes de la carie sont l’accumulation de la plaquede la carie sont l’accumulation de la plaque bactérienne et la production d’acides par cettebactérienne et la production d’acides par cette dernièredernière.. Diagramme de KEYES (1962) Les étiologies multifactorielles de la carie ont été représentées sous forme de trois cercles différents dont l’intersection rend compte les conditions optimales. Substrat Micro flore Terrain Carie
  6. 6. Diagramme de KÖNIG (1987Diagramme de KÖNIG (1987(( König a rajouté un quatrième cercle au diagramme deKönig a rajouté un quatrième cercle au diagramme de KEYES représentant le facteur TEMPSKEYES représentant le facteur TEMPS.. Donc tous ces facteurs doivent être réunis pour permettre l’apparition de la carie. En particulier, la carie survient quand les micro-organismes adhérent à la surface dentaire depuis un certain temps et produisent des substances déminéralisantes (acides) à une concentration suffisante dans l’écosystème de la plaque grâce à l’apport de sucre (substrat) substrat Micro flore Terrain Carie Temps
  7. 7.              BOKHOUT et COLL ont proposé un modèle regroupant lesBOKHOUT et COLL ont proposé un modèle regroupant les causes suffisantes pour l’installation de processus carieux, c’est àcauses suffisantes pour l’installation de processus carieux, c’est à dire l’ensemble minimal des conditions et des événements quidire l’ensemble minimal des conditions et des événements qui produisent inévitablement la maladie.produisent inévitablement la maladie. La carie ne peut survenir que si ses trois composants étiologiquesLa carie ne peut survenir que si ses trois composants étiologiques sont réunis : les bactéries cariopathogènes, les sucressont réunis : les bactéries cariopathogènes, les sucres fermentescibles et la dent.fermentescibles et la dent. bactéries sucres hôte alimentation Hygiène Bucco- dentaire salive fluorures Alimentation Salive Diagramme causalDiagramme causal de la cariede la carie dentaire d’aprèsdentaire d’après BOKHOUT et COLL (2000)BOKHOUT et COLL (2000)
  8. 8. 3-13-1Les causes localesLes causes locales 3-1-13-1-1La plaque et flore bactérienneLa plaque et flore bactérienne:: La flore buccale contient environ 300 espècesLa flore buccale contient environ 300 espèces bactériennes. Parmi celles-ci, certaines jouent unbactériennes. Parmi celles-ci, certaines jouent un rôle majeur dans le développement de processusrôle majeur dans le développement de processus carieux, elles se développent au sein de lacarieux, elles se développent au sein de la plaque bactérienne qui s’accumule sur les dents,plaque bactérienne qui s’accumule sur les dents, les prothèses et les appareils dentairesles prothèses et les appareils dentaires.. les bactéries impliquées dans le processusles bactéries impliquées dans le processus carieux appartiennent à trois genres bactérienscarieux appartiennent à trois genres bactériens:: --Les STREPTOCOCCUS MUTANS : impliquéesLes STREPTOCOCCUS MUTANS : impliquées dans l’initiation de la lésion carieusedans l’initiation de la lésion carieuse..
  9. 9. Son important pouvoir cariogène est liée au 04Son important pouvoir cariogène est liée au 04 propriétés suivantes:propriétés suivantes: - C’est une bactérie fermentaire.- C’est une bactérie fermentaire. - Elle synthétise des polysaccharides.- Elle synthétise des polysaccharides. - C’est une bactérie acidurique.- C’est une bactérie acidurique. - Elle colonise préférentiellement les surfaces- Elle colonise préférentiellement les surfaces lisses et proximales.lisses et proximales.
  10. 10. --Les LACTOBACILLUS :Les LACTOBACILLUS : impliquées dans la progression de la lésionimpliquées dans la progression de la lésion carieuse. Ce sont des bactéries acidogènes etcarieuse. Ce sont des bactéries acidogènes et aciduriques, leurs pouvoir pathogène s’exprimeaciduriques, leurs pouvoir pathogène s’exprime essentiellement au niveau des sillons de fait deessentiellement au niveau des sillons de fait de leurs faible capacité d’adhérence aux surfacesleurs faible capacité d’adhérence aux surfaces lisses.lisses. -Les ACTINOMYCES :-Les ACTINOMYCES : impliquées plus particulièrement dans les cariesimpliquées plus particulièrement dans les caries radiculairesradiculaires
  11. 11. 3-1-2 L’alimentation3-1-2 L’alimentation La nature des aliments joue un rôle très importantLa nature des aliments joue un rôle très important dans le développement de la carie. Les lipides sontdans le développement de la carie. Les lipides sont dits cario protecteurs car ils réduisent l’adhésiondits cario protecteurs car ils réduisent l’adhésion de la plaque à la surface de l’émail, alors que lesde la plaque à la surface de l’émail, alors que les protides n’ont pas d’effets cariogènes. Laprotides n’ont pas d’effets cariogènes. La surconsommation de certains nutrimentssurconsommation de certains nutriments provoque des effets locaux, c’est le cas des glucidesprovoque des effets locaux, c’est le cas des glucides (Glucose, Fructose, galactose, saccharose, lactose,(Glucose, Fructose, galactose, saccharose, lactose, maltose) qui ont des potentialités cariogènesmaltose) qui ont des potentialités cariogènes variables.variables.
  12. 12. Le saccharose est considéré comme le plusLe saccharose est considéré comme le plus cariogène des sucres assimilables, ilcariogène des sucres assimilables, il diffuse rapidement dans la plaquediffuse rapidement dans la plaque bactérienne et augmente son adhérence etbactérienne et augmente son adhérence et favorise sa colonisation par les micro-favorise sa colonisation par les micro- organismes stockés dans la plaqueorganismes stockés dans la plaque
  13. 13. La fermentation du sucre par les bactéries produitLa fermentation du sucre par les bactéries produit des acides qui font abaisser le PH de la plaque.des acides qui font abaisser le PH de la plaque. À un PH critique inférieur à 5.5 les acidesÀ un PH critique inférieur à 5.5 les acides commencent à déminéraliser l’émail.commencent à déminéraliser l’émail. En dehors de la quantité de sucres ingérée, unEn dehors de la quantité de sucres ingérée, un autre paramètre est donc essentiel : c’est laautre paramètre est donc essentiel : c’est la fréquence des apports glucidiques.fréquence des apports glucidiques. Les habitudes alimentaire se sont modifiées auLes habitudes alimentaire se sont modifiées au cours des dernières décennies : de nombreusescours des dernières décennies : de nombreuses collations ou boissons sucrées sont consomméescollations ou boissons sucrées sont consommées dans la journée, ce qui augmente la cariogénicitédans la journée, ce qui augmente la cariogénicité du régime alimentaire.du régime alimentaire.
  14. 14. Il existe une relation étroite entre la fréquence desIl existe une relation étroite entre la fréquence des caries et la déficience vitaminique:caries et la déficience vitaminique: -la vit B: a une action cariostatique en agissant sur-la vit B: a une action cariostatique en agissant sur la glycolyse.la glycolyse. -la vit C: il est remarqué une diminution de-la vit C: il est remarqué une diminution de l’activité des caries par l’administration del’activité des caries par l’administration de vitamine C.vitamine C. -la vit D: aide la fixation du calcium et du-la vit D: aide la fixation du calcium et du phosphore dans les tissus dentaires.phosphore dans les tissus dentaires.
  15. 15. 3-1-3 Le temps3-1-3 Le temps La cariogénicité des glucides résulte deLa cariogénicité des glucides résulte de l’abaissement brutal et durable du pH au sein de lal’abaissement brutal et durable du pH au sein de la plaque après l’ingestion de sucres.plaque après l’ingestion de sucres. En effet, comme le montre la courbe de StephanEn effet, comme le montre la courbe de Stephan immédiatement après un rinçage buccal deimmédiatement après un rinçage buccal de quelques minutes avec une solution de glucose àquelques minutes avec une solution de glucose à 10%, le pH de la plaque, dont la valeur initiale est10%, le pH de la plaque, dont la valeur initiale est de 6,5-7, tombe brutalement, en deux à troisde 6,5-7, tombe brutalement, en deux à trois minutes, à la valeur de 5, c’est-à-dire en dessous deminutes, à la valeur de 5, c’est-à-dire en dessous de la valeur de pH dite critique qui est de 5,5 et quila valeur de pH dite critique qui est de 5,5 et qui est la valeur à partir de laquelle les cristaux deest la valeur à partir de laquelle les cristaux de l’émail commence à être dissous.l’émail commence à être dissous.
  16. 16. PH Temps En minCourbe e Stephan. Variations duPH
  17. 17. Cet abaissement du pH au-dessous du pH critiqueCet abaissement du pH au-dessous du pH critique persiste environ 30 minutes et il faut attendre 40persiste environ 30 minutes et il faut attendre 40 minutes pour que le pH remonte à sa valeurminutes pour que le pH remonte à sa valeur initial.initial. Après chaque prise alimentaire sucrée, ce mêmeAprès chaque prise alimentaire sucrée, ce même phénomène se reproduit.phénomène se reproduit. En effet, plus les ingestions sont répétées, plus laEn effet, plus les ingestions sont répétées, plus la production d’acide est fréquente et prolongée, etproduction d’acide est fréquente et prolongée, et plus la déminéralisation s’intensifie.plus la déminéralisation s’intensifie.
  18. 18. 3-1-4 La salive3-1-4 La salive Elle constitue l’élément essentiel qui conditionne laElle constitue l’élément essentiel qui conditionne la protectionprotection de l’émail au sein du milieu buccal.de l’émail au sein du milieu buccal. -il existe une relation entre la quantité du flux-il existe une relation entre la quantité du flux salivaire etsalivaire et l’installation de la carie dentaire, celle-ci sel’installation de la carie dentaire, celle-ci se développedéveloppe rapidement dans le cas orapidement dans le cas o ùù il y’a une diminutionil y’a une diminution notablenotable de la sécrétion salivaire.de la sécrétion salivaire. Elle favorise indirectement la genèse de la carie, en participant au développement de la pellicule acquise exogène de la plaque bactérienne par ses protéines riches en proline.
  19. 19. Ses actions cario-protectrice sont représentées parSes actions cario-protectrice sont représentées par:: --son pouvoir tampon: neutralisation des acidesson pouvoir tampon: neutralisation des acides.. --son pouvoir auto-nettoyage des surfacesson pouvoir auto-nettoyage des surfaces dentairesdentaires.. --ses propriétés bactéricides et bactériostatiquesses propriétés bactéricides et bactériostatiques.. --des ions minéraux présentent dans la salive, quides ions minéraux présentent dans la salive, qui aident à reminéraliser les lésions débutantesaident à reminéraliser les lésions débutantes. .. .
  20. 20. 3-1-5 Le facteur dentaire3-1-5 Le facteur dentaire -- des cuspides très développées et des sillons trèsdes cuspides très développées et des sillons très anfractueux vont conditionner l’adhérence et laanfractueux vont conditionner l’adhérence et la rétention des aliments et de la plaque dentaire etrétention des aliments et de la plaque dentaire et créer des caries occlusales.créer des caries occlusales. -- des points de contacts défectueux favorisentdes points de contacts défectueux favorisent l’installation des caries proximales.l’installation des caries proximales. -- le non recouvrement de l’émail cervicale par lele non recouvrement de l’émail cervicale par le cément, ainsi la récession gingivalecément, ainsi la récession gingivale conditionnent l’apparition de caries à ce niveau.conditionnent l’apparition de caries à ce niveau.
  21. 21. 3-1-6 Les autres facteurs3-1-6 Les autres facteurs Tels que:Tels que: -les restaurations proximales débordantes.-les restaurations proximales débordantes. -les prothèses, les crochets mal conçues.-les prothèses, les crochets mal conçues. -les bagues d’orthodontie,…-les bagues d’orthodontie,…
  22. 22. 3-2 Les causes générales3-2 Les causes générales 3-2-1- la race3-2-1- la race D’après les études, il semble que lesD’après les études, il semble que les blancs présenteraient plus de carie que les noires,blancs présenteraient plus de carie que les noires, les maghrébins présenteraient plus de caries queles maghrébins présenteraient plus de caries que les caucasiens.les caucasiens. Ces différence n’ont cependant rien à voir avec laCes différence n’ont cependant rien à voir avec la race elle-même et peuvent facilement s’expliquerrace elle-même et peuvent facilement s’expliquer par des facteurs liées à l’environnement tels que lapar des facteurs liées à l’environnement tels que la culture, les conditions socioéconomiques et lesculture, les conditions socioéconomiques et les habitudes d’hygiène ou alimentaires différentes.habitudes d’hygiène ou alimentaires différentes.
  23. 23. 3-2-2 L’hérédité3-2-2 L’hérédité Actuellement, il est reconnu que la carie n’est pasActuellement, il est reconnu que la carie n’est pas une maladie héréditaires.une maladie héréditaires. 3-2-3 Les troubles endocriniens3-2-3 Les troubles endocriniens Le dysfonctionnement des glandes thyroïdes etLe dysfonctionnement des glandes thyroïdes et parathyroïdes engendre une hypoplasie de l’émailparathyroïdes engendre une hypoplasie de l’émail et des troubles de calcification de la dentineet des troubles de calcification de la dentine..
  24. 24. 3-2-4 L’age3-2-4 L’age Pour les dents temporairesPour les dents temporaires : la carie augmente avec le : la carie augmente avec le temps qui s’écoule après l’éruption des dents.temps qui s’écoule après l’éruption des dents. Pour les dents permanentesPour les dents permanentes : le nombre de : le nombre de caries va en augmentant dès 6 ans, l’incidence estcaries va en augmentant dès 6 ans, l’incidence est particulièrement élevée chez l’enfant possédant des dents enparticulièrement élevée chez l’enfant possédant des dents en cours de minéralisation post-éruptive à causse d’unecours de minéralisation post-éruptive à causse d’une alimentation déséquilibrée, hygiène bucco-dentairealimentation déséquilibrée, hygiène bucco-dentaire défectueuse et structure dentaire fragile.défectueuse et structure dentaire fragile.
  25. 25. Ensuite elle est maximal au moment de l’adolescence, leEnsuite elle est maximal au moment de l’adolescence, le plus grand nombre de caries se développant avant 22plus grand nombre de caries se développant avant 22 ans, en raison de son changement de vie à cet âge, leans, en raison de son changement de vie à cet âge, le sujet s’expose à des déséquilibres alimentairessujet s’expose à des déséquilibres alimentaires importants au cours d’une période où sa croissance estimportants au cours d’une période où sa croissance est inachevée et ses besoins énergétiques importants. Deinachevée et ses besoins énergétiques importants. De plus l’adolescent néglige très souvent son hygièneplus l’adolescent néglige très souvent son hygiène corporellecorporelle..
  26. 26. Chez l’adulte l’atteinte carieuse a tendance à seChez l’adulte l’atteinte carieuse a tendance à se stabiliser.stabiliser. A partir de 50 ans l’état de santé bucco-dentaireA partir de 50 ans l’état de santé bucco-dentaire s’aggrave à nouveau avec le développement dess’aggrave à nouveau avec le développement des caries radiculaires liées aux récessionscaries radiculaires liées aux récessions gingivales.gingivales. 3-2-5 les facteurs professionnels3-2-5 les facteurs professionnels Certaines profession placent les individus dans unCertaines profession placent les individus dans un contexte cariogène exemplecontexte cariogène exemple -carie due à la poussière de farine et de sucre-carie due à la poussière de farine et de sucre pour le boulanger, le pâtissier,…pour le boulanger, le pâtissier,… -carie dues aux vapeurs acides observées chez les-carie dues aux vapeurs acides observées chez les travailleur exposés pendant longtemps auxtravailleur exposés pendant longtemps aux vapeurs acidesvapeurs acides
  27. 27. Données épidémiologiquesDonnées épidémiologiques de la carie dentairede la carie dentaire
  28. 28. IntroductionIntroduction:: La carie est actuellement classée par lesLa carie est actuellement classée par les experts de l'Organisation mondiale de la santéexperts de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux(OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux.. Sa distribution n'est pas évaluée comme celleSa distribution n'est pas évaluée comme celle de la grande majorité des états pathologiques,de la grande majorité des états pathologiques, en terme de pourcentage de sujets affectésen terme de pourcentage de sujets affectés dans la population étudiée, puisque tous,dans la population étudiée, puisque tous, pratiquement, en sont atteints mais se réfèrepratiquement, en sont atteints mais se réfère aux indices épidémiologiques dentairesaux indices épidémiologiques dentaires..
  29. 29. I)Définition des indices épidémiologiquesI)Définition des indices épidémiologiques Les indices épidémiologiques dentairesLes indices épidémiologiques dentaires mesurent la sévérité de l'état spécifique à unmesurent la sévérité de l'état spécifique à un moment donné en quantifiant, d'après unemoment donné en quantifiant, d'après une échelle graduée, les observations cliniqueséchelle graduée, les observations cliniques.. ils expriment, par des cotations numériquesils expriment, par des cotations numériques précises, un état qualitatif donnéprécises, un état qualitatif donné..
  30. 30. II)Caractéristiques des indicesII)Caractéristiques des indices épidémiologiquesépidémiologiques Caractéristiques intérêt clairs/simples/objectifs Faciles à utiliser Valides et fiables Sensibles Quantifiables Mémorisation aisée Examen d’un grand nombre de sujet Reproductibilité d’un Diagnostic détection des différences entre 2sujets voisins Réalisation d’analyse statistique
  31. 31. III)Indices utilisés pour les dentsIII)Indices utilisés pour les dents temporairestemporaires En denture temporaire stable doacc a o f c= cariée a= absente o= obturée d= dent f =surface En denture mixte c co od d
  32. 32. IV) Indices utilisés pour les dentsIV) Indices utilisés pour les dents permanentespermanentes L'indice CAODL'indice CAOD --correspond au nombre de dents cariéescorrespond au nombre de dents cariées:: C, absentes pour cause de carie : A, obturées : OC, absentes pour cause de carie : A, obturées : O --Il varie donc de 0 à 32Il varie donc de 0 à 32 --L'indice CAOD individuelle = nbr C+ nbr A + nbr OL'indice CAOD individuelle = nbr C+ nbr A + nbr O.. L'indice CAOD moyen= Somme des valeurs individuelles Nombre de sujets examinés
  33. 33. L'indice CAOFL'indice CAOF évalue le nombre de facesévalue le nombre de faces dentaires cariées, absentes ou obturéesdentaires cariées, absentes ou obturées sur 28 ou 32 dents, il est inférieur ou égalsur 28 ou 32 dents, il est inférieur ou égal à 128 ou 148à 128 ou 148.. L'indice CAOFSL'indice CAOFS complète désormais lescomplète désormais les précédents, qui ne tiennent pas compteprécédents, qui ne tiennent pas compte des scellements de sillons et desdes scellements de sillons et des restaurations esthétiques auxrestaurations esthétiques aux composites, techniques inconnues aucomposites, techniques inconnues au moment de leur définition. Il variemoment de leur définition. Il varie également de 0 à 128 ou 148également de 0 à 128 ou 148..
  34. 34. Dans la mesure de la composante "C" des indicesDans la mesure de la composante "C" des indices CAOD et CAOF il faut distinguer l'approcheCAOD et CAOF il faut distinguer l'approche anglosaxonne de la carie initiale et l'approche évolutiveanglosaxonne de la carie initiale et l'approche évolutive européenneeuropéenne:: =<=<Dans la premièreDans la première, la carie se mesure en terme d'absence, la carie se mesure en terme d'absence ou de présence. La sonde doit accrocher dans le puits ouou de présence. La sonde doit accrocher dans le puits ou la fissure après insertion avec une pression modéréela fissure après insertion avec une pression modérée.. =<=<Selon l'approche européenneSelon l'approche européenne, l'enregistrement des, l'enregistrement des données est plus long puisqu'elle distingue quatre degrésdonnées est plus long puisqu'elle distingue quatre degrés de cariede carie:: C1: liseré noir au niveau de la fissureC1: liseré noir au niveau de la fissure.. C2:zone blanchâtre le long de la fissureC2:zone blanchâtre le long de la fissure.. C3:rupture dans la continuité de l'émailC3:rupture dans la continuité de l'émail.. C4: large cavité supérieure à 3 mmC4: large cavité supérieure à 3 mm..
  35. 35. V) Les indices épidémiologiquesV) Les indices épidémiologiques desdes caries radiculairescaries radiculaires 11))L'indice de BantingL'indice de Banting:: Il présente 4 critèresIl présente 4 critères:: Le premierLe premier désigne une surface molledésigne une surface molle décolorée, discrète et délimitéedécolorée, discrète et délimitée.. Le deuxièmeLe deuxième indique qu'il y a pénétration deindique qu'il y a pénétration de la sonde qui accrochela sonde qui accroche.. Le troisièmeLe troisième correspond à une lésioncorrespond à une lésion localisée à la jonction émail-cément, oulocalisée à la jonction émail-cément, ou intéressant toute la surface radiculaireintéressant toute la surface radiculaire,, le quatrièmele quatrième, correspond à une lésion, correspond à une lésion restaurée comptabilisée uniquement sirestaurée comptabilisée uniquement si l'origine radiculaire de la carie ne fait aucunl'origine radiculaire de la carie ne fait aucun doutedoute..
  36. 36. 22((Le nombre COFLe nombre COF Dérivé des indices précédents il permet de définirDérivé des indices précédents il permet de définir le nombre de surfaces radiculaires cariées oule nombre de surfaces radiculaires cariées ou obturéesobturées.. 33((Root Caries Index, RCIRoot Caries Index, RCI surfaces radiculaires cariées et obturéessurfaces radiculaires cariées et obturées RCIRCI== Les surfaces radiculaires cariées, obturéesLes surfaces radiculaires cariées, obturées et saineset saines X 100
  37. 37. VI) Prévalence de la carieVI) Prévalence de la carie La maladie carieuse a atteint uneLa maladie carieuse a atteint une prévalence maximale dans les annéesprévalence maximale dans les années 1970. Depuis, le CAOD comme le cod ont1970. Depuis, le CAOD comme le cod ont significativement diminuésignificativement diminué Cette réduction de la prévalence carieuseCette réduction de la prévalence carieuse chez les enfants et les adolescentschez les enfants et les adolescents s'expliquerait pars'expliquerait par:: 11))une plus grande utilisation des produitsune plus grande utilisation des produits d'hygiène buccodentaires et desd'hygiène buccodentaires et des composants fluoréscomposants fluorés.. 22))la consommation de produits contenantla consommation de produits contenant des sucres non cariogènesdes sucres non cariogènes..
  38. 38. VII) Intérêt des études épidémiologiquesVII) Intérêt des études épidémiologiques de la carie dentairede la carie dentaire L’intérêt de l'épidémiologie de la carieL’intérêt de l'épidémiologie de la carie dentaire est d'identifier ses déterminantsdentaire est d'identifier ses déterminants que sontque sont:: L'ageL'age.. Le sexeLe sexe.. L'ethnieL'ethnie.. Le niveau socioéconomiqueLe niveau socioéconomique.. L'hygiène buccodentaireL'hygiène buccodentaire.. L'alimentationL'alimentation.. L’apport de fluorL’apport de fluor..
  39. 39. ConclusionConclusion L'épidémiologie, qui analysait autrefoisL'épidémiologie, qui analysait autrefois uniquement l'état de santé buccodentaire deuniquement l'état de santé buccodentaire de la population étudiée, permet désormais dela population étudiée, permet désormais de valider des hypothèses préventives etvalider des hypothèses préventives et thérapeutiques, de planifier et d'évaluer desthérapeutiques, de planifier et d'évaluer des services de santéservices de santé..
  40. 40. Pathogénie de la cariePathogénie de la carie
  41. 41. Les travaux effectués sur l’apparition et l’évolutionLes travaux effectués sur l’apparition et l’évolution de la carie dentaire ont aboutit à la mise au point dede la carie dentaire ont aboutit à la mise au point de deux groupes d’hypothèses :deux groupes d’hypothèses : Hypothèse ancienneHypothèse ancienne =<Mécanismes d’origine interne.=<Mécanismes d’origine interne. =<Mécanismes d’origine externe.=<Mécanismes d’origine externe. Conceptions actuellesConceptions actuelles Pour lesquelles les différentes qui concourent àPour lesquelles les différentes qui concourent à provoquer la carie sont soit endogènes ou exogènesprovoquer la carie sont soit endogènes ou exogènes Introduction:Introduction:
  42. 42. 1-1-11-1-1--THEORIE CHIMICO PARASITAIRETHEORIE CHIMICO PARASITAIRE:: L’acide lactique dissout les sels de ca contenu dansL’acide lactique dissout les sels de ca contenu dans l’émail et la dentinel’émail et la dentine Expérience de Sognaes:Expérience de Sognaes: 11erer groupe : nourri normalement par voie orale par ungroupe : nourri normalement par voie orale par un régime glucidique.régime glucidique. 2eme groupe : nourri par tubage stomacal.2eme groupe : nourri par tubage stomacal. Résultat:Résultat: les rats nourrit par voie orale ont développé desles rats nourrit par voie orale ont développé des lésions carieuses , ceux du 2ème groupe n’ont paslésions carieuses , ceux du 2ème groupe n’ont pas développé des cariesdéveloppé des caries Donc:Donc: le contact du sucre avec les dents est nécessaire àle contact du sucre avec les dents est nécessaire à la formation des cariesla formation des caries 1.1.Théories dont le mécanisme est d’origine1.1.Théories dont le mécanisme est d’origine externeexterne
  43. 43. 1-1-2- THEORIE CHIMICO PARASITAIRE ALCALINE1-1-2- THEORIE CHIMICO PARASITAIRE ALCALINE (GOTTLEIB 1944-1947)(GOTTLEIB 1944-1947) Destruction de la trame organique de l’émail par uneDestruction de la trame organique de l’émail par une action protéolytique des enzymes produites par lesaction protéolytique des enzymes produites par les bactéries de la plaquebactéries de la plaque La protéolyse de la trame organique de l’émailLa protéolyse de la trame organique de l’émail permettrait ensuite la décalcification qui seraitpermettrait ensuite la décalcification qui serait secondaire à la protéolyse facilite la pénétration dessecondaire à la protéolyse facilite la pénétration des acidesacides
  44. 44. I-1-3-I-1-3- THEORIE DE LA PROTEOLYSE –CHELATIONTHEORIE DE LA PROTEOLYSE –CHELATION ( SHARZ & MARTIN( SHARZ & MARTIN 1956)1956) SHARZ & MARTIN proposent une amélioration de laSHARZ & MARTIN proposent une amélioration de la conception précédente -la protéolyse-conception précédente -la protéolyse- Il s’agit d’une double attaque simultanée des élémentsIl s’agit d’une double attaque simultanée des éléments organiques et minéraux de la dent.organiques et minéraux de la dent. Les micro organismes attaquent les protéines et lesLes micro organismes attaquent les protéines et les hydrates de carbone , leur dégradation enzymatique donnehydrates de carbone , leur dégradation enzymatique donne naissance à des sous produits , parmi ceux ci certains sontnaissance à des sous produits , parmi ceux ci certains sont capables de chélater les sels minéraux et en particulier lecapables de chélater les sels minéraux et en particulier le calcium pour aboutir à son effondrement.calcium pour aboutir à son effondrement.
  45. 45. I-1-4- THEORIE DE LEIMGRUBERI-1-4- THEORIE DE LEIMGRUBER Les lésions carieuses sont dues à unLes lésions carieuses sont dues à un déséquilibre des échanges ioniques entredéséquilibre des échanges ioniques entre la salive et l’émail en cas de variation dela salive et l’émail en cas de variation de PH salivaire et de celui de la plaquePH salivaire et de celui de la plaque il se produit une modification de la chargeil se produit une modification de la charge électrique des ions ce qui a pour effet uneélectrique des ions ce qui a pour effet une dissociation du complexe protéique etdissociation du complexe protéique et minéral que serait la fibrillo – apatiteminéral que serait la fibrillo – apatite..
  46. 46. I-2-1- THEORIE TROPHO MICROBIENNE (1940)I-2-1- THEORIE TROPHO MICROBIENNE (1940) L a carie est précédé par un trouble trophique deL a carie est précédé par un trouble trophique de l’odontoblaste , les troubles de la dentine et de l’émail sontl’odontoblaste , les troubles de la dentine et de l’émail sont secondaires et permettent l’envahissement microbiensecondaires et permettent l’envahissement microbien Pour Rousseau DecellePour Rousseau Decelle : le mécanisme de ce trouble: le mécanisme de ce trouble trophique est une perturbation du système endocrinotrophique est une perturbation du système endocrino sympathiquesympathique Pour DechaumePour Dechaume : l’origine de ce trouble est soit une cause: l’origine de ce trouble est soit une cause interne , soit une cause locale péri dentinaire ; exp: lainterne , soit une cause locale péri dentinaire ; exp: la fermentation rendant les dents voisines vulnérables auxfermentation rendant les dents voisines vulnérables aux irritations externesirritations externes -Cette théorie est abondonnéeCette théorie est abondonnée 1.2.Théories dont le mécanisme est d’origine1.2.Théories dont le mécanisme est d’origine interneinterne
  47. 47. I-2-2- HYPOTHESE DE LA MALDIE DU COLLAGENE:I-2-2- HYPOTHESE DE LA MALDIE DU COLLAGENE: (VERNER &COLL)(VERNER &COLL) Sous l’influence enzymatique ou endocrinienne liéeSous l’influence enzymatique ou endocrinienne liée au sexe et à l’age , la qualité et la quantité desau sexe et à l’age , la qualité et la quantité des enzymes et du collagène peut se détruireenzymes et du collagène peut se détruire I-2-3- THEORIE DES TROUBLES DU METABOLISMEI-2-3- THEORIE DES TROUBLES DU METABOLISME TRANS DENTAIRE (1950)TRANS DENTAIRE (1950)
  48. 48. AUTRES THEORIES :AUTRES THEORIES : GOLIEU:GOLIEU: elle est liée à un trouble nutritif.elle est liée à un trouble nutritif. FAUCHAR:FAUCHAR: la carie est une inflammation : odontitela carie est une inflammation : odontite PETTERER:PETTERER: la lésion initiale porte sur la cellulela lésion initiale porte sur la cellule odntoblastique.odntoblastique. HORPWELL SMITH :HORPWELL SMITH : la décalcification de la dentinela décalcification de la dentine précède toujours son infection par les bactériesprécède toujours son infection par les bactéries
  49. 49. 2-1- THEORIE DE ROTT LEHMER et LARMAS2-1- THEORIE DE ROTT LEHMER et LARMAS Ils ont modifié le schéma de KEYES &Ils ont modifié le schéma de KEYES & KÖNIGKÖNIG , les, les premiers éliminent le facteur temps au profit despremiers éliminent le facteur temps au profit des anticorps?anticorps? LARMAS regroupe les différents paramètres enLARMAS regroupe les différents paramètres en deux éléments :deux éléments : =>La prédisposition de l’organisme hôte=>La prédisposition de l’organisme hôte => l’activité de la flore microbienne??=> l’activité de la flore microbienne??
  50. 50. GREMBEY & HUTCHINSONGREMBEY & HUTCHINSON étudient chez le rat desétudient chez le rat des régimes contenant soit du saccharoses , soit durégimes contenant soit du saccharoses , soit du glucose , ou du fructoseglucose , ou du fructose Leurs conclusions sont les suivantes :Leurs conclusions sont les suivantes : -Les rats font plus de caries avec le saccharoseLes rats font plus de caries avec le saccharose qu’avec les deux autres tandis que tous les sucresqu’avec les deux autres tandis que tous les sucres sont cariogènessont cariogènes -Y’a pas de différence nette entre glucose et fructoseY’a pas de différence nette entre glucose et fructose En 1940: STEPHAN décrit des changements de PHEn 1940: STEPHAN décrit des changements de PH qui se produisent à la surface des dents aprèsqui se produisent à la surface des dents après ingestion de glucidesingestion de glucides
  51. 51. LES FORMESLES FORMES CLINIQUES DE LACLINIQUES DE LA CARIE DENTAIRECARIE DENTAIRE
  52. 52. Contrairement à l’étiopathogénie , l’étudeContrairement à l’étiopathogénie , l’étude clinique de la carie dentaire est parfaitementclinique de la carie dentaire est parfaitement connue et ne présente aucune difficultéconnue et ne présente aucune difficulté d’approched’approche Introduction:Introduction:
  53. 53. 1- LA CARIE A EVOLUTION RAPIDE :1- LA CARIE A EVOLUTION RAPIDE : C’est une lésion aigue , une véritable plaie dentinaire , lesC’est une lésion aigue , une véritable plaie dentinaire , les tubulis sont largement ouvert avec une très grande quantitétubulis sont largement ouvert avec une très grande quantité de dentine ramollie.de dentine ramollie. La destruction est très rapides et la sensibilité est trèsLa destruction est très rapides et la sensibilité est très importanteimportante Elle est rencontrer chez les sujets jeunesElle est rencontrer chez les sujets jeunes 2- CARIE A EVOLUTION LENTE :2- CARIE A EVOLUTION LENTE : La lésion est chronique , la pulpe a le temps de se protégerLa lésion est chronique , la pulpe a le temps de se protéger par apparition de dentine sclérotiquepar apparition de dentine sclérotique A un stade avancé l’ouverture de la cavité dans le milieuA un stade avancé l’ouverture de la cavité dans le milieu buccal est plus large , la destruction est lente et comprendbuccal est plus large , la destruction est lente et comprend peu de dentine ramollie , la couleur est foncée , la sensibilitépeu de dentine ramollie , la couleur est foncée , la sensibilité est réduite ou nulle ,ce type se rencontre surtout chez lesest réduite ou nulle ,ce type se rencontre surtout chez les sujets âgéesujets âgée II)Classification des caries en fonction des formesII)Classification des caries en fonction des formes cliniquescliniques
  54. 54. 3- CARIE ARRETE :3- CARIE ARRETE : C’est une lésion qui évolue vers un mode cicatriciel , laC’est une lésion qui évolue vers un mode cicatriciel , la cavité est très ouverte.cavité est très ouverte. L’émail et la dentine sont abrasés et de couleur brunL’émail et la dentine sont abrasés et de couleur brun foncée et leur dureté est augmenté.foncée et leur dureté est augmenté. II-SELON LE SIEGE :II-SELON LE SIEGE : 2-1- CARIE CORONNAIRE:2-1- CARIE CORONNAIRE: principalement chez l’enfantprincipalement chez l’enfant et l’adulte jeune .et l’adulte jeune . Face occlusale :Face occlusale : Du fait des nombreuses anfractuosité , puits et sillonsDu fait des nombreuses anfractuosité , puits et sillons qui sont des facteurs anatomiques de rétention de laqui sont des facteurs anatomiques de rétention de la plaque.plaque. Les sillons ouverts entre 70&90 degré sont peu atteint .Les sillons ouverts entre 70&90 degré sont peu atteint . Cliniquement c’est une coloration brune ou noire avecCliniquement c’est une coloration brune ou noire avec une sonde qui s’accroche .une sonde qui s’accroche .
  55. 55. PUITS ET SILLONS SECONDAIRE:PUITS ET SILLONS SECONDAIRE: Au niveau des cingulums des incisives et canines et auAu niveau des cingulums des incisives et canines et au niveau des fossettes des faces vestibulaires etniveau des fossettes des faces vestibulaires et linguales .linguales .  FACES PROXIMALES :FACES PROXIMALES : Elle s’étend entre le point de contact et les gencives ,Elle s’étend entre le point de contact et les gencives , juste sous ce dernier par une légère opacité blanche quijuste sous ce dernier par une légère opacité blanche qui devient rugueuse du fait de la décalcification .Cettedevient rugueuse du fait de la décalcification .Cette forme évolue plus rapidement en profondeur vers leforme évolue plus rapidement en profondeur vers le collet et faces vestibulaires et linguales qu’au directioncollet et faces vestibulaires et linguales qu’au direction occlusaleocclusale .. POINTES DES CUSPIDES :POINTES DES CUSPIDES : En effet ces surfaces lisses d’apparence peuvent neEn effet ces surfaces lisses d’apparence peuvent ne pas l’etre et présenter des zones capables de retenir lapas l’etre et présenter des zones capables de retenir la plaque à l’échelle microscopique.plaque à l’échelle microscopique.
  56. 56. CARIE CERVICALES :CARIE CERVICALES : Sur les faces vestibulaires et parfois linguales ouSur les faces vestibulaires et parfois linguales ou palatines , elles s’étendent verticalement de la limitepalatines , elles s’étendent verticalement de la limite gingivale jusqu’au bombé limitent la zone d’autogingivale jusqu’au bombé limitent la zone d’auto nettoyage , latéralement peuvent atteindre les zonesnettoyage , latéralement peuvent atteindre les zones proximales .proximales . 2-2- CARIE RADICULAIRE:2-2- CARIE RADICULAIRE: Elle apparaît lorsque le cément est mis à nu suite à uneElle apparaît lorsque le cément est mis à nu suite à une récession , elle est plus fréquente chez les sujets âgésrécession , elle est plus fréquente chez les sujets âgés .elle commence par une déminéralisation du cément qui.elle commence par une déminéralisation du cément qui s’étend à la dentine en respectant l’émail .s’étend à la dentine en respectant l’émail .
  57. 57. 2.32.3..Nouvelle classification des lésions carieusesNouvelle classification des lésions carieuses On a trois sites :On a trois sites : Site 1: puits et sillons des faces occlusales des dents postérieursSite 1: puits et sillons des faces occlusales des dents postérieurs ou surfaces lisses .ou surfaces lisses . Site 2 : émail proximal sans le point de contact .Site 2 : émail proximal sans le point de contact . Site 3: le 1/3 cervical de la racine ou la couronne.Site 3: le 1/3 cervical de la racine ou la couronne. Quatre taille :Quatre taille : Taille 1 : la dentine est concernée qu’aminima juste au-delà de laTaille 1 : la dentine est concernée qu’aminima juste au-delà de la possibilité de traitement uniquement par reminéralisation .possibilité de traitement uniquement par reminéralisation . Taille 2: la dentine est concernée modérément après préparationTaille 2: la dentine est concernée modérément après préparation de la cavité , l’émail résiduel est sain bien soutenu et ne risque pasde la cavité , l’émail résiduel est sain bien soutenu et ne risque pas de se fracturer .de se fracturer . Taille 3 : la taille est plus que modéré , la substance dentaireTaille 3 : la taille est plus que modéré , la substance dentaire résiduelle est fragile , la cavité doit être élargie pour que larésiduelle est fragile , la cavité doit être élargie pour que la restauration assure la protection de la substance dentaire.restauration assure la protection de la substance dentaire. Taille 4: carie étendue avec une importante perte de substanceTaille 4: carie étendue avec une importante perte de substance dentaire.dentaire.
  58. 58. 55--SELON L’ETIOLOGIESELON L’ETIOLOGIE:: Les caries sont en rapport étroit avec des facteursLes caries sont en rapport étroit avec des facteurs déclenchants , différent essentiellement des cariesdéclenchants , différent essentiellement des caries classiques par leur siège.classiques par leur siège. facteurs professionnels:facteurs professionnels: Certaines professions placent les individus dans unCertaines professions placent les individus dans un contexte cariogène comme les pâtissiers.contexte cariogène comme les pâtissiers. facteurs médicamenteuxfacteurs médicamenteux :: consommation excessive des siropsconsommation excessive des sirops..  facteurs géographiquesfacteurs géographiques ..
  59. 59. La carie mérite toujours d’être définie a partir duLa carie mérite toujours d’être définie a partir du schémas de KEYES , même s’il à été plusieurs foisschémas de KEYES , même s’il à été plusieurs fois complété depuis 1962 , il représente en effet lescomplété depuis 1962 , il représente en effet les deux facteurs étiologiques agresseurs : sucresdeux facteurs étiologiques agresseurs : sucres fermentescibles et bactéries cariogènes , quifermentescibles et bactéries cariogènes , qui interagissent avec d’autres facteursinteragissent avec d’autres facteurs correspondant à l’hôte et la dentcorrespondant à l’hôte et la dent.. ConclusionConclusion

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