Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010
Page n° 1
Première p...
Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010
Page n° 2
2) 1, 5 po...
Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010
Page n° 3
II.Génétiq...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Corrigé du sujet svt section sciences expérimentales bac tunisie _ session principale 2010

11 480 vues

Publié le

Corrigé du sujet SVT - Section sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale 2010

Publié dans : Formation

Corrigé du sujet svt section sciences expérimentales bac tunisie _ session principale 2010

  1. 1. Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010 Page n° 1 Première partie : 8 points I. QCM (5 points) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 c a, b a, b d a, d a, c c d a, d b Toute réponse fausse annule la note attribuée à l’item – Pour les items 2, 3, 5, 6 et 9, attribuer 0,25 point pour une seule réponse correcte. II. Immunité (3 points) Deuxième partie : 12 points I. Régulation de la pression artérielle (6 points) 1) 2,25 points Courbe 1 Courbe 2 Courbe 3 Analyse L’augmentation de la pression intra sinusale (de 40 mm Hg à environ 160 mm Hg), entraine une augmentation de la fréquence des potentiels d’action (allant de 10 PA/s jusqu’à 300 PA/s). 0,25 point L’augmentation de la pression intra sinusale de 40 mm Hg à environ 160 mm Hg, entraine une augmentation de la fréquence des potentiels d’action au niveau du nerf X allant de 10 PA/s jusqu’à 300 PA/s. 0,25 point L’augmentation de la pression intra sinusale de 40 mm Hg à environ 160 mm Hg, entraine une diminution de la fréquence des potentiels d’action au niveau du nerf sympathique cardiaque allant de 100 PA/s jusqu’à 20 PA/s. 0,25 point Déduction Le sinus carotidien renferme des barorécepteurs qui assurent la transduction sensorielle de la pression artérielle en message nerveux. (0,25 pt + 0,25 pt justification) justification fausse => 0,25 point Le message nerveux sensitif véhiculé par les fibres du nerf de Héring entraine l’activation des fibres du nerf X, par conséquent l’interneurone N1 est excitateur. (0,25 pt + 0,25 pt justification) justification fausse => 0,25 point Le message nerveux sensitif véhiculé par les fibres du nerf de Héring entraine l’inhibition des fibres du nerf sympathique cardiaque, par conséquent, l’interneurone N2 est inhibiteur. (0,25 pt + 0,25 pt justification) justification fausse => 0,25 point IL1 IL2 IGE Cellules sécrétrices Macrophages (accepter : CPAg) 0,25 point LT4 activés 0,25 point Plasmocytes 0,25 point Condition(s) de sécrétion Double reconnaissance de l’Ag par les LT. (accepter : présentation d’un Ag par le macrophage). 0,25 point Activation des LT4 par IL1 0,25 point 1er contact des LB avec un allergène. 0,25 point Rôles - Induit l’expression des récepteurs membranaires à IL2. - Stimule la sécrétion d’IL2 par les T4. (accepter : activation des LT spécifiques). 0, 5 point Multiplication et différenciation des lymphocytes activés. (accepter : amplification des lymphocytes activés). 0,5 point - Sensibilisation des mastocytes lors du 1er contact avec l’allergène. - Fixation de l’allergène (contacts ultérieurs) : activation des mastocytes. 0,5 point https://www.facebook.com/SVTUNISIE
  2. 2. Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010 Page n° 2 2) 1, 5 point L’augmentation de la pression artérielle au niveau du sinus carotidien est détectée par les barorécepteurs ce qui la fréquence des potentiels d’action dans le nerf de Héring ; ce message sensitif active le centre bulbaire, il en résulte : (0,25 pt) - L’activation du centre cardiomodérateur (noyau moteur du nerf X) par l’intermédiaire de l’interneurone excitateur N1 est à l’origine d’une augmentation de la fréquence des potentiels d’action au niveau des fibres du nerf X, ce qui entraine un ralentissement cardiaque. (0,5 pt) - L’inhibition du centre vasomoteur par l’intermédiaire de l’interneurone inhibiteur N2 aboutit à la diminution de la fréquence des potentiels d’action au niveau des fibres orthosympathiques ce qui entraine une vasodilatation des artérioles. (0,5 pt)  Le ralentissement cardiaque et la vasodilatation des artérioles corrigent l’hypertension et ramènent la pression artérielle à sa valeur normale. (0,25 pt) 3) 2,25 points Expérience 2 Expérience 3 Expérience 4 Informations dégagées des expériences 2, 3 et 4 - Les corticosurrénales augmentent la réabsorption des ions Na+ au niveau des reins. - Les corticosurrénales augmentent la pression artérielle. 0,5 pt - L‘aldostérone corrige les troubles observés suite à l’ablation des corticosurrénales : il s’agit d’une hormone sécrétée par les corticosurrénales favorisant la rétention de Na+ et l’augmentation de la pression artérielle. 0,25 pt - L’angiotensine a un effet vasoconstricteur. - L’angiotensine stimule la sécrétion de l’aldostérone par les corticosurrénales. - L’angiotensine est une hormone hypertensive. 0,75 pt Rôle de l’angiotensine dans la régulation de la pression artérielle En cas d’hypotension, l’angiotensine sécrétée provoque : - Une vasoconstriction des artérioles. - Une stimulation de la sécrétion d’aldostérone par les corticosurrénales. L’aldostérone sécrétée stimule la réabsorption des ions Na+ au niveau des reins ce qui accroit la rétention d’eau (augmentation de la pression artérielle). Ces deux effets provoquent le retour de la pression artérielle à sa valeur normale. 0,75 pt
  3. 3. Corrigé du sujet SVT - Section : sciences expérimentales – Bac Tunisie – Session principale Juin 2010 Page n° 3 II.Génétique (6 points) 1) Discussion des deux hypothèses. Hypothèse 1 : l’allèle responsable de la maladie est dominant Chaque descendant atteint a, au moins, l’un de ses parents qui est atteint. C’est le cas des individus II2, II3 et III 2.  Hypothèse à retenir. (0,75 pt) Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie est récessif Dans ce cas, chaque enfant atteint devrait hériter au moins un allèle muté (responsable de la maladie) de ses parents. Ceci est possible pour les enfants II2, II3 et III2.  Hypothèse à retenir (0,75 pt) 2) Si l’allèle anormal est récessif, la femme II1, saine et homozygote, transmet l’allèle normal dominant à tous ses enfants qui seront tous sains, ce qui n’est pas le cas puisque la fille III2 est atteinte.  Hypothèse 2 à rejeter. (1 pt) 3) Exploitation des documents 3 et 4. a. L’individu II2, atteint, ne possède que l’allèle A1.  A1 est l’allèle responsable de l’anomalie. (0,5 pt) b. Si le gène en question était autosomal, l’individu II2 devrait être hétérozygote (pour transmettre un allèle anormal à chacun de ses deux fils sains). Or II2 ne possède que l’allèle anormal A1.  Le gène en question ne peut être autosomal. Il s’agit d’un gène lié au sexe, porté par X. (1,5 pt) c. Génotypes : (0,5 pt) I1 : XA2 Y I2 : XA1 XA1 ou XA1 XA2 N.B : sanctionner de 0,25 point le candidat qui utilise des lettres autres que A1 et A2. 4) D’après le document 5, le fœtus est de sexe masculin, puisqu’il a les chromosomes X et Y. Sa mère est normale et homozygote  il a reçu le chromosome X portant l’allèle A2 de sa mère et un chromosome Y de son père.  Le fils attendu sera sain. (1 pt)

×