Le document aborde les urgences respiratoires chez les animaux, en détaillant les lésions possibles des voies respiratoires supérieures, inférieures et des organes connexes, ainsi que les traitements recommandés. Il souligne l'importance des glucocorticoïdes dans la gestion des obstructions et des inflammations, tout en précisant les approches spécifiques en fonction des causes sous-jacentes. Enfin, le document suggère des protocoles d'intervention d'urgence, y compris l'oxygénothérapie et des interventions chirurgicales lorsque nécessaire.

1. Urgences respiratoires
Examiner Rechercher Suspecter
Appareil
respiratoire
Lésion obstructive des voies aériennes supérieures Corps étranger, paralysie laryngée, sang
(hématome), collapsus trachéal
Lésion du parenchyme pulmonaire P neumonie, tumeur, oedème, asthme, contusions pulmonaires,
hémorragie
Lésion de l’ espace pleural, des plèvres et du diaphragme Hernie diaphragmatique, pneumothorax, hémorragie, épanchement
pleural, masse médiastinale
Lésions de la paroi thoracique Plaie pénétrante, fracture des côtes, volet costal
Dyspnée inspiratoire Affection des voies aériennes supérieures ou des grosses bronches
Dyspnée expiratoire Affection de l’ appareil respiratoire profond
Respiration paradoxale ou discordance, diminution des
bruits pulmonaires et mobilisation abdominale
Défaut de mobilisation du diaphragme
(souvent des lésions de l’espace pleural)
Tachypnée Diminution du volume circulant
Baisse de l’ hématocrite
Alcalose respiratoire
Compensation respiratoire d’ une acidose métabolique
Agitation ou douleur
Bradypnée Lésions neurologiques
Acidose respiratoire
Compensation d’ alcalose métabolique
Orthopnée Lésions graves et importantes de l’appareil respiratoire et/ou
insuffisance cardiaque sévère
Appareil
cardiovasculaire
Pouls
Auscultation
Bruits surajoutés
Troubles du rythme
Cardiomyopathie, troubles du rythme, tamponnade, insuffisance
valvulaire…
Abdomen
Palpation douce de la peau, de la sangle abdominale puis
des organes internes
Auscultation
Pancréatite aigüe
Diarrhée aigüe
Rupture digestive
Syndrome dilatation/torsion de l’estomac
Iléus, invagination, volvulus
Péritonite
Rupture des voies biliaires
Rupture ou obstruction des voies urinaires
Rupture ou déchirure d’ organes
Hémorragies
Voies urinaire
- Diurèse
Palpation de la vessie et des reins
Suivi diurèse : 2-4 mL/kg/h
Conserver des urines
Rupture des voies urinaires
Pyélonéphrite
Lithiases
Système nerveux
Définition du statut mental
Examen des nerfs crâniens Essayer de localiser la
lésion neurologique
Attention à la manipulation
Motoneurones centraux et périphériques
Traumatisme crânien
Encéphalite
Pelvis –
Périnée –
Espace
rétropéritonéal
Examen systématique
Toucher rectal
Lésion, sang, corps étranger, rupture des voies urinaires (si
gonflement et souillures d’urine)
Membres Palpation Plaies, contusions et fractures
OEdème chaud ou froid, emphysème…
Devant toute atteinte de l’ap p areil resp iratoire, l’objectif du traitement est de restaurer la fonction resp iratoire, d’assurer un apport
d’oxy gène aux alvéoles p ulmonaires et une élimination du CO2 (ventilation), de favoriser l’élimination des sécrétions obstruantes et
d’obtenir une guérison rap ide de l’animal. Le p raticien a recours à des techniques non sp écifiques de l’affection en cause (oxygénothérapie,
drainage p ostural, nébulisations…), le traitement sp écifique de l’affection vient en comp lément. [82]

2. A. Atteinte des voies respiratoires hautes
1. Obstruction des voies respiratoires supérieures
a. Etiologie et physiopathologie
Une obstruction des voies respiratoires supérieures se définit comme un rétrécissement des voies respiratoires supérieures menant à une
augmentation de la résistance au p assage de l’air. Cette résistance p eut être associée à une obstruction fixe ou dy namique. Les sites
anatomiques associés à une obstruction haute comprennent communément le larynx, le nasopharynx et les cavités nasales. Les causes à
l’origine de l’obstruction p euvent être la p résence d’un abcès, d’un hématome, d’une tumeur, d’un p oly p e ou d’un corp s étranger. Un
oedème du lary nx (origine inflammatoire, allergique ou traumatique) et une paralysie laryngée peuvent également mener à une obstruction.
Enfin, les chiens et les chats de race brachycéphale présentent une anatomie particulière des voies respiratoires supérieures , qui constitue
un facteur de risque de déclencher un syndrome obstructif. [82] [185] [164]
b. Présentation clinique
Les symp tômes de l’obstruction des voies resp iratoires sup érieures sont une détresse resp iratoire, un stridor et un cornage d ont l’intensité
est p lus ou moins imp ortante. D’autres signes p euvent être associés en fonction de l’origine de l’obstruction : hy p erthermie (abcès,
tumeur), épistaxis (hématome, corps étranger), jetage et éternuements (polype, corps étranger), modification de la voix et toux lors
d’abreuvement ou d’alimentation (paralysie laryngée). [82] [185] [164]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
Le traitement d’urgence associe, en p remière intention, une oxy génothérap ie (cage à oxy gène, intubation voire trachéotomie en dernier
recours), une sédation et des glucocorticoïdes à but et à dose anti-inflammatoire. En effet, l’inflammation des voies resp iratoires est
associée à un rétrécissement de celles-ci, la résistance au p assage de l’air augmente, la toux s’aggrave, ce qui p erp étue l’inflammation.
De la dexaméthasone 0,025-0,1 mg/kg IV est administrée au moment de la prise en charge puis deux fois par jour jusqu’à mise en p lace
du traitement sp écifique. Il est également p ossible d’effectuer des nébulisations toutes les quatre heures si l’animal le tolère (fluticasone
125 μg).
En cas de réaction anap hy lactique ou d’oedème de Quincke, l’administration d’adrénaline est également nécessaire. [82] [185] [94]
ii. Traitement spécifique
Le traitement sp écifique consiste p our la p lup art des cas à lever l’obstruction p ar traitement chirurgical. C’est le cas p our les polypes, les
tumeurs, les abcès, les corps étranger ne pouvant pas être retirés par voie endoscopique et la correction anatomique des animaux
brachycéphales. [82] [94] [164]
Les glucocorticoïdes peuvent trouver une place dans le traitement spécifique des affections laryngées inflammatoires. De la p rednisolone
à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour) est ainsi conseillée sur de courtes durées p our les cas d’inflammation secondaire à une
intubation et les lary ngites infectieuses bactériennes ou virales en comp lément d’une antibiothérap ie adap tée et ce jusqu’à amélioration
des symp tômes. Il n’existe p as de traitement médical sp écifique de la p araly sie lary ngée, p our laquelle une ap p roche chirurgicale est
également conseillée lorsque les difficultés resp iratoires de l’animal nuisent à sa qualité de vie. Des glucocorticoïdes peuvent cependant
être utilisés à court terme à dose anti-inflammatoire, particulièrement si la paralysie laryngée est associée à une inflammation des
aryténoïdes. [94] [185] [190]
En médecine humaine, les glucocorticoïdes sont également utilisés dans les cas de laryngites virales (dexaméthasone 0,15 mg/kg). En
revanche, ils sont décrits comme inefficace dans la prise en charge des inflammations post -extubation (sauf si l’administration est réalisée
de manière préventive) ou des laryngo-trachéites bactériennes. [117] [86] [148] [76]
d. Bilan
Lors d’obstruction des voies resp iratoires sup érieures, des glucocorticoïdes sont administrés à dose anti-inflammatoire par voie générale
ou en inhalation afin de réduire l’inflammation des voies respiratoires. Par la suite, une corticothérapie à dose anti-inflammatoire de courte
durée (5 à 7 jours) peut être associée au traitement spécifique.
2. Collapsus trachéal
a. Etiologie et physiopathologie
Le collapsus trachéal se caractérise par un affaissement dorso-ventral des anneaux trachéaux en raison d’une laxité anormale de la
membrane trachéale dorsale rencontrée presque exclusivement chez le chien. Il peut se localiser soit en région cervicale, soit en région
thoracique. L’origine est souvent plurifactorielle : cartilage trachéal anormal, petite race, obésité, infection respiratoire, cardiomégalie,
traumatisme cervical, inhalation de particules irritantes. [92]
b. Présentation clinique
Les propriétaires rapportent, en plus des difficultés respiratoires, une toux chronique, diurne, forte et sèche, plus marquée après un effort.
Concernant les signes cliniques, cette affection p résente p lusieurs stades de gravité. Dans le cadre de l’urgence, les symp tômes sont une
dyspnée aigüe, des bruits respiratoires sifflants, une toux p lus ou moins p ermanente et p arfois la p résence d’une discordance, d’une

3. cy anose et d’une p osition d’orthop née. La p alp ation de la trachée, l’examen radiograp hique et la radioscop ie p ermettent d’aff iner le
diagnostic. [92]
[82]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
Lors de détresse resp iratoire, le p rotocole thérap eutique d’urgence est identique à celui mis en p lace lors d’obstruction des voies aériennes
supérieures : oxy génothérap ie, sédation (acép romazine), contrôle et réduction de la temp érature en cas d’hy p erthermie, administration de
glucocorticoïdes p ar voie générale en cas d’oedème lary ngé ou d’inflammation trachéale sévère (dexaméthasone 0,5-1 mg/kg IV) et
nébulisations toutes les quatre heures jusqu’à stabilisation de l’animal (NaCl, fluticasone 125 μg, bronchodilatateurs). [82] [92]
ii. Traitement spécifique
Le traitement médical conservateur consiste en l’administration d’antitussifs (dip hénoxy late, codéine), glucocorticoïdes et
bronchodilatateurs (théophylline, aminophylline, terbutaline). Dans ce cas précis, les glucocorticoïdes ne sont administrés qu’à très court
terme (5-7 jours) afin de réduire l’inflammation trachéale, tout en évitant la mise en p lace d’effets secondaires. De la p rednisolone 0,1-1
mg/kg/jour PO ou de la dexaméthasone 0,025-0,1 mg/kg/jour SC, IM, IV ou PO peuvent être administrées. Si un sevrage ne peut être
obtenu, une réduction progressive visant à identifier la plus petite dose efficace doit être effectuée. [94] [185]
L’utilisation de glucocorticoïdes p ar voie inhalée est une bonne alternative à l’administration p ar voie générale, car cela p ermet d’éviter
la plupart des effets secondaires systémiques lorsque les molécules employées ne sont pas absorbées. Plusieurs molécules sont utilisables
pour la nébulisation (fluticasone, beclométhasone, budensonide, ciclesonide, mométasone) mais toutes ne sont pas disponibles en France
et aucune en médecine vétérinaire. La molécule pour laquelle il y a eu le p lus d’études cliniques réalisées chez l’animal est la fluticasone.
Les doses conseillées chez le chien sont : 110 μg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 μg (10–25 kg), ou 440 μg (poids supérieur à 25 kg), avec
une administration bi-quotidienne sur 10 à 15 jours, voire à plus long terme si un sevrage est impossible. Les doses doivent être réduites
p rogressivement jusqu’à atteindre la dose minimale efficace. [94] [185] [57]
En l’absence de rép onse aux traitements médicaux, un traitement chirurgical p eut être envisagé avec la p ose d’une p rothèse extraluminale,
mais les résultats sont inconstants et le p ronostic réservé quel que soit le stade d’avancement de la maladie. [92]
d. Bilan
Lors de collap sus trachéal, l’administration de glucocorticoïdes est conseillée en p remière intention afin de réduire l’inflammatio n
trachéale et l’oedème lary ngé. Par la suite, une corticothérap ie à dose anti-inflammatoire de courte durée (5 à 7 jours) est associée au
traitement médical conservateur. L’utilisation de glucocorticoïdes par voie inhalée est une bonne alternative à la voie générale, en
particulier chez les animaux pour lesquels un sevrage en glucocorticoïdes à long terme est impossible.
3. Obstructions trachéale et médiastinale
a. Etiologie et physiopathologie
Les obstructions trachéales et médiastinales, chez le chien et le chat, sont p rovoquées p ar la p résence d’une masse (abcès, hématome, kyste,
tumeur) ou d’un corp s étranger. [82]
b. Présentation clinique
L’obstruction entraîne une dy sp née, insp iratoire si l’obstruction est extra-thoracique, inspiratoire si elle est intra-thoracique. Celle-ci est
d’ap p arition aigüe lors d’hématome ou d’inhalation de corp s étranger et chronique lors de masse tumorale, d’abcès ou de ky ste. Des
crépitants sont parfois audibles en cas d’obstruction trachéale. [82]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Le traitement d’urgence consiste
en une oxygénothérapie, une sédation, puis un retrait de la masse ou le corps étranger rapidement si cela est possible. La
manoeuvre de Heimlich est réalisable p our tenter l’exp ectoration d’un corp s étranger (p rincip alement chez le jeune). Des
glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire sont généralement mis en place (dexaméthasone 0.025-0.1 mg/kg IV, puis relai de
courte durée avec de la prednisolone au besoin), parfois associés à des antibiotiques en cas de processus infectieux. [82] [94]
B. Atteinte des voies respiratoires basses
1. Asthme félin
a. Etiologie et physiopathologie
L’asthme aigu associe broncho-constriction, hy p erp roduction de mucus et oedème des p arois bronchiques. Cette maladie résulte d’une
combinaison de p lusieurs facteurs dont le p lus imp ortant est une p rédisp osition génétique au dévelop p ement d’une hy p ersensibilité de
ty p e I. L’inflammation qui en découle est à l’origine d’une hy p erréactivité bronchique et d’anomalies de l’ap p areil mucociliaire. [82] [94]
[194]
b. Présentation clinique
Les signes cliniques de l’asthme félin sont variables avec deux p résentations cliniques majeures. La p remière est la « crise d’asthme » au
sens strict, quand l’animal p résente un bronchosp asme aigu, avec une dy sp née exp iratoire, p arfois une resp iration gueule ouverte et une

4. éventuelle p articip ation abdominale à l’exp iration. La seconde est une p résentation clinique plus chronique avec des épisodes de toux
et/ou de détresse respiratoire en alternance avec des phases sans signes cliniques. [82] [94] [194]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
En urgence, un bronchodilatateur β-adrénergique est administré par voie injectable (terbutaline) ou par inhalation (salbutamol par
Aérocat®) selon le caractère du chat, en association avec une oxygénothérapie la moins stressante possible. Cette première administration
p eut être rép étée et/ou un bronchodilatateur d’une autre famille p eut être utilisé en cas de p ersistance des signes. Il est également fortement
conseillé d’administrer des glucocorticoïdes via un inhalateur ou par voie injectable. Par voie générale, on administre classiquement de la
dexaméthasone à dose anti-inflammatoire (0,05-0,125 mg/kg/jour IV). La molécule utilisée le plus fréquemment pour réaliser des
inhalations est la fluticasone. C’est également la molécule p our laquelle le p lus grand nombre d’études en médecine vétérinaire a été
réalisé. La dose efficace p our l’asthme félin n’a p as encore été clairement établie et une étude comp arant trois doses différentes de
fluticasone (44, 110 ou 220 μg en deux administrations quotidiennes) a montré que les trois doses étaient équivalentes en termes
d’efficacité sur des chats dont l’asthme avait été induit exp érimentalement. Il est ainsi raisonnable de sup p oser que 44 μg de fluticasone
suffiraient, même si les doses décrites classiquement sont généralement plus élevées (entre 44 μg et 440 μg deux fois par jour). Pour les
chats dont le caractère est particulièrement difficile les bronchodilatateurs et glucocorticoïdes peuvent être nébulisés dans une cage
hermétiquement close. [82] [94] [194]
[44] [185]
ii. Traitement spécifique
Le traitement sp écifique à p lus long terme de l’asthme comp rend l’utilisation de bronchodilatateurs et d’anti-inflammatoires. Les anti-inflammatoires
les plus classiquement utilisés sont les glucocorticoïdes par voie générale dont les doses et molécules sont décrites dans
le Tableau 14.
Molécule utilisée Posologie
Prednisone 0,5-1 mg/kg PO 2 fois par jour
Prednisolone 0,5-1 mg/kg PO 2 fois par jour
Dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg PO 2 fois par jour
Triamcinolone 2-4 mg/chat/jour PO
Méthylprednisolone (acétate) 4 mg/kg SC toutes les 3 semaines maximum
Tableau 14: Posologie des GCs par voie générale utilisés pour le traitement de l'asthme f élin [94]
La molécule la p lus couramment utilisée p ar voie générale est la p rednisolone dont l’absorp tion est meilleure chez certains chats que pour
la prednisone. La corticothérapie peut être administrée à court terme, mais est parfois indispensable à long terme pour les animaux
p résentant des signes cliniques p ersistants. L’utilisation de bronchodilatateurs seuls ne p ermet p as de contrôler l’inflammat ion des voies
aériennes qui exacerbe leur hypersensibilité.
Actuellement, l’utilisation de glucocorticoïdes p ar inhalations est de plus en plus plébiscitée par les cliniciens car permettent de réduire
les effets secondaires associés à une corticothérapie au long cours par voie générale. Des études expérimentales ont montré que le
traitement par inhalations était aussi efficace que l’administration de glucocorticoïdes p ar voie générale. Comme décrit p récédemment, la
dose efficace chez le chat n’est p as connue et les études décrivent des doses variant entre 44 μg et 440 μg deux fois p ar jou r. Selon
l’imp ortance des signes cliniques de dép art, la dose d’attaque du traitement p eut être p lus ou moins élevée et éventuellement diminuée
p ar la suite. Chez certains chats p résentant une forme d’asthme sévère, il sera p arfois nécessaire d’associer les glucocorticoïdes par voie
topique et p ar voie générale p endant deux à quatre semaines, p uis de diminuer p rogressivement voire arrêter l’administration de
glucocorticoïdes p ar voie orale tout en maintenant les inhalations au long cours. D’autres molécules anti-inflammatoires sont actuellement
à l’étude en adjonction de la corticothérap ie ou en remp lacement de celle-ci dans les cas d’asthme réfractaire ou lorsque la corticothérap ie
est contre-indiquée (cy closp orine, ty rosines kinases…). Les études cliniques restent cep endant rares ou inexistantes et aucune n’a p our
l’instant montré de bénéfice imp ortant dans le traitement. [94] [185] [44] [194] [118] [119] [160]
d. Bilan
Lors de crise d’asthme aigue, l’administration de glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire par voie générale et/ou inhalation est
conseillée : dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV qu’on p eut associer à de la fluticasone 44-220 μg deux fois par jour en inhalations.
Les glucocorticoïdes sont également utilisés dans le traitement au long cours : la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1
mg/kg/PO/BID) reste le traitement le p lus couramment décrit, mais l’utilisation de glucocorticoïdes en inhalations (fluticasone 44-220 μg
deux fois par jour) est de plus en plus plébiscitée car permettent de réduire les effets secondaires associés à une corticothérapie au long
cours par voie générale.
2. Bronchite obstructive

5. a. Etiologie et physiopathologie
Chez le chien ou le chat, une accumulation bronchique de liquide ou de mucus peut survenir suite à une bronchite infectieuse (bactérienne,
virale ou parasitaire), une fausse déglutition ou une inflammation (bronchite éosiniphilique du chien). [82]
b. Présentation clinique
La bronchite obstructive se caractérise par une dyspnée expiratoire avec une éventuelle participation abdominale selon la gravité et des
crép itants. D’autres symp tômes p euvent être associés : adénomégalie, toux, jetage séro-muqueux ou purulent, hyperthermie. Le pronostic
vital des animaux p résentés en urgence est rarement engagé, il s’agit davantage d’une aggravation de symp tômes déjà observés par les
propriétaires. [82] [185]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
Le traitement est, la p lup art du temp s, d’emblée étiologique. Si l’animal p résente des difficultés resp iratoires marquées, un premier
traitement associant des bronchodilatateurs, des glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire et de la kinésithérapie respiratoire pour aider
à l’exp ectoration p euvent être mis en p lace. Comme p our l’asthme félin, les glucocorticoïdes administrés en urgence p euvent l’être p ar
voie générale ou par voie aérosol. On administre alors généralement soit de la dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV et/ou de la
fluticasone p ar inhalations 44μg à 440μg deux fois p ar jour p our les chats et 110 μg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 μg (10 –25 kg), ou 440
μg (poids supérieur à 25 kg) pour les chiens. [82] [94] [185]
ii. Traitement spécifique
Le traitement spécifique dépend de la cause (infectieuse ou non) de la bronchite.
En cas de bronchite d’origine infectieuse, des antibiotiques sont mis en p lace, à la fois p our lutter contre la p résence éven tuelle de
Bordetella bronchiseptica et p our p révenir d’éventuelles comp lications sy stémiques. La doxy cy cline est la molécule la p lus couramment
utilisée. Une corticothérapie peut également être mise en place chez les animaux présentant des formes cliniques bénignes à modérées et
dont la toux est persistante. Leur utilisation est en revanche contre-indiquée chez les animaux suspects de bronchopneumonie. La molécule
la plus fréquemment utilisée est la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour PO en une ou deux prises) pendant cinq jours
en moy enne. Certains antibiotiques comme la doxy cy cline étant bactériostatiques, l’utilisation p rolongée de glucocorticoïdes n’est p as
recommandée, et il est d’usage de p oursuivre l’antibiothérap ie au moins cinq jours ap rès la fin de la corticothérapie. [94]
En ce qui concerne la bronchite éosinophilique du chien, les glucocorticoïdes constituent la pierre angulaire du traitement. Généralement,
de la prednisolone est administrée à dose de 1 mg/kg PO deux fois par jour, puis semaine après semaine, les doses sont progressivement
diminuées et une thérapie à jours alternés peut être mise en place. Des doses de 0,5 mg/kg tous les deux jours voire tous les trois ou quatre
jours peuvent suffire à stabiliser le patient. Des rechutes peuvent survenir mais il est à noter que celles-ci sont plus fréquentes lorsque les
glucocorticoïdes sont administrés à forte dose p uis arrêtés brutalement ou quand l’animal est traité à l’aide de formes injectables à effet
retard. Certains animaux nécessitent en revanche un traitement permanent à doses assez élevées pour être stabilisés, ce qui induit souvent
des effets secondaires. L’administration de glucocorticoïdes p ar voie aérosol est dans ce cas une alternative intéressante. T out comme
pour la prise en charge médicale de p remière intention, la fluticasone est utilisée à dose de 110 μg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 μg (10 –25
kg), ou 440 μg (poids supérieur à 25 kg) avec une à deux administrations quotidiennes. [42] [185]
Enfin, en cas de bronchite d’origine parasitaire (Crenosoma vulpis ou Oslerus osleri), les glucocorticoïdes sont éventuellement adjoints
au traitement antip arasitaire sur une durée brève, afin d’éviter une réaction inflammatoire imp ortante qui p eut survenir lorsque des
parasites meurent en grand nombre. On administre alors généralement de la dexaméthasone 0,1-0,2 mg/kg IV qui vise à limier la libération
de cy tokines associés à la mort p arasitaire. La corticothérap ie p eut être p rolongée si la toux de l’animal est imp ortante et invalidante. De
la prednisone ou de la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour) sont prescrites pendant cinq à dix jours. [45] [94]
d. Bilan
En p remière intention, l’administration de glucocorticoïdes p ar voie générale ou aérosol est conseillée p our réduire l’inflammation des
voies respiratoires (dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV et/ou fluticasone par inhalations 44μg à 440μg deux fois par jour pour les
chats et 110 μg à 440 μg pour les chiens). Les glucocorticoïdes sont par la suite conseillés dans le traitement spécifique de la bronchite
éosinophilique du chien, par voie générale ou par voie aérosol (prednisolone 1 mg/kg/PO BID ou fluticasone 110 à 440 μg une ou deux
fois p ar jour) avec une réduction p rogressive des doses jusqu’à la dose minimale efficace. Enfin, les glucocorticoïdes peuvent être adjoints
au traitement spécifique de la bronchite infectieuse ou parasitaire sur des courtes durées.
C. Atteinte du diaphragme
1. Hernie diaphragmatique
a. Etiologie et physiopathologie

6. Chez le chien et le chat, la hernie diap hragmatique p eut être congénitale, traumatique ou idiop athique. Dans le cadre des urgences, il s’agit
le p lus souvent d’une rup ture du diap hragme faisant suite à un traumatisme externe (accident de la voie p ublique) p ar laquell e
s’introduisent les organes abdominaux : lobe hépatique, rate, intestins, rein. [82] [92]
b. Présentation clinique
Le p lus souvent, les symp tômes sont d’ap parition aigüe. Il arrive cep endant qu’ils n’ap p araissent que p lusieurs jours ou p lus ieurs semaines
après le traumatisme. L’animal est p lus ou moins dy sp néique selon l’imp ortance de la brèche herniaire et du volume p ulmonaire restant.
L’auscultation p ulmonaire ap p orte des renseignements variables : modification de l’aire d’auscultation, augmentation ou diminution des
bruits resp iratoires, borbory gmes. La p alp ation abdominale p eut p résenter une certaine vacuité et l’animal p eut p résenter des troubles
digestifs : vomissements, diarrhées, voire abdomen aigu. [82] [92]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique L’utilisation des glucocorticoïdes
n’est p as documentée dans le cadre des hernies diap hragmatiques. Le traitement sp écifique des hernies diap hragmatiques
consiste en un traitement chirurgical dès que l’animal est en mesure de le sup p orter, avec au besoin un recours à la ventilation
mécanique. En attendant que l’animal p uisse être op éré, une oxy génothérap ie, une sédation et un traitement analgésique doiven t
être entrepris. [82] [94]
On peut s’interroger sur un éventuel ap p ort des glucocorticoïdes p our limiter les comp lications p ost -opératoires telles que les lésions
d’ischémie-reperfusion du parenchyme pulmonaire ou des organes abdominaux strangulés au sein de la brèche diaphragmatique. Plusieurs
études p renant en comp te l’effet antioxy dant des glucocorticoïdes ont décrit un bénéfice ap rès leur administration dans des cas de lésions
d’ischémie-reperfusion intestinales ou hépatiques. Cependant, ces études restent expérimentales et les hautes doses proposées
(méthy lp rednisolone 10 à 30 mg/kg) p osent la question des risques encourus p ar l’animal (effets secondaires, immunosup p ression) pour
un bénéfice démontré de manière encore trop anecdotique et non prouvé. [94] [166] [105] [206]
2. Déplacement du diaphragme
a. Etiologie et physiopathologie
Plusieurs affections peuvent provoquer le déplacement crânial du diaphragme : une dilatation gastrique, une organomégalie et une ascite
sont les trois causes les plus fréquentes. Ce déplacement entraine une réduction du volume pulmonaire et une dyspnée. [82]
b. Présentation clinique
Les signes respiratoires observés sont une dyspnée importante, avec participation abdominale ou discordance. Les aires de projection,
d’auscultation et de p ercussion p ulmonaire p euvent être modifiées. D’autres symp tômes sont associés en fonction de l’affection causale :
abdomen distendu, douleur, etc… [82]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique La stabilisation immédiate
consiste en une stabilisation de la fonction resp iratoire associant une oxy génothérap ie et une surélévation du thorax de l’animal.
L’utilisation de glucocorticoïdes n’est p as décrite dans cette p remière p hase de p rise en charge et n’est p as conseillée avan t le
diagnostic de l’affection causale. [82]
La seconde partie du traitement est étiologique. Les glucocorticoïdes ne font pas partie de la prise en charge médicale en cas de syndrome
dilatation-torsion de l’estomac et ne sont généralement p as indiqués dans le traitement des causes les p lus fréquentes d’organomégalie
crâniale (insuffisance hépatique, splénomégalie). [152]
D. Atteinte de l’espace pleural
1. Pneumothorax
a. Etiologie et physiopathologie
Un p neumothorax est une accumulation d’air dans la cavité p leurale. Les causes p rincipales de pneumothorax chez les carnivores
domestiques sont les traumatismes thoraciques. Cep endant, il p eut aussi arriver que l’origine soit infectieuse, tumorale ou spontanée par
rupture des voies aériennes, voire idiopathique. Les pneumothorax peuvent être fermés quand il y a une solution de continuité entre le
poumon et la plèvre. Ils sont sous tension lors de solution de continuité inconstante entre la plèvre viscérale ou pariétale et les poumons
ou l’extérieur : l’air p asse dans l’esp ace p leural à l’insp iration mais ne p eut ressortir à l’exp iration. La fonction resp iratoire du p atient se
détériore alors rapidement. Enfin, les cas de pneumothorax ouverts sont observés lors de rupture de la paroi thoracique et le poumon se
collabe par élasticité ; la fonction respiratoire est alors très compromise. [82] [92] [94]
b. Présentation clinique
Les signes cliniques dominants sont une dy sp née, une toux et une tachy p née, ces signes étant d’installation p lus ou moins rap ide selon la
cinétique et l’imp ortance de la fuite d’air. L’aire d’auscultation p ulmonaire est modifiée. Des p laies thoraciques doivent être recherchées
afin de connaitre la nature du pneumothorax, particulièrement en cas de morsure. [82] [92] [94]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Le traitement de première
intention consiste à mettre en p lace une oxy génothérap ie p uis à évacuer l’air de la cavité p leurale afin d’obtenir un retour à un
gradient de pression pleural normal. Lorsque le pneumothorax est fermé, le traitement consiste en une thoracocentèse. Celle-ci

7. doit être suivie p ar la p ose d’un drain thoracique lorsque le p neumothorax est sous tension (ou lorsque p lus de trois
thoracocentèses sont nécessaires). Lors de p neumothorax ouvert, l’étanchéité thoracique doit être restaurée (bandage p uis
chirurgie au besoin) et un drain thoracique p osé. L’utilisation des glucocorticoïdes n’est p as décrite en ce qui concerne les
p neumothorax d’origine traumatique. En ce qui concerne les affections infectieuses ou tumorales des voies respiratoires
pouvant causer des pneumothorax, la prise en charge thérapeutique est décrite dans les paragraphes III.B.2 « Bronchites
obstructives » et III.E « Atteinte pulmonaire ». [82] [92] [94] [164]
2. Epanchement thoracique
a. Etiologie et physiopathologie
Les ép anchements thoraciques ou p leuraux sont définis p ar une accumulation de fluide dans le thorax ou l’esp ace p leural. La nature et les
causes de ces épanchements sont détaillées dans le Tableau 15. [82]
Nature de
l’épanchement
Affections causales les plus fréquentes Remarques
Transsudat Insuffisance circulatoire : affection cardiaque, hernie diaphragmatique,
embolie pulmonaire Hypoalbuminémie : glomérulopathie, affection
hépatique, entéropathie exsudative
Voir II Urgences cardio-vasculaires
Voir III.C.1 Hernie diaphragmatique
Voir III.E.4 Thrombo-embolie pulmonaire
Transsudat modifié ou
exsudat
Péritonite infectieuse féline, lymphome félin, néoplasie Voir II.E.3.b.iii Péritonite infectieuse féline
Chyle
(chylothorax)
Affection cardio-vasculaire, néoplasie, torsion de lobe pulmonaire,
traumatique (chylothorax transitoire)
Voir II Urgences cardiovasculaires
Pus (pyothorax) Complication de bronchopneumopathie, migration de corps étranger,
immunodépression
Voir III.E.3 Pneumonie
Sang Traumatisme, trouble de l’ hémostase Voir V.B Troubles de l’ hémostase
Tableau 15: Nature et causes des épanchements thoraciques et pleuraux [82] [92] [94]
b. Présentation clinique
La p résence de liquide comp rime l’esp ace pulmonaire et provoque une dyspnée avec participation abdominale à la respiration. Cette
dy sp née est qualifiée de discordance ou resp iration p aradoxale. Les aires d’auscultation cardiaque et resp iratoire sont modif iées. Les bruits
peuvent être assourdis ou au contraire augmentés, de manière localisée ou généralisée, sur l’un ou les deux hémi-thorax. La percussion
thoracique p ermet de mettre en évidence une ligne de matité, voire de différencier un ép anchement thoracique d’un p neumothorax. Selon
la nature de l’ép anchement, d’autres symp tômes p euvent être p résents : p âleur des muqueuses (hémothorax), souffle cardiaque (transsudat
pleural), ou adénomégalie (chylothorax et pyothorax). Le diagnostic est confirmé lors de la thoracocentèse. [82]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
L’utilisation des glucocorticoïdes n’est p as décrite dans le traitement de p remière intention. Celui-ci associe une oxygénothérapie et une
thoracocentèse, suivie par la p ose de drains thoraciques. En cas d’hémothorax, une fluidothérap ie doit être rap idement mise en p lace
(voire une transfusion si nécessaire) et la thoracocentèse ne doit être réalisée qu’en cas de détresse resp iratoire, dans ce cas précis, la
vidange du thorax n’est p as recherchée. [82] [94]
ii. Traitement spécifique
Le traitement sp écifique de la p lup art des affections causales est décrit dans d’autres p arties ou p aragrap hes de cette étude (voir Tableau
15). De manière générale, l’utilisation des glucocorticoïdes est peu décrite comme apportant un quelconque bénéfice à la résorption de
l’ép anchement, que ce soit en médecine vétérinaire ou en médecine humaine. Ils p euvent éventuellement être administrés dans des cas de
péritonites infectieuses félines effusives, même si une seule étude décrit un potentiel bénéfice clinique (voir II.E.3.b.iii). Ils ne font pas
partie de la prise en charge spécifique de la torsion de lobe pulmonaire ou du chylothorax traumatique, qui est avant tout chirurgicale.
Concernant les processus néoplasiques, les glucocorticoïdes peuvent faire partie des protocoles de chimiothérapie mis en place sur
certaines tumeurs (lymp home malin) mais cela concerne la p rise en charge à long terme de l’animal. Enfin, les glucocorticoïdes sont
contre-indiqués en cas d’affection hép atique aigüe et ne font p as p artie du traitement de l’insuffisance rénale aigüe ou chronique. [152]
[177]
En médecine humaine, le seul cas couramment décrit et p ouvant être observé chez l’animal où les glucocorticoïdes p euvent aider à la
résorp tion d’un ép anchement est le lup us éry thémateux sy stémique. L’administration p eut alors se faire p ar voie intra-pleurale ou par voie
générale. Le bénéfice apporté par ceux-ci est cependant controversé. [22] [202]
d. Bilan
Les glucocorticoïdes ne font généralement p as p artie du p rotocole thérap eutique mis en p lace en cas d’ép anchement thoracique.
E. Atteinte pulmonaire

8. 1. OEdème aigu non cardiogénique et S yndrome de Détresse Respiratoire Aigüe
a. Etiologie et physiopathologie
L’OAP est caractérisé p ar une accumulation de fluide et de soluté dans l’interstitium p ulmonaire p uis dans les alvéoles. Il n e s’agit p as
d’une maladie à p art entière mais d’une entité clinique à caractère p athologique secondaire à un événement p rimitif. Il existe plusieurs
mécanismes p ouvant mener à la formation d’un oedème p ulmonaire. Ces mécanismes ainsi que les différentes causes d’oedème p ulmonaire
sont détaillés dans le Tableau 16. [94]
Mécanisme de formation de
l ’oedème
C au se s de formati on de l ’oedème Remarques
Augmentat ion de la pression
interst it ielle négat ive
Obstruction des voies respiratoires hautes Voir III.A Atteinte des voies respiratoires hautes
Augmentation de la
perméabilité capillaire
Pneumonies infectieuses Voir III.E.3 Pneumonie
Contusions/hémorragies pulmonaires Voir III.D.2 Epanchement thoracique
Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
(SIRS) : sepsis, pancréatite, tumeurs métastasées,
traumatismes tissulaires graves, maladies à médiation
immune, vasculite systémique
Conséquence d’ un état de choc. Non traité dans cette étude.
Syndrome de détresse respiratoire aigüe (ARDS)
Thrombose pulmonaire Voir III.E.4 Thrombo-embolie pulmonaire
Lésions pulmonaires toxiques
(toxiques caustiques, oxygène…)
Inhalation de fumées
Barotraumatisme (lors de ventilation assistée)
Transfusion sanguine Voir V Urgences en hématologie
Augmentation de la pression
hydrostat ique
Insuffisance cardiaque gauche Voir II.B Insuffisance cardiaque congestive
Surcharge volumique Peut être due à une fluidothérapie inadaptée, à une
insuffisance cardiaque ou à une hypertension systémique, voir
aussi II Urgences cardio-vasculaires
Combinaison de mécanismes OEdème neurogénique : électrocution, augmentation de
la pression intracrânienne, traumatisme crânien, ou
obstruction des voies respiratoires supérieures
Voir IV Urgences neurologiques
et plus particulièrement
IV.B.1 Traumatisme crânien
Voir III.A Atteinte des voies respiratoires hautes
OEdème pulmonaire de hautes altitudes
Aut re Inhalation d’ eau (noyade)

9. Tableau 16: Causes d'oedème pulmonaire [94]
Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe (SDRA) est un état de défaillance respiratoire avancée qui est une conséquence commune
de nombreuses maladies sévères, qu’elles soient d’origine p ulmonaire p rimaire ou sy stémiques. Le SDRA est défini de la façon suivante
: - ap p arition aiguë d’une dy sp née
- p résence d’infiltrats p ulmonaires bilatéraux à la radiographie du thorax
- rapport PaO2/FiO2 < 200 (FIO2 : fraction inspirée en oxygène)
- absence de signe d’insuffisance cardiaque gauche
Le diagnostic est clinique (ap p arition d’une insuffisance resp iratoire aiguë et sévère dans un context e clinique) et radiographique.
Ce syndrome débute par une inflammation pulmonaire locale ou suite à une inflammation systémique. Des messagers pro-inflammatoires
sont libérés, ce qui entraine une inflammation de l’endothélium vasculaire p ulmonaire et/ou de l’ép ithélium alvéolaire, ce qui p roduit une
augmentation de la p erméabilité cap illaire p ulmonaire et donc la p roduction d’un oedème riche en p rotéines. Les p oumons subiss ent trois
phases lors de SDRA : une phase exsudative, une phase proliférative puis une p hase fibrotique. A mesure que l’inflammation p ulmonaire
augmente, les lésions et leurs effets s’accentuent. [94]
b. Présentation clinique
L’OAP p rovoque une dy sp née exp iratoire avec ou sans p articip ation abdominale, associée à des râles crép itants au niveau des lobes
caudaux dorsaux. Dans les cas graves, l’animal est en p osition d’orthop née, p résente des muqueuses cy anosées et une toux émét isante.
Le diagnostic est confirmé par examen radiographique. [82] [92]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
La p rise en charge d’urgence d’un animal p résentant une détresse resp iratoire due à un oedème p ulmonaire aigu associe une
oxy génothérap ie, une sédation, et l’administration de diurétique (furosémide) en bolus p uis en p erfusion continue (CRI). Lorsque l’origin e
est non cardiogénique, l’administration de glucocorticoïdes (dexaméthasone 0,1 mg/kg IV) p eut être envisagée p our limiter la production
de médiateurs de l’inflammation mais son efficacité est variable en fonction de la cause sous-jacente (voir aussi Traitement spécifique).
[82] [92]
[94]
ii. Traitement spécifique
Le traitement sp écifique de la p lup art des affections causales est décrit dans d’autres p arties ou p aragrap hes de cette étude (voir Tableau
16). Nous avons choisi de nous intéresser à l’OAP dû à un barotraumatisme ou à l’altitude, au SDRA, à l’électrocution, aux inhalations
de fumées, aux cas d’intoxication p ar un p roduit caustique et à la noy ade.
L’efficacité des glucocorticoïdes est variable dans le cadre de l’urgence p our aider à la résolution d’un oedème p ulmonaire non
cardiogénique. De manière générale, leur administration n’ap p orte p as de bénéfice lorsqu’il n’y a p as de p rocessus inflammato ire en jeu
dans le mécanisme menant à l’oedème p ulmonaire.
• Barotraumatisme : L’usage des glucocorticoïdes n’est p as décrit dans le traitement des oedèmes p ulmonaires dus à un
barotraumatisme. En ce qui concerne les oedèmes dus à l’altitude, l’administration de dexaméthasone a été étudiée en médecine
humaine. En effet, il a été démontré que la dexaméthasone limitait l’augmentation de p ression artérielle p ulmonaire via p lusieurs
mécanismes, notamment en stimulant l’activité de la NO-sy nthase (oxy de nitrique). Cep endant, l’administration de
dexaméthasone ne s’est révélée efficace que dans le cadre d’une administration p réventive, commencée un jour avant
l’ascension p uis p oursuivie p endant une semaine. En cas d’administration ap rès le début de l’ascension ou de manière curative,
celle-ci était inefficace. [88] [125] [126]
• Inhalation de fumées : En ce qui concerne l’inhalation de fumées, l’administration de glucocorticoïdes est contre-indiquée en
cas d’exp osition à des fumées d’incendie et p our des p atients associant des brûlures de surfaces et des lésions dues aux
inhalations. En effet, leur administration n’ap p orte p as de bénéfices significatifs en regard des comp lications p otentielles
(p neumonie bactérienne consécutive fréquente). En revanche, leur utilisation dans le cas d’inhalation isolée de fumées ou gaz
irritants est discutée. Les résultats des études chez l’homme ou l’animal sont variables : certaines indiquent un bénéfice, d’autres
non. En conséquence, certains centres hospitaliers conseillent une administration systémique brève de glucocorticoïdes (48 à
72 heures), limitant ainsi les effets secondaires. Cette utilisation reste cependant controversée. La prise en charge classiquement
décrite associe une oxygénothérapie, une ventilation assistée si nécessaire, une fluidothérapie, une analgésie, l’administration
de diurétiques (furosémide) en cas d’oedème p ulmonaire et l’administration de bronchodilatateurs et d’antitussifs au besoin.
[152] [177] [37] [73]
• Inhalation de p roduits caustiques : De même, l’utilisation de glucocorticoïdes est décrite comme n’ap p ortant p as de bénéfices
lors d’inhalations de p roduits caustiques ou corrosifs. Le traitement est identique à celui mis en p lace lors d’inhalations d e
fumées et y associe un traitement gastro-protecteur si une ingestion est suspectée. [152] [8]

10. • Noyade : Lors de noyade, les mesures à mettre en place font appel à une oxygénothérapie voire à une ventilation assistée, une
fluidothérap ie et à des mesures de réchauffement si nécessaires. L’utilisation de glucocorticoïdes est déconseillée car n’ap p orte
pas de bénéfice et augmente le risque de complications (pneumonie bactérienne consécutive fréquente). [152] [177] [168] [161]
• Electrocution : Enfin, l’utilisation de glucocorticoïdes en cas d’électrocution n’est p as documentée. La p rise en charge fait appel
à une oxy génothérap ie voire à une ventilation assistée, à l’administration de diurétiques (furosémide) et de bronchodilatateurs.
[152]
iii. Cas particulier du Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA) La prise en charge du syndrome de détresse
resp iratoire aigüe (SDRA) est p lus comp lexe, car p eut être la conséquence de nombreuses affections. Elle s’ap p uie sur une
oxy génothérap ie et une mise sous ventilation assistée. Aucun traitement n’a encore été indiqué sp écifiquement p our lutter
p harmacologiquement contre le SDRA, ni en médecine humaine ni en médecine vétérinaire. L’intérêt des glucocorticoïdes a été étudié et
est encore à l’étude aujourd’hui. En médecine humaine, leur utilisation est toujours controversée, en raison de leurs effets secondaires
(atrop hie musculaire, risque d’infection accru). Plusieurs études ont mis en évidence des améliorations cliniques (meilleure oxygénation
et sevrage de la ventilation assistée plus précoce notamment) lorsque des glucocorticoïdes étaient administrés. Cependant, le taux de
mortalité était le même avec ou sans eux. Les études les plus récentes suggèrent néanmoins un bénéfice à leur utilisation, en terme à la
fois de récupération clinique et de diminution du taux de mortalité, sans complication ou effets secondaires. Par ailleurs, les auteurs
concluaient que l’administration de glucocorticoïdes devait être la p lus p récoce p ossible dans la p rise en charge du p atient sans quoi les
risques étaient potentiellement supérieurs aux bénéfices. Les molécules administrées étaient de la méthy lp rednisolone ou d’autres
molécules ap p arentées, à doses variant entre 0,5 et 2,5 mg/kg/jour. Il n’y a, à ce jour, p as encore de consensus net, mais dans les conditions
d’administration énoncées p récédemment, les glucocort icoïdes tendraient à être conseillés. [56] [188]
2. Bilan
En urgence, lorsque l’origine est non cardiogénique, l’administration de glucocorticoïdes (dexaméthasone 0,1 mg/kg IV) p eut être
envisagée p our limiter la p roduction de médiateurs de l’inflammation mais son efficacité est variable en fonction de la cause sous-jacente.
L’administration de glucocorticoïdes est controversée en cas d’inhalation de fumées et est déconseillée en cas d’inhalation de produits
caustiques ou de noy ade. Elle n’est p as documentée en cas d’électrocution et aucun bénéfice n’a été démontr é dans le cas d’oedème
p ulmonaire dû à l’altitude. Enfin, l’administration de glucocorticoïdes en cas de SDRA est encore discutée et controversée mais les études
actuelles tendent à recommander une administration p récoce de glucocorticoïdes. Il n’y a cep endant pas encore de consensus net sur la
dose ou la molécule à utiliser.
3. Pneumonie
a. Etiologie et physiopathologie
Les p neumonies rep résentent une inflammation du p arenchyme p ulmonaire. L’inflammation p rovoque une modification du ratio
ventilation/perfusion ce qui entraine une hy p oxémie. L’évolution p eut être modérée ou au contraire très rap ide. L’origine p eut être
infectieuse
(bactérienne, virale, fongique, parasitaire ou due à des protozoaires), inflammatoire (bronchopneumopathies éosinophiliques, pneumonies
lipidiques) ou tumorale. Les pneumonies sont plus fréquemment observées chez les chiens que chez les chats. Par ailleurs, il n’est p as
rare chez le chien qu’une p neumonie bactérienne fasse suite à une fausse déglutition ; en ce cas, il faut p enser à su sp ecter chez l’animal
une affection sous-jacente comme par exemple une paralysie laryngée ou un mégaoesophage. [94] [164]
b. Présentation clinique
En urgence, les animaux atteints de pneumonie sont généralement présentés pour détresse respiratoire. Des râles crépitants ou sibilants
selon la quantité de fluide présente sont audibles de façon circonscrite ou généralisée selon que la pneumonie soit localisée ou généralisée.
L’animal p eut également p résenter de la toux et un jetage nasal. D’autres signes généraux tels qu’une hy p erthermie ou une adénomégalie
peuvent être observés en fonction de la cause initiale. [83] [164]
c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique
i. Traitement de première intention
En première intention, la prise en charge associe la mise en p lace d’une oxy génothérap ie si l’animal p résente des difficultés resp iratoires
marquées, une fluidothérap ie, l’administration d’antibiotiques à large sp ectre et de la p hy siothérap ie resp iratoire (nébulisations,
kinésithérapie respiratoire). La cause sous-jacente doit être diagnostiquée au plus vite afin de mettre en place un traitement spécifique. En
attendant de connaitre l’origine et la nature de la p neumonie, l’administration de glucocorticoïdes est déconseillée. [82] [164] [163]

11. ii. Traitement spécifique
• Pneumonie bactérienne : En médecine vétérinaire, les glucocorticoïdes ne font pas partie du traitement spécifique des
pneumonies bactériennes. Celui-ci, en plus des mesures décrites dans le traitement de première intention, associe une
antibiothérapie par voie générale (si possible après antibiogramme), des bronchodilatateurs et mucolytiques, voire dans les cas
réfractaires au traitement, une lobectomie p ulmonaire. En médecine humaine, la question de l’utilisation de glucocorticoïdes
dans les pneumonies communautaires (majoritairement bactériennes) est encore aujourd’hui sujette à controverse. En effet,
certaines études mettent en évidence un bénéfice clinique, d’autres non. De manière générale et p our les p neumonies
bactériennes, les glucocorticoïdes ne semblent pas apporter de bénéfice : certains signes cliniques sont parfois améliorés à court
terme ap rès l’administration de glucocorticoïdes, mais une rechute est le p lus souvent observée à l’arrêt de la corticothérap ie.
De p lus, le taux de mortalité n’est pas amélioré selon que des glucocorticoïdes soient administrés ou non et les complications
potentielles induites par la corticothérapie ne sont pas négligeables. En ce qui concerne les pneumonies bactériennes faisant
suite à une fausse déglutition, l’utilisation de glucocorticoïdes est également déconseillée et est plutôt considérée comme un
facteur de risque de mortalité. [167] [162] [208] [101]
• Pneumonie virale : Il n’y a p as de traitement sp écifique des p neumonies virales, le traitement de p remière int ention (soutien de
la fonction resp iratoire et antibiothérap ie de couverture) est suffisant. L’administration de glucocorticoïdes est déconseillée en
médecine vétérinaire comme en médecine humaine car non seulement elle n’ap p orte p as de bénéfice p articulier, mais peut aussi
mener à des complications telles que des surinfections bactériennes. [61] [138] [41]
• Pneumonie fongique (histoplasmose, blastomycose, cryptococcose, aspergillose) : Le traitement spécifique des pneumonies
fongiques ajoute des molécules antifongiques (itraconazole, amp hotéricine B) au traitement de p remière intention. L’usage des
glucocorticoïdes est généralement déconseillé du fait de l’immunodép ression associée à son administration. Ils sont considérés
comme un facteur de risque d’aggravation d’une atteinte fongique sub-clinique ou comme un facteur de dissémination
sy stémique. Certaines études décrivent une amélioration clinique ap rès l’administration de glucocorticoïdes, mais les auteurs
p récisent qu’il faut la réserver aux formes cliniques les plus sévères, et uniquement dans le cas de patients sur lesquels un lavage
broncho-alvéolaire n’a p as p ermis de mettre en évidence de signes d’infection active. Les traitements décrits étaient alors assez
longs avec une prise de prednisolone à 2 mg/kg/jour ou deux fois par jour pendant environ six semaines. [108] [7] [142] [23]
[214]
• Pneumonie à protozoaires (toxoplasmose, néosporose, pneumocystose) : Le traitement spécifique des pneumonies à
protozoaires fait appel à une antibiothérapie adaptée (généralement triméthoprime-sulfamides en association avec de la
clindamy cine). L’administration de glucocorticoïdes est globalement déconseillée car considérée comme un facteur de risque
d’aggravation de la maladie. Certaines études en médecine humaine ont mis en évidence un bénéfice clinique après
administration de glucocorticoïdes sur des cas de p neumocy stose, d’autres non. Leur utilisation reste donc controversée. [94]
[64] [155]
• Pneumonie parasitaire : Le traitement spécifique fait appel à des molécules antihelmintiques (fenbendazole). Les
glucocorticoïdes peuvent être adjoints au traitement à dose anti-inflammatoire, afin de diminuer l’inflammation et la fibrose
pulmonaire, ainsi que les réactions de type allergiques dues aux parasites. En médecine humaine une administration de
prednisolone 1 mg/kg/jour ou de dexaméthasone 0,15 mg/kg/jour sur des durées allant de dix jours à un mois est généralement
conseillée. Une administration de glucocorticoïdes peut être pratiquée en même temps que le traitement antihelminthique, si on
susp ecte une forte charge p arasitaire, afin d’éviter des réactions de ty p e anap hy lactique dues à la mort d’un grand nombre de
parasites. [45] [110] [205]
• Pneumonie lipidique : Les pneumonies lipidiques se caractérisent par la présence de globules lipidiques dans les alvéoles
p ulmonaires souvent associée à un p rocessus inflammatoire et fibrotique. Leur traitement diffère selon que l’origine soit
endogène ou exogène. Les p neumonies lip idiques exogènes résultent de l’inhalation ou de la fausse déglutition d’huiles
minérales (huile de paraffine). Le traitement spécifique ajoute au traitement de première intention une antibiothérapie de
couverture p rolongée. L’utilisation de glucocorticoïdes afin de réduire l’inflammation et l’évolution fibrotique de la maladie a
été décrite en médecine humaine, mais reste encore controversée. Il est conseillé d’en administrer uniquement dans les cas ay ant
des symptômes sévères. Les pneumonies lipidiques endogènes résultent de la libération des lipides membranaires en provenance
de la lyse de cellules pariétales. Chez le chat, toutes les maladies bronchopulmonaires obstructives ont été associées à une
pneumonie lipidique endogène. En médecine humaine, les glucocorticoïdes sont conseillés et entrainent une amélioration
clinique démontrée. Par analogie, ils sont également utilisés chez le chat. [94] [130]
• Broncho-pneumonie éosinophilique : Les broncho-pneumopathies éosinophiliques désignent un groupe hétérogène de maladies
pouvant être primaires (idiop athiques, susp icion d’origine immuno-allergique) ou secondaires (infestation parasitaire). Elles
sont souvent associées aux affections inflammatoires bronchiques décrites dans le III.B (asthme félin et bronchite éosinophilique
canine). Les glucocorticoïdes constituent la pierre angulaire du traitement. En cas de broncho-pneumonie éosinophilique canine,
de la prednisolone est généralement administrée à dose de 1 mg/kg PO deux fois par jour, puis semaine après semaine, les doses
sont progressivement diminuées jusqu’à la dose minimale efficace (0,5 mg/kg tous les trois ou quatre jours p euvent suffire).
L’administration de glucocorticoïdes p ar voie aérosol est intéressante p our les animaux chez qui une administration quotidienne
doit être maintenue, afin d’éviter les comp lications à long terme. On utilise dans ce cas de la fluticasone à dose de 110 μg
(chiens jusqu’à 10 kg), 220 μg (10–25 kg), ou 440 μg (poids supérieur à 25 kg) avec une à deux administrations quotidiennes.
(voir III.B.2.c.ii). Chez le chat, le traitement des bronchop neumop athies éosinop hiliques s’ap p uie également sur les
glucocorticoïdes, administrés par voie générale (prednisolone 0,5-1 mg/kg PO deux fois p ar jour p uis diminution jusqu’à la
dose minimale efficace) ou topique (fluticasone en inhalations 44 à 440μg deux fois par jour) (voir III.B.1.c.ii). [94] [42] [185]
[44] [194] [160]

12. d. Bilan
L’administration de glucocorticoïdes est controversée ou déconseillée dans la p lup art des cas de p neumonie infectieuse. Ils apportent un
bénéfice uniquement en cas de p neumonie d’origine p arasitaire afin de limiter l’inflammation et la fibrose p ulmonaire, ainsi que les
réactions de type allergique dues aux parasites (prednisolone 1 mg/kg/jour ou dexaméthasone 0,15 mg/kg/jour, dix jours à un mois).
L’administration de glucocorticoïdes est également conseillée en cas de p neumonie lip idique d’origine endogène ou de broncho -
pneumonie éosinophilique, ces deux maladies étant souvent associées aux affections inflammatoires bronchiques décrites dans le III.B
(asthme félin et bronchite éosinophilique canine). Les doses recommandées sont les mêmes que celles décrites dans le III.B.
4. Thrombo-embolie pulmonaire
a. Etiologie et physiopathologie
La thrombo-embolie p ulmonaire (TEP) désigne la p résence d’un thrombus dans les capillaires et les artères pulmonaires. Le plus souvent,
le thrombus est un caillot sanguin, mais il p eut p arfois s’agir d’une bulle de gaz, d’un amas lip idique ou d’un embole sep tique. Cette
affection touche préférentiellement les chiens, tandis que les chats sont p lus sujets aux TE aortiques. Les maladies associées à l’ap p arition
d’un thrombus sont détaillées dans le Tableau 17. [82] [92] [94]
Chien Chat
Thrombus d’origine primaire Glomérulopathies (amyloïdose)
Entéropathies exsudatives
Maladies cardiovasculaires
Pancréatite nécrosante
Anémie hémolytique à médiation immunitaire
Hypercorticisme (spontané ou
iatrogène)
Diabète sucré
Athérosclérose (hyperlipémie très
importante)
Traumatisme important
Hypothyroïdisme
Maladies cardiaques
Pancréatite
Anémie hémolytique à médiation
immunitaire Glomérulopathie
Hypercorticisme
Thrombo-embolie secondaire Intervention chirurgicale
Cathéter intra-veineux
Sepsis
Tumeurs
Coup de chaleur
Défaillance organique
Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée (CIVD)
Tableau 17: Maladies et facteurs prédisposant à l'apparition d'une thrombo-embolie pulmonaire [94] [82]
b. Présentation clinique
La TEP s’exp rime p ar une dy sp née d’ap p arition aigüe mais d’emblée imp ortante, avec une p articip ation abdominale. L’animal ne p résente
p as d’autre symp tôme resp iratoire, et les radiograp hies thoraciques sont normales. Le diagnostic de certitude rep ose sur une scintigraphie
ou une angiographie. [82]
La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués en cas de TEP. En effet
l’administration de glucocorticoïdes est considérée comme un facteur de risque associé à la formation d’un thrombus. Le trait ement à
mettre en p lace dans l’urgence est avant tout une oxy génothérap ie, avec une mise au rep os de l’animal. Les traitements thrombo lytiques
sont p eu efficaces chez les carnivores. Il faut donc traiter au p lus vite la cause p rimaire à l’origine de la formation du thrombus.