Physiologie des grands syndromes                                       Antonia Pérez-Martin                               ...
Clinique de l’HTA                                             Diagnostic                                                  ...
Système rénine – angiotensine - aldostérone                             App juxta-                               angiotens...
Étiologies de l’HTA                                                    Atteintes du parenchyme rénal   90 à 95 % essentiel...
Conséquences de l’HTASur le coeurHypertrophie ventriculaire gauche : HVG                                                  ...
Le contrôle cardio-vasculaire coordonné                                                        Adrénaline                 ...
Les cibles thérapeutiques                                                                Adrénaline                       ...
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M1 physiopathologie apm_hta

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M1 physiopathologie apm_hta

  1. 1. Physiologie des grands syndromes Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie L’Hypertension Artérielle Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d’Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de NîmesDéfinitionTension Artérielle : force élastique exercée par les artères sur leur contenu. PA systolique (PAS) : pression maximaleS’équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. PA diastolique (PAD) : pression minimaleEn pratique les deux notions sont assimilées. PA différentielle = PAS - PADDéterminants DP : gradient de pression DP = RPT.Qc RPT : résistances périphériques totales Qc = FC.VES FC : fréquence cardiaque VES : volume d’éjection systoliqueDéfinition de l’HTA OMS - ANAES Prévalence PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg - 10 à 15 % pays industrialisés PAS (mmHg) PAD (mmHg) - 5 à 7 millions de français - avec l’âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.Seuil optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Normal haut‘ 130-139 85-89 Incidence -1 % femmes jeunes, 5 % hommes jeunesHypertension - 45 % après 60 ans Stade ou grade 1 140-159 90-99 Stade ou grade 2 160-179 100-109 Stade ou grade 3 > 180 > 110 Répartition valeurs normales : courbe en clocheHTA Systolique isolée > 140 < 90 PAS avec l’âge PAD après 60 ans d’où pression pulsée Hypotension orthostatique : chute PAS > 20 mmHg lors du passage en position debout
  2. 2. Clinique de l’HTA Diagnostic Le plus souvent diagnostic fortuit.Méthodes de mesure Symptômes Directe : méthode de référence mais invasive - céphalées (occipitales, matinales) - mouches volantes Indirecte : moins précise, non vulnérante - pollakiurie nocturne - épistaxis - palpatoire : pouls - acouphènes - vertiges - auscultatoire - automatisée Complications - insuffisance ventriculaire gauche - angor, infarctusRecommandations : - dissection aortique - accident vasculaire cérébral - mesures répétées - aux deux bras (anisotension) - repos > 5 minutes Physiopathologie secondairement Excrétion rénale de Na+ 1 ou plusieurs facteurs inadaptée PA = RPT x Qc déclenchants + Hypertrophie vasculaire Qc RPT à volémie et RPT stables à Qc constant déclenchement HTA hypercinétique HTA permanente HTA entretien du jeune, labile HTA essentielle Rôle du sodiumPlusieurs théories Origine - Sujet jeune cardiogénique - Qc avec RPT normales Bilan sodé positif volémie Qc HTA Origine - Hyperréactivité des centres presseurs Vasoconstriction artériolaire réactionnelle Secondairement neurogénique par le biais du sympathique pérennisée par : - relayé par le SRAA Hyperréactivité Origine rénale - Défaut d’excrétion du Na+, augmentation vasculaire - dont les conséquences sont majorées du tonus sympathique à l’angiotensine II si excès d’apport
  3. 3. Système rénine – angiotensine - aldostérone App juxta- angiotensinogène Barorécepteurs glomérulaire (artériole afférente Sécrétion de glomérulaire) rénine Angiotensine I (Chémorécepteurs) Enzyme de conversion (endothélium) Angiotensine IIRésistances artériolaires Effets cardio-vasculaires Sécrétion d’aldostérone Contrôle volémie Inotropisme cardiaque Rôle du système nerveux Système adrénergique - terminaisons sympathiquesBarorécepteurs carotidiens et aortiques - médullosurrénale (adrénaline ++) ajustent l’activité SNA donc vagale Rôle suggéré par : si sensibilité : HTA possible par activité vagale - hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielleCentres supra-bulbaires - taux circulants de 30 à 50 % dans HTA essentielles presseurs ou dépresseur : cf. sommeil, émotion - thérapeutiques Rôle de la vasomotricité Tonus vasomoteur réglé par pontages actine / myosine FML. Pontages générés par : Communications Signaux PA définie par les résistances extra-cellulaires intra-cellulaires donc par le tonus vasoconstricteur (VC) des FML artérielles et artériolaires Activité α-adrénergique [Ca++], contraction Production d’AT II Flux répartition locorégionale Environnement ionique (réglé par le rein) selon besoins tissulaires due aux fonctions vasodilatatrices Étirement FML (tonus myogénique) locales et régionales capables Inositols phosphates Nucléotides cycliques d’inhiber le tonus VC [Ca++] [Ca++]
  4. 4. Étiologies de l’HTA Atteintes du parenchyme rénal 90 à 95 % essentielles, FDR favorisants : 1ère cause d’HTA secondaire - hérédité Atteintes unilatérales - âge - atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale - excès pondéral (25 % des sujets en surpoids ont HTA) - atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose - excès de sel, OH - sédentarité Atteintes bilatérales - stress Toutes les causes de néphropathies chroniques : - catégories socio-professionnelles défavorisées - si glomérulopathie : HTA rapide, évolution // à insuffisance rénale - médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs) - si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive HTA réno-vasculaire Hyperaldostéronisme primaireSténose athéromateuse ou dysplasie fibro-musculaire Sécrétion inappropriée d’aldostérone - sujet jeune (F > H si dysplasie) ou âgé poly-vasculaire - Adénome de Conn (sécrétion insensible à l’activité) - atcd traumatisme lombaire - Hyperplasie bilatérale (sensible à l’activité) - HTA d’apparition récente ou récemment aggravée Orientation Hypokaliémie, hyperkaliurèse - résistant au ttt lourd avec diurétique Asthénie, faiblesse musculaire, crampes - souffle abdominal ou para-lombaire Syndrome polyuro-polydipsique - réponse ++ aux IEC ou ARA 2 - créatinine, protéinurie, hypoK+ Diagnostic Activité rénine plasmatiqueDiagnostic : écho, Doppler, TDM, angio-IRM Aldostéronémie - Aldostéronurie / 24 h Phéochromocytome Syndrome de CushingRare (0,1 %) 0,5 % des HTAOrientation - triade : céphalées, sueurs, palpitations Endogène ou iatrogène (corticothérapie au long cours) - crises HTA sévères, spontanées ou provoquées Orientation clinique +++ - hypoTA orthostatique - amaigrissement, hyperglycémieEn général bénin, 10 % malin, 10 % ectopique HTA iatrogènes / exogènesFormes familiales et association possible à d’autres pathologies Médicamenteuses - Recklinghausen - cancer médullaire de la thyroïde - sympathomimétiques - certains psychotropes - corticoïdes - EPO - AINS - ciclosporine Autres - dérivés de l’ergot de seigle - anabolisants stéroïdiens-Syndrome d’apnées du sommeil (30 % HTA ont SAS, 60 % SAS ont HTA) Non médicamenteuses- Tumeurs à rénine - glycyrrhizine (Antésite®, réglisse, pastis sans OH)- Dysthyroïdie -> mime l’action minéralo-corticoïde- Acromégalie - cocaïne - saturnisme chronique
  5. 5. Conséquences de l’HTASur le coeurHypertrophie ventriculaire gauche : HVG Sur le SNC - par post-charge Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 % - + altération des fonctions diastolique et systolique Causes ischémiques (75 %) >>> hémorragiquesInsuffisance cardiaque globale Accidents lacunaires (20 %) par occlusions artériolaires Après plusieurs années d’évolution Risque de démence vasculaire Altération de la fonction contractile Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire Souvent favorisée par lésions ischémiques Encéphalopathie hypertensive : syndrome aigu sur HTA sévère :Insuffisance coronarienne (céphalées, vomissements,troubles de la conscience) conséquence locale de l’atteinte vasculaire Sur les vaisseaux Modifications directes Sur le rein (indépendantes de l’athérosclérose) Néphroangiosclérose - Lésions artériolaires anatomiques fonctionnelles - Micro-albuminurie puis macro-albuminurie sensibilité aux agents VC hypertrophie média élasticité // de la clairance de la créatinine fibres de collagène - Insuff. Rénale en générale tardive Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale : ischémie rénale Gros vaisseaux Petits vaisseaux - atteinte organe sensoriels : artériopathie oblitérante * rétinopathie, anévrisme * appareil cochléo-vestibulaire dissection - atteinte rénale
  6. 6. Le contrôle cardio-vasculaire coordonné Adrénaline (surrénale) Σ/PΣ Fc BaroR Qc PA RPT contractilité VC VR β- SRAA VESLoi de Starling Angiotensine PVC FAN Aldostérone ADHPV périph. Volémie
  7. 7. Les cibles thérapeutiques Adrénaline (surrénale) Σ/PΣ Inhibiteurs calciques Fc (vasorelaxation directe) BaroR β (-) Qc PA RPT contractilité VC VR SRAA α - bloquants VES (blocageLoi de Starling Angiotensine récepteurs α1) Inhibiteurs Inhibiteurs du PVC FAN de l’enzyme récepteur de conversion de l’angiotensine Aldostérone ADHPV périph. Volémie Règles hygiéno -diététiques ++ et diurétiques

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