Résumé pour la préparation du concours de résidanat.

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GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
 Le facteur de risque le plus important est la
salpingite (remaniement séquellaire). Les autres FDR
sont : l’antécédent de la chirurgie pelvienne, le tabac,
le stérilet, la stérilisation tubaire, les inducteurs de
l’ovulation (clomifène : RRx4), l’âge élevé, pilule
micropogestative, IVG, antécédent de GEU et de
fausses couches.
 La localisation tubaire représente 95% des
localisations de GEU, l’ampoule tubaire (75%),
pavillon (5%), localisations tubaires proximales
cornuaire et interstitiel (4%) et localisation isthmique
(15%). Les localisation ovarienne sont rares (2%), les
localisations abdominales (mésentère ou intestin
grêle) peuvent permettre à l’extrême une évolution
jusqu’à terme. Les grossesses hétérotopiques
associent une GEU et une grossesse intra utérine, il
faut y penser après procréation médicalement
assistée.
 La symptomatologie classique ne s’observe que
dans les formes déjà évoluées. Il s’agit d’une femme
jeune qui présente après une période d’aménorrhée
de quelques jours à quelques semaines des
métrorragies peu abondantes noirâtres (sépia), ainsi
que des douleurs pelviennes. Le toucher vaginal peut
retrouver une masse latéro-utérine ou une sensibilité
d’un CDS. Les signes sympathiques de grossesse
peuvent être présentes. L’aménorrhée est présente
dans 70% des cas La GEU rompue (ou en voie de se
rompre) présente un tableau d’épanchement sanguin
intrapéritonéale plus sévère avec des lipothymies,
une pâleur, un collapsus, un abdomen ballonné avec
défense hypogastrique, cris de Douglas au TV,
irradiation scapulaire de la douleur.
 Le dosage de ß-hCG plasmatique confirme la
grossesse (dans une GIU il double en 48h et il est > à
1000). L’échographie pelvienne vérifie la vacuité
utérine (normalement le sac gestationnel est visible à
partir de la 5e
SA), analyse de la caduque, analyse du
corps jaune en sachant que la GEU est habituellement
localisé à son voisinage, analyse d’une masse
annexielle anormale qui correspond soit à un sac
gestationnel ou un hématosalpinx, hématocèle. Le
dosage de la progestérone est utile car avec un taux >
25 ng/ml on peut exclure la GEU avec une spécificité
de 97%, et permet d’exclure une GIU si son taux est < 5
ng/ml.
 NB : un taux de ß-hCG > 1000 UI/L correspond
normalement à un âge gestationnel où l’échographie
endovaginale permet d’identifier un sac gestationnel
endo-utérin. Donc l’échographie prend toute sa valeur
quand le taux de ß-hCG est > 750 UI/L avec un utérus
non gravide.
 Les GEU précocement interrompues ou précocement
dépistées permettent d’envisager une abstention ou un
traitement par le méthotréxate. La cœlioscopie est
contre-indiquée en cas GEU interstitiel, d’hématocèle
enkysté, de forme grave (hémopéritoine massif). La
salpingotomie (traitement conservateur) est indiquée
chez les patientes jeunes désirant des grossesses
ultérieures, quand la trompe atteinte n’est pas trop
altérée, quand la trompe controlatérale est altérée. La
salpingectomie est indiquée chez la patiente de plus de
40 ans, trompe controlatérale saine, récidive
homolatérale de GEU. Le traitement par méthotréxate
est indiqué si la patiente est peu symptomatique, avec
Hte et état hémodynamique stable, taux de ß-hCG <
5000mU/ml, pas d’hémopéritoine à l’échographie (ou <
100 cm3
), GEU de localisation extra-tubaire
(abdominale, ovarienne). Après le traitement
chirurgical une surveillance du taux de ß-hCG à 48h
permet de dépister un échec. La stagnation ou la
réascension de ce taux ou un taux à 45h > 25% du taux
initial préthérapeutique impose une injection de
méthotréxate. Le méthotréxate sera remplacé par le
chlorure de potassium en cas de grossesse
hétérotopique. Après le traitement médical le dosage de
ß-hCG est fait à J2, J5 et J10.
 NB : que le traitement soit chirurgical ou médical,
conservateur ou radical le taux de récidive de GEU est
identique.
AVORTEMENT SPONTANÉ

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 Les fausses couches spontanées est l’expulsion d’un
embryon ou d’un fœtus avant un âge gestationnel 22
SA et ayant un poids < 500g (anciennement < 28 SA
et poids < 1000 g). Son incidence augmente avec l’âge
pouvant aller jusqu’à 50% après 40ans. Les fausses
couches sont dites précoces s’ils surviennent avant la
15e
SA (ou la 10e
SA).
 Les principales étiologies sont les aberrations
chromosomiques (70% des ABRT) qui habituellement
ne se reproduisent pas au cours des grossesses
ultérieures ; les anomalies utérines (malformation,
utérus DES fibromes, synéchies, béance cervico-
isthmique, hématome décidual basal) ; anomalies
endocriniennes (diabète, insuffisance lutéale,
anomalie thyroïdienne) ; anomalie d’origine
infectieuse (listériose, rubéole…) ; anomalie
placentaire, anomalie du cordon ; grossesses
multiples ; anomalie immunologique (maladie auto-
immune : lupus, syndrome des Ac
antiphospholipides, thrombophilie) ; toxique (tabac,
alcool) ; âge élevé ; amniocentèse ; traumatismes.
 Se manifeste par des métrorragies (motif principal)
de sang rouge après un retard des règles s’associant
souvent à des douleurs pelviennes, disparition des
signes sympathiques de grossesse ; au TV le col est
ouvert. L’échographie : absence de sac gestationnel
endo utérin, images hétérogènes endo-utérines
correspondant à des débris trophoblastiques ou à un
sac en voie de lyse ; un œuf claire est un œuf vide
d’embryon, il a la même signification qu’un ABRT ; le
décollement ovulaire ne préjuge en rien de
l’évolutivité de la grossesse. Le taux des ß-hCG
décroît, lorsque le taux est d’environ 1000 UI/l, le sac
gestationnel doit être visible en échographie
endovaginale (image liquidienne cernée d’une lisière
hyperéchogène qui correspond au trophoblaste et qui
est excentrée par rapport à la ligne de vacuité.)
 Le traitement médical es administré pour des
grossesses interrompues avant la 10e
SA ou en cas de
rétention partielle : Méthergin®
(méthylergométrine :
utérotonique, CI en cas d’HTA) 15 gouttes trois fois
par jour pendant 5 jours ; le Cytotec®
(misoprostol,
prostaglandine) 2cp x3/j pendant 48h. Le curetage
utérin est indiqué si le terme de la grossesse est > 10
SA ou s’il y a des signes de rétention ovulaire ou en
cas d’échec de traitement médical (métrorragies
persistantes, gros utérus, col ouvert, persistance de
matériel ovulaire endoutérin à l’échographie). Le
curetage peut être éviter si la grossesse est plus jeune,
si l’expulsion de l’œuf paraît complète, si les
métrorragies ont cessé si l’utérus est petit et le col est
fermé et si vacuité utérine à l’échographie). Après
curetage, du Méthergin®
peut être prescrit, pilule œstro-
progestative séquentielle pour favoriser la repousse de
l’endomètre ; une antibioprophylaxie est systématique ;
injection des gammaglobulines anti-D si Rhésus
négatif ; bromocriptine (Parlodel®
) 2cp/j pour éviter la
montée laiteuse en cas de fausse couche après 15 SA.
 NB : en cas de menace d’avortement le repos est le
seul traitement utilisé. On peut prescrire la
progestérone en cas de vitalité fœtale certaine.
 Le risque de récidive augmente après chaque épisode
d’ABRT, il est de 22% après un ABRT et de 73% après 3
ABRT. Les fausses couches à répétition sont définies
par 3 ABRT spontanés consécutifs.
GROSSESSE MOLAIRE
 Le môle hydatiforme est un œuf pathologique
caractérisé outre son aspect macroscopique de villosités
kystiques (en grappe de raisin ou autre) par un
processus à la fois hyperplasique et dystrophique et par
dysfonctionnement vasculaire frappant les villosités
choriales. L’hyperplasie intéresse l’épithélium, la
dystrophie intéresse le tissu conjonctif. On ne retrouve
pas de vestige embryonnaire, lorsque le processus
dégénératif reste limité, il s’agit de môle partielle
parfois embryonné. L’embryon mort se momifie. Dans
la majorité des cas de môle complète, il s’agit de la
fécondation d’un ovule anucléé par un spermatozoïde
X qui se dédouble ou plus rarement par 2
spermatozoïdes, alors que dans la môle partielle la
formule chromosomique est habituellement triploïde.
La villosité môlaire est caractérisée par la prolifération
trophoblastique, la rareté ou l’absence de vaisseaux, la
dégénérescence hydropique du stroma ; l’axe conjonctif
est peu à peu distendu par un liquide clair, devenant
ainsi une vésicule ; la prolifération trophoblastique
intéresse les cellules de Langhans et le syncytium. Les
kystes lutéinisantes ovariens sont la conséquence de
l’abondante sécrétion de gonadotrophine chorionique,
ils régressent spontanément après l’élimination de la
môle.
 Les signes fonctionnels : l’hémorragie est souvent le
premier signe, c’est aussi le plus constant ; elle survient
dans le courant du 3e
trimestre ou du 4e
trimestre, le
sang est souvent mêlé d’écoulement séreux. Les signes
sympathiques de la grossesse sont exagérés (nausées,
vomissement, sialorrhée, subictère, insomnie, crampes,
protéinurie). Parfois ils sont accompagnés de signes
d’hyperthyroïdie (palpitation, thermophobie,
tremblement)

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 Signes physique : l’utérus est trop gros pour le
terme, volume variable parfois il augmente parfois il
diminue. On perçoit des kystes ovariens dans les
CDS latéraux.
 L’échographie est l’examen fondamental qui
montre des images caractéristiques, sous l’aspect de
« flocons de neige » remplissant la totalité de la cavité
utérine. Absence d’écho fœtal et présence de kystes
ovariens.
 Le dosage des gonadotrophines chorioniques
urinaires atteint un taux très élevé (500 000 UI/L).
Cependant un quart des môles ont des taux < à cette
limite et certaines grossesses gémellaires peuvent la
dépasser ; le ß-hCG plasmatique est très élevé pour
l’âge gestationnel, au contraire de l’œstriol
plasmatique et urinaire dont les taux sont abaissés.
 Le diagnostic anatomopathologique doit toujours
être pratiqué pour compléter l’examen.
 L’évolution spontanée de la môle se fait vers le 4e
mois et se termine par l’avortement annoncé par
l’apparition ou le redoublement des hémorragies. Il
est parcellaire (la môle sort par fragments) ce qui
explique la fréquence des rétention ovulaire
(exception pour la môle morte qui est expulsée en
bloc). La môle traitée guérit dans la plus grande
majorité des cas. Souvent cette guérison est lente
parfois en rapport avec la rétention des résidus
môlaires. Mais des complications peuvent
survenir (signes toxiques massifs, hémorragies
profuses, syndrome vasculo-rénal sévère, torsion de
kyste, métastases môlaires, en particulier pulmonaire,
le choriocarcinome est la complication majeure).
 L’évacuation se fait par les voies naturelles, par
aspiration sous perfusion d’ocytocine et sous
couverture antibiotique, complétée au besoin par un
curetage léger. Parfois (à titre exceptionnel) la gravité
des complications et l’impossibilité d’évacuer
rapidement par voie basse, justifier une hystérotomie
par voie abdominale voire une hystérectomie. La
révision utérine est nécessaire après avortement
môlaire (+/- curage, curetage prudent, aspiration) ; il
n’y a pas d’indication à une chimiothérapie préventive.
La surveillance biologique est assurée par le dosage
radio-immunologique hebdomadaire de la ß HCG
plasmatique qui devient négatif après 12 semaines. La
guérison est acquise lorsque 3 dosages hebdomadaires
successifs sont < 10 ng/mL mais il est conseillé de
poursuivre la surveillance biologique pendant 6 mois.
Une contraception par œstroprogestatifs s’impose
pendant 1 ans.
Dans tous les cas de métrorragies en cours de grossesse,
il est absolument nécessaire de connaître le groupe
sanguin et le rhésus des patientes. Une injection
systématique d’immunoglobulines anti-D sera faite pour
les patientes Rhésus négatif. On conçoit qu’elle n’est pas
absolument nécessaire avant la 6e
SA.
MODIFICATION CERVICALE ET MENACE DE FAUSSES COUCHES TARDIVE (FCT) :
La FCT est le principal mode de révélation d’une béance ou d’une incompétence cervico-isthmique, la
symptomatologie est souvent muette sans contraction utérine avec quelques métrorragies de 2e
trimestre. Le
cerclage préventif du col utérin à 14 SA, une prévention de l’immunisation Rhésus sera systématique. Le

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décerclage doit être réaliser à 37 SA. Un traitement antibiotique et tocolytique sera débuter quelques heures
avant le cerclage.
PHÉLIBITE SUR GROSSESSE
Les phlébites au cours de la grossesse sont rares, elles apparaissent en général au cours du dernier trimestre de
la grossesse. du point de vue clinique l’installation est lente par à-coups, étalée sur plusieurs
jours, bâtarde. La douleur à point de départ inguinal, est le symptôme dominant ; l’œdème est
discret et reste souvent localisé à la région malléolaire. Discrète aussi est la chaleur locale. La
phlegmatia cerulea est relativement plus fréquente; du point de vue biologique l’absence de
trouble hormonaux est est habituelle, le taux de prothrombine, le temps de coagulation, le test
de résistance à l’héparine, sont utiles non pas au diagnostic mais au contrôle du traitment
anticoagulant. L’examen Doppler montre l’association d’un spasme artériel qui explique l’allure
clinique et l’importance des douleurs, ces examens sont trés utiles au diagnostic en raison de la
discrétion des signes veineux, et l’on doit tenir compte dans l’établissement du traitement. Du
pont de vue évolutif, l’évolution immédiate, en dépit du traitment institué, n’est pas aussi
favorable que dans les suite de couches, les douleurs, les oedème sont tenaces et des alternaence
de cyanose et de vasodilatation persistent parfois jusqu’au terme. Les accidents embolique sont
assez rares aprés l’accouchement, fait paradoxal, les femmes ne sont plus menacés d’accients
veineux que les femme normales, les rechutes dans les suites de couches est trés rare.
RUPTURE PRÉMATURÉE DES MEMBRANES
La rupture des membranes est prématurée lorsque l’œuf s’ouvre pendant la grossesse avant le début du travail
(au-delà de 12 heures pour certain car risque infectieux)
 Etiologies
–– Causes mécaniques : surdistension de l’œuf (hydramnios, grossesse gémellaire) ou par défaut
d’accommodation (présentation vicieuse ou élevée) ; placenta bas inséré ; béance cervicale.
–– Altération des membranes : est le fait d’une amniotite infectieuse, son origine est souvent urinaire
 Clinique : La rupture spontanée des membranes dans les derniers mois se résume sur le plan fonctionnel en
un seul signe : hydrorrhée amniotique. Il apparaît d’un coups ; il est d’abord abondant puis va continuer de
façon permanente ; l’écoulement s’accroît avec certains changements de positions et surtout par la mobilisation
de la présentation au toucher (signe de Farabœuf)
 Formes cliniques : Quand les membranes se rompent au début de la grossesse, l’avortement est de règle. Si la
grossesse ne s’interrompe pas le fœtus continue à se développé : l’accouchement est toujours prématuré, souvent
par le siège, l’enfant est marquée de déformation. En l’absence de traitement la moitié des femmes entre en
travail dans les heures qui suivent et 80% accouchent dans 24 heures ; la RPM est un facteur important de
prématurité, elle intervient avec d’autres éléments dans l’indice d’accouchement prématuré (contraction utérine,
métrorragie et dilatation du col)
 Perte de liquide amniotique (LA) : Les 2 grands risque de RPM (surtout avant 26 SA) sont l’hypoplasie
pulmonaire et les déformations squelettiques par oligoamnios. La quantification du LA par échographie
constitue un facteur pronostic capital. Le test à la diamine oxydase (DAO) permet de confirmer le diagnostic. Le
TV est dangereux et inutile car il augmente le risque infectieux. Toute suspicion de perte de LA impose
l’hospitalisation en urgence. En cas de RPM en 3e
trimestre les principaux risques fœtaux sont l’immaturité
pulmonaire et l’infection avec une fréquence élevée de leucomalacie périventriculaire. Mise en place de
traitement par amoxicilline et corticothérapie. La tocolyse est indiquée en cas d’absence de souffrance fœtale et
chorioamniotite
PROCIDENCE DU CORDON

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C’est la chute du cordon en avant de la présentation, accident de la période du travail ; c’est le plus grave des
déplacement du cordent. La véritable procidence est lorsque le foetus est ouvert (si il ne l’est pas c’est le
procubitus)
● ETIOLOGIE : anomalie de la présentation (présentation transversale ; présentation du siège). Dans la
présentation du sommet bien fléchie et bien accommodée la procidence n’existe pas. Toute gêne à
l’accommodation favorise la procidence : les bassins rétrécis, les tumeurs prævia, la grossesse gémellaire, la
petitesse du fœtus, la simple multiparité (par relâchement des parois utérines) ; placenta prævia ; excès du
longueur du cordon ; hydramnios (très grande mobilité du fœtus, lors de l’irruption brutale) ; baisse de la
pression dans les vaisseaux du cordon ; insertion marginal du cordon ; erreur de manœuvre au cours d’une
intervention (rupture artificielle brutale des membranes).
● CONSÉQUENCES : compression du cordon (elle est plus dangereuse dans la présentation céphalique) ;
dessiccation ; ⇒ souffrance fœtale.
● TRAITEMENT : césarienne quelques soit la présentation et quelques soit la dilatation. Dans la procubitus la
césarienne est de règle.
ANOMALIES DE L’INSERTION DU CORDON
Normalement le cordon s’insert au milieu du disque placentaire ou à distance des bords. Lorsque l’insertion se fait au bord
même elle est dite en raquette ou marginale, cette disposition favorise la procidence. L’insertion vélamenteuse se fait à
proximité mais en dehors du bord placentaire (sur les membranes).
Les conséquences sont rares : procidence du cordon ; compression des vaisseaux membraneux par la présentation lors de
l’engagement ; hémorragie de Benkiser par rupture vasculaire au moment de l’ouverture de l’œuf.
CIVD
En obstétrique 3 étiologies de CIVD sont dominantes :
- Hématome rétroplacentaire
- Rétention prolongée du fœtus mort in utero
- Embolie amniotique

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