Interprétation de l’électrophorèse des protéines sériques 
P Bataille 
Hôpital Docteur Duchenne 
Boulogne sur Mer
Principe et Historique 
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Séparation des constituants d’un mélange protéique sous l’action d’un champ électrique 
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Util...
Réalisation Pratique 
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Séparation sur gel d’agarose et de plus en plus par électrophorèse capillaire 
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Les protéines s...
1 globulines: transferirine, hemopexine 
2 globulines: Fraction C3 et C4 du complément
Interprétation du protéinogramme (1) 
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Dosage quantitatif des protides totales sériques 
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Valeur normale entre 65 et 8...
Interprétation du protéinogramme (2) 
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Taux de protéines normal: % = valeur en g/L 
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Taux de protéines anormal: 
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Modification de la fraction albumine 
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Dédoublement du pic: Bisalbuminémie 
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Mutation héréditaire 
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Ttt par Béta‐lac...
Problèmes techniques 
Pic anormal ≠ dysglobulinémie 
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CRP >150 mg/L 
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Hyperfibrinémie 
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Hémolyse 
Fibrinogène
Variations de l’1 globuline 
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Diminution 
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Désordres hépatiques 
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Augmentation 
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Variation des 2 globulines 
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Augmentation 
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Syndrome inflammatoire 
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Syndrome néphrotique 
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Diminution 
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Insuff...
Variation des  globulines 
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Augmentation 
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Carence martiale (transferrine) 
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Augmentation des  globulines 
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Syndrome inflammatoire 
6H 
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Oligoclonalité
Gammapathies monoclonales associées àdes affections malignes 
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Plasmocytome solitaire 
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Waldenström 
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Maladies auto‐immunes: SGS, PR,LED 
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Gammapathies monoclonales associées à des affections non malignes 
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POEMS: IgG ou IgA 
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Hyperperméabilité capillaire: ...
Manifestations liées aux Ig Monoclonales 
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Hyperviscosité (IgM): vision , FO, s neuro, hgies 
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Activité auto‐Anticorp...
Hypogammaglobulinémie
CAT devant hypogammaglobulinémie 
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Vérifier absence de chaines légères monoclonales: 
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Sang et urines++++
Dosage des chaines légères 
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Seuil de détection 
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Electrophorèse: 0,5g/L 
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I.E.:150mg/L 
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Free lite: 10 à40 mg/L 
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  1. 1. Interprétation de l’électrophorèse des protéines sériques P Bataille Hôpital Docteur Duchenne Boulogne sur Mer
  2. 2. Principe et Historique  Séparation des constituants d’un mélange protéique sous l’action d’un champ électrique  Utilise le caractère amphotère des protéines ( radicaux amines et carboxyliques)  Ph de migration 8.2: comportement anionique (ionisation des gps carboxyliques , glutamine et aspartique migration vers l’anode (+))  Vitesse de migration : taille des particules, force ionique et porosité du support  Technique développée depuis 1930 selon le système de Tiselius
  3. 3. Réalisation Pratique  Séparation sur gel d’agarose et de plus en plus par électrophorèse capillaire  Les protéines sériques ( albumine et globulines): 5 ou 6 fractions – Albumine – 1,2,1,(2),  Variations des taux : information sur les organes qui les synthétisent –  hépatique: albumine , 1,2,1,(2) –  par lympho B activés:
  4. 4. 1 globulines: transferirine, hemopexine 2 globulines: Fraction C3 et C4 du complément
  5. 5. Interprétation du protéinogramme (1)  Dosage quantitatif des protides totales sériques – Valeur normale entre 65 et 80 grammes – protidémie plasmatique : idem + 3 grammes (fibrinogène + protéines de la coagulation)  Rapport albumine / globuline ( nl entre 1,2 et 1,8)  Doser l’hématocrite (en l’absence d’anémie): différencier anomalie primitive des protéines versus hémodilution ou hémoconcentration
  6. 6. Interprétation du protéinogramme (2)  Taux de protéines normal: % = valeur en g/L  Taux de protéines anormal: – Étudier les % : déterminer si le taux anormal est du àune variation de l’ensemble ou àla modification importante de l’une d’entre elles  Rapport albumine / globuline – < 1 :  albumine et  globulines ( cirrhose) – >2:  globulines ( hypo ou agammaglobulinémie)
  7. 7. Modification de la fraction albumine  Dédoublement du pic: Bisalbuminémie – Mutation héréditaire – Ttt par Béta‐lactamines à forte dose (IRC) – Fistule pancréatique  Absence d’albumine: Analbuminémie congénitale  Hypoalbuminémie dans qq minutes
  8. 8. Problèmes techniques Pic anormal ≠ dysglobulinémie – CRP >150 mg/L – Hyperfibrinémie – Hémolyse Fibrinogène
  9. 9. Variations de l’1 globuline  Diminution – Désordres hépatiques – Déficit en 1 antitrypsine  Augmentation – Syndrome inflammatoire(orosomuc oïde) – grossesse
  10. 10. Variation des 2 globulines  Augmentation – Syndrome inflammatoire – Syndrome néphrotique  Diminution – Insuffisances hépatiques – Hémolyse (haptoglobine) – Entéropathies – malnutrition inflammation
  11. 11. Variation des  globulines  Augmentation – Carence martiale (transferrine) – Hypothyroïdie – Obstruction biliaire (CBP): défaut de catabolisme hépatique du C3 – Pics IgA ou IgM très importants  Diminution – Insuffisance hépatique – Entéropathies – Syndrome néphrotique – malnutrition
  12. 12. Augmentation des  globulines  Augmentation polyclonale ( en dôme) – Infections bactériennes ou virales (VIH, hépatites) – Syndrome inflammatoire – Maladies auto‐immunes: • Gougerot‐Söjgren+++ , • LED Gammapathies polyclonales Type Gougerot- Sjöjgren
  13. 13. Syndrome inflammatoire 6H 12H 1 Jour 2‐3 jours 1 Semaine CRP + ++ +++ ++ + Oroso (1) + ++ +++ ++ Hapato. (2) + + +++ + fibrinogène + ++ +
  14. 14. Oligoclonalité
  15. 15. Gammapathies monoclonales associées àdes affections malignes • Myelome • Plasmocytome solitaire • Waldenström • Autres syndromes lymphoprolifératifs malins – LLC (IgM,CD5+) – Lymphome malin non‐hodgkinien(IgM) • Maladie des chaines lourdes (,,mu) • Amylose AL
  16. 16. Gammapathies monoclonales associées à des affections non malignes • Maladies auto‐immunes: SGS, PR,LED • Infection – Aiguës : Ig transitoire – Chroniques • Virus VIH+++ , EBV,CMV,VHB,VHC • Bactéries: Salmonelles, leptospires • Parasites: palu, toxo • Immunodépression: post‐transplantation, congénitale • Cirrhoses, hépatopathies
  17. 17. Gammapathies monoclonales associées à des affections non malignes • POEMS: IgG ou IgA • Hyperperméabilité capillaire: IgG • Dermatoses neutrophiliques • Xanthomatose • Mucinose papuleuse • Xanthogranulomatose nécrobiotique • Syndrome de Schnitzler
  18. 18. Manifestations liées aux Ig Monoclonales • Hyperviscosité (IgM): vision , FO, s neuro, hgies • Activité auto‐Anticorps: – Agglutinines froides – Cryoglobulinémie: purpura, livedo, arthralgies, neuropathies, GNMP – Anti‐myéline : neuropathies – Anti‐IgG: facteurs rhumatoïdes et cryo type III
  19. 19. Hypogammaglobulinémie
  20. 20. CAT devant hypogammaglobulinémie • Vérifier absence de chaines légères monoclonales: • Sang et urines++++
  21. 21. Dosage des chaines légères • Seuil de détection – Electrophorèse: 0,5g/L – I.E.:150mg/L – Free lite: 10 à40 mg/L • Valeur normale: rapport 0.26 à1.65 • Intérêt: – Amylose AL : 99% versus 80% – Surveillance myelome – MGUS

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