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ANGOR STABLE



SYMPO BHC MG 08.12.2012
Dr M CASTADOT
DEFINITION
Définition de l’ischémie myocardique :
déséquilibre entre besoins en oxygène et en
énergie du myocarde et apports assurés par
la circulation coronaire.
L’angine de poitrine est par définition la
douleur intermittente consécutive à
l’apparition de cette ischémie myocardique .
Stable : sans évolutivité dans le temps
(fréquence et durée des crises similaires)
Physiopathologie


                                                                          }
                                                                  Unstable
                                                     Rupture       Angina        A
              Stries        Plaque      Plaque        plaque
Normal      graisseuse     fibreuse athéroscléreuse Thrombose                    C
                                                                Myocardial
                                                                 infarction      S

                                                                        Ischemic
                                                                           stroke




                                                                      Critical leg
                                                                       ischemia

                                                                Cardiovascular
                                 Stable Angina                           death
   Clinically silent                       TIA
                                           PAD

                         Increasing age
symptomatologie
• Survient à l'effort, lors d'une contrariété, au
                        froid.
         • Cède à l'arrêt de l'effort/stress
• Calmé à la TNT en sublingual (moins de 1’)
               • Durée de 10 à 15‘
  • Siège :rétro sternal irradiant (oppression,
constrictions rétrosternales) vers mandibule,
         bras gauche, dos et épigastre.
    • Type : constrictive, brûlure, pesanteur,
                    blockpnée.
EXAMEN CLINIQUE
•  Examen clinique le plus souvent normal.
•  Rechercher :
    –  les atteintes vasculaires périphériques (pouls,
       et recherche de souffle sur les principaux
       trajets vasculaires, anévrysme aorte
       abdominale.
    –  Souffle (sténose A, CMO)
    –  Les FDR: HTA, Hypercholestérolémie
Examens complémentaires (I)
•  ECG normal en dehors de la crise.
    –  Rarement T nég, St sous décalé.
    –  Séquelle Infarctus, HVG.
•  Biologie
    –  Troponine négative (si Pos = SCA = Urgence, sauf IRC)
    –  Anémie (angor fonctionnel), glycémie, lipides
•  RX Thorax
    –  Si clinique évoque origine pulmonaire

                   •  CONCLUSION
Examens complémentaires (II)

•  Effort

•  Sensibilté/spécificité 68/73% Valeur prédictive 73%




•  Pronostic
Examens complémentaires (III)
Scintigraphie (Injection d ’un traceur (thallium ou MIBI)
   - Sensibilité 85%, Spécificité 85%
   - Ininterprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)
   - ECG d ’effort non contributif.
   - valeur pronostic (étendue ischémie)

Echocardiographie stress/effort
   - Sensibilté 88%, Spécificité 84%
   - « Physiologique », facile, peu couteux, non ionisant
   - Limitation technique (BPCO, obésité)
   - Valeur pronostic
   - viabilité

-  Angio CT Scan
   - Sensibilté 98%, Spécificité 88% (FFR ct)
   - Limitation FA, Allergie
   - High Risk (Ca+ étendues)
Examens complémentaires (IV)

•    Coronarographie « Gold Standard »
•    Sensibilité – spécificité 100%
•    En cas de signes de gravité lors de l ’ECG d ’effort (HR Duke, TV, TA )
•    En cas d ’ischémie étendue lors d ’une scintigraphie ou une échographie de stress
•    Persistance d ’un angor invalidant malgré un traitement bien conduit
BHC vous remercie de votre
        attention

  BHC bedankt U voor uw
        aandacht
Ivabradine reduces primary end point in
                                                      angina patients

New results in
angina patients



                                             Primary end point(PEP) : CV death + hospitalization for HF or MI

                                 20
                  Cumulative incidence




                                                                                                     Placebo
                                                 n=1507
                                                 P=0.05            -24%
                  for PEP* (%)




                                 15


                                 10                                                                  Ivabradine

                                         5


                                         0

                                             0             0.5             1             1.5                   2
                                                                        Years
Fox K, Ford I, et al; BEAUTIFUL Investigators. Effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in patients with stable coronary
     artery diseaseand left-ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled
     BEAUTIFUL trial. Eur heart Jour On line.
Indication de revascularisation (II)
          La méta analyse de Yusuf, 1994
   7 essais randomisés Médecine vs PAC: 2649 pts
Diminution de 17% de la mortalité à 5 ans dans le groupe PAC si
   -Sténose du tronc commun
   -Atteinte tritronculaire
   - Atteinte bitronculaire + IVA proximale
   - Altération de la fonction ventriculaire gauche

  Limitation
      Etudes historiques ( 1979-1984)
      Patients de < 65 ans
      Peu ou pas de LIMA
Indication de revascularisation (III)

Etudes modernes revascularisation (stents nus, pontage) vs. ttt médical

              3VD: COURAGE: 30% , BARI 2D: 20%
              groupe angioplastie, 52% groupe PAC

              2VD: 39% (COURAGE) % ; 66% BARI 2D-
              angioplastie, 28% BARI 2D- PAC

         La stratégie angioplastie immédiate non supérieure à
              « OMT » dans un premier temps.
         Exception: PAC et diabétique MVD
Subgroup analysis: Primary endpoint
 Primary vs secondary prevention
                                 10        CHD events
                                                                                 Previous CVD:HR 1.08
                                 8                                          (95% CI 0.84-1.38), p=0.55
           Cumulative risk (%)




                                 6
                                                                                          Placebo

                                 4                                                      Fenofibrate


                                 2
                                                                              No previous CVD:HR 0.75
                                                                           (95% CI 0.59-0.94), p=0.014
                                 0
                                       0        1        2        3       4       5      6
                                                    Time since randomisation (years)
Nb at risk: previous CVD
Placebo                               1063    1034      1009     970     934      555   213
Fenofibrate                           1068    1039      1000     967     923      569   216
Nb at risk: no previous CVD
Placebo                               3837    3801      3732    3676    3613     1986   624
Fenofibrate                           3827    3798      3745    3697    3632     1984   634
 FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61
Is Lower Better?
                                      Relationship between LDL-C and CV Event Rate

                 30
                                                                                                                    4S - Pl

                                                                           Secondary Prevention
                 25           Rx - Statin therapy
                              Pl – Placebo
                              Pra – pravastatin
                              Atv - atorvastatin
Event rate (%)




                                                                       4S - Rx
                 20


                                                                                                 LIPID - Pl
                 15
                                                                                       CARE - Pl
                                             LIPID - Rx
                                         CARE - Rx                                                        Primary Prevention
                                      HPS - Rx        TNT – Atv10               HPS - Pl
                 10                               PROVE-IT - Pra                                          WOSCOPS – Pl
                            TNT – Atv80
                       PROVE-IT – Atv                                           AFCAPS - Pl
                                                                                                      6
                  5                                  AFCAPS - Rx                                    WOSCOPS - Rx
                                                                                ASCOT - Pl
                                                       ASCOT - Rx
                  0
                       40      60           80            100           120           140           160           180          200
                      (1.0)   (1.6)        (2.1)         (2.6)         (3.1)         (3.6)         (4.1)         (4.7)        (5.2)
                                                LDL-C achieved mg/dL (mmol/L)

                                 Rosenson RS. Exp Opin Emerg Drugs 2004;9(2):269–279, LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:1425–1435.
Modèle de risque

Niveau de risque           faible   moyen    élevé
 n                          3976     3975    3975
 Score de risque             0-7      7-9     9-21



 Risque absolu (4,2 ans)    5.3 %    9.0 %   15.4 %

 Risque absolu (1 an)       ≈1%      1-3 %    >3%
Objectif primaire
           % décès CV, IM ou arrêt cardiaque
  14

  12
                                              Placebo

  10
                                              Coversyl
  8                                           2 compr. / j.

  6

  4                                        RRR: 20%
  2                                        p = 0.0003

  0
       0     1       2       3       4    5 Années

Taux annuel accident sous placebo: 2.4%
IEC - prévention secondaire chez les
                                               patients à haut risque CV
                              0.15                  HOPE                    Placebo

                                                                            Ramipril
                              0.1
          Taux Kaplan-Meier




                                                                            P<0.0003
                              0.05




                               0.0

                                     0        500         1000       1500     2000
                                                    Jours de suivi

                                          Dagenais et al, 2001
Yusuf S et al. N Engl J Med. 2000;342:154-160.

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Dr Marc Castadot: Angor stable – Définition et actualités thérapeutiques (BHC Symposium 2012)

  • 1. ANGOR STABLE SYMPO BHC MG 08.12.2012 Dr M CASTADOT
  • 2. DEFINITION Définition de l’ischémie myocardique : déséquilibre entre besoins en oxygène et en énergie du myocarde et apports assurés par la circulation coronaire. L’angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l’apparition de cette ischémie myocardique . Stable : sans évolutivité dans le temps (fréquence et durée des crises similaires)
  • 3. Physiopathologie } Unstable Rupture Angina A Stries Plaque Plaque plaque Normal graisseuse fibreuse athéroscléreuse Thrombose C Myocardial infarction S Ischemic stroke Critical leg ischemia Cardiovascular Stable Angina death Clinically silent TIA PAD Increasing age
  • 4. symptomatologie • Survient à l'effort, lors d'une contrariété, au froid. • Cède à l'arrêt de l'effort/stress • Calmé à la TNT en sublingual (moins de 1’) • Durée de 10 à 15‘ • Siège :rétro sternal irradiant (oppression, constrictions rétrosternales) vers mandibule, bras gauche, dos et épigastre. • Type : constrictive, brûlure, pesanteur, blockpnée.
  • 5. EXAMEN CLINIQUE •  Examen clinique le plus souvent normal. •  Rechercher : –  les atteintes vasculaires périphériques (pouls, et recherche de souffle sur les principaux trajets vasculaires, anévrysme aorte abdominale. –  Souffle (sténose A, CMO) –  Les FDR: HTA, Hypercholestérolémie
  • 6. Examens complémentaires (I) •  ECG normal en dehors de la crise. –  Rarement T nég, St sous décalé. –  Séquelle Infarctus, HVG. •  Biologie –  Troponine négative (si Pos = SCA = Urgence, sauf IRC) –  Anémie (angor fonctionnel), glycémie, lipides •  RX Thorax –  Si clinique évoque origine pulmonaire •  CONCLUSION
  • 7. Examens complémentaires (II) •  Effort •  Sensibilté/spécificité 68/73% Valeur prédictive 73% •  Pronostic
  • 8. Examens complémentaires (III) Scintigraphie (Injection d ’un traceur (thallium ou MIBI) - Sensibilité 85%, Spécificité 85% - Ininterprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM) - ECG d ’effort non contributif. - valeur pronostic (étendue ischémie) Echocardiographie stress/effort - Sensibilté 88%, Spécificité 84% - « Physiologique », facile, peu couteux, non ionisant - Limitation technique (BPCO, obésité) - Valeur pronostic - viabilité -  Angio CT Scan - Sensibilté 98%, Spécificité 88% (FFR ct) - Limitation FA, Allergie - High Risk (Ca+ étendues)
  • 9. Examens complémentaires (IV) •  Coronarographie « Gold Standard » •  Sensibilité – spécificité 100% •  En cas de signes de gravité lors de l ’ECG d ’effort (HR Duke, TV, TA ) •  En cas d ’ischémie étendue lors d ’une scintigraphie ou une échographie de stress •  Persistance d ’un angor invalidant malgré un traitement bien conduit
  • 10. BHC vous remercie de votre attention BHC bedankt U voor uw aandacht
  • 11. Ivabradine reduces primary end point in angina patients New results in angina patients Primary end point(PEP) : CV death + hospitalization for HF or MI 20 Cumulative incidence Placebo n=1507 P=0.05 -24% for PEP* (%) 15 10 Ivabradine 5 0 0 0.5 1 1.5 2 Years Fox K, Ford I, et al; BEAUTIFUL Investigators. Effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in patients with stable coronary artery diseaseand left-ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled BEAUTIFUL trial. Eur heart Jour On line.
  • 12. Indication de revascularisation (II) La méta analyse de Yusuf, 1994 7 essais randomisés Médecine vs PAC: 2649 pts Diminution de 17% de la mortalité à 5 ans dans le groupe PAC si -Sténose du tronc commun -Atteinte tritronculaire - Atteinte bitronculaire + IVA proximale - Altération de la fonction ventriculaire gauche Limitation Etudes historiques ( 1979-1984) Patients de < 65 ans Peu ou pas de LIMA
  • 13. Indication de revascularisation (III) Etudes modernes revascularisation (stents nus, pontage) vs. ttt médical 3VD: COURAGE: 30% , BARI 2D: 20% groupe angioplastie, 52% groupe PAC 2VD: 39% (COURAGE) % ; 66% BARI 2D- angioplastie, 28% BARI 2D- PAC La stratégie angioplastie immédiate non supérieure à « OMT » dans un premier temps. Exception: PAC et diabétique MVD
  • 14. Subgroup analysis: Primary endpoint Primary vs secondary prevention 10 CHD events Previous CVD:HR 1.08 8 (95% CI 0.84-1.38), p=0.55 Cumulative risk (%) 6 Placebo 4 Fenofibrate 2 No previous CVD:HR 0.75 (95% CI 0.59-0.94), p=0.014 0 0 1 2 3 4 5 6 Time since randomisation (years) Nb at risk: previous CVD Placebo 1063 1034 1009 970 934 555 213 Fenofibrate 1068 1039 1000 967 923 569 216 Nb at risk: no previous CVD Placebo 3837 3801 3732 3676 3613 1986 624 Fenofibrate 3827 3798 3745 3697 3632 1984 634 FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61
  • 15. Is Lower Better? Relationship between LDL-C and CV Event Rate 30 4S - Pl Secondary Prevention 25 Rx - Statin therapy Pl – Placebo Pra – pravastatin Atv - atorvastatin Event rate (%) 4S - Rx 20 LIPID - Pl 15 CARE - Pl LIPID - Rx CARE - Rx Primary Prevention HPS - Rx TNT – Atv10 HPS - Pl 10 PROVE-IT - Pra WOSCOPS – Pl TNT – Atv80 PROVE-IT – Atv AFCAPS - Pl 6 5 AFCAPS - Rx WOSCOPS - Rx ASCOT - Pl ASCOT - Rx 0 40 60 80 100 120 140 160 180 200 (1.0) (1.6) (2.1) (2.6) (3.1) (3.6) (4.1) (4.7) (5.2) LDL-C achieved mg/dL (mmol/L) Rosenson RS. Exp Opin Emerg Drugs 2004;9(2):269–279, LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:1425–1435.
  • 16. Modèle de risque Niveau de risque faible moyen élevé n 3976 3975 3975 Score de risque 0-7 7-9 9-21 Risque absolu (4,2 ans) 5.3 % 9.0 % 15.4 % Risque absolu (1 an) ≈1% 1-3 % >3%
  • 17. Objectif primaire % décès CV, IM ou arrêt cardiaque 14 12 Placebo 10 Coversyl 8 2 compr. / j. 6 4 RRR: 20% 2 p = 0.0003 0 0 1 2 3 4 5 Années Taux annuel accident sous placebo: 2.4%
  • 18. IEC - prévention secondaire chez les patients à haut risque CV 0.15 HOPE Placebo Ramipril 0.1 Taux Kaplan-Meier P<0.0003 0.05 0.0 0 500 1000 1500 2000 Jours de suivi Dagenais et al, 2001 Yusuf S et al. N Engl J Med. 2000;342:154-160.

Notes de l'éditeur

  1. Subgroup analysis: Primary endpoint Primary vs secondary prevention F enofibrate I ntervention and E vent L owering in D iabetes  The reduction of CHD events is significant in diabetic patients without previous CVD events, but not in patients with previous events.  This slide illustrates the difference in terms of results between populations in primary and secondary prevention. These results are not adjusted on statin usage. Strikingly, we observed a powerful effect of fenofibrate to lower the incidence of CHD events in primary prevention (25% p=0.014) and no effect at all in secondary prevention. Being a post-hoc analysis, no interaction test was performed. Reference : FIELD Study Investigators. Lancet 2005; 366(9500): 1849-61.
  2. This slide shows the relationship between LDL-C levels and CV event rate in a number of large statin clinical trials and demonstrates that the lower the level of LDL-C observed, the lower the CV event rate. This observation supports the NCEP recommendations to treat to a goal LDL-C concentration. 1,2 However, although substantial reductions in LDL-C were obtained with statins (by 23-37%) they do not entirely eliminate events, suggesting that lipid parameters besides LDL-C, such as HDL-C, triglyceride, lipoprotein (a), and LDL particle size and susceptibility to oxidation as well as other risk factors and pleiotropic effects of these drugs, influence CHD risk. The results from on-going trials should answer questions of whether further reductions in LDL-C will provide additional benefit. References Rosenson RS. Exp Opin Emerg Drugs 2004; 9 (2):269–279. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD et al. N Engl J Med 2005; 352 :1425-1435. Adapted from Rosenson RS. Statins: can the new generation make an impression? Expert Opin Emerg Drugs 2004; 9 (2):269–279, with permission from Ashley Publications. Reproduced from LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005; 352 : 1425-1435 with permission. Copyright (c) 2005 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.