Les bilharzioses:
Les schistosomoses
Définition

• Affections vermineuses ( trématodes: Schistosoma)

• Parasites des plexus veineux viscéraux

• 5 espèces: S. haematobium; S. mansoni; S. japonicum;
  S. intercalatum; S.mekongi

• 1851: Découverte de la maladie en Egypte (Bilharz)

• 2iéme endémie mondiale
AGENTS PATHOGENES

• Embranchement: Plathelminthe

• Classe: Schistosoma


• 5 espèces: S. haematobium; S. mansoni; S. japonicum;
  S. intercalatum; S. mekongi
Schistosomes adultes

                 Sexes séparés
                 Habitat: Système
                 veineux porte
                 Hématophage
                 Taille: 10-20 mm
                 Durée de vie: 5-8 ans
                 Femelle filiforme
                 Mâle: canal
                 gynécophore
Femelle logée dans un canal gynécophore
F
     M




Coupe d’adultes dans le
système veineux porte
Œufs des Schistosomes
             S.haematobium:
             115- 170µm




S.mansoni:              S.japonicum
115-170 µm              60 µm
œuf de S. mansoni




Taille:115-170 µm: éperon latéral
œuf de S. intercalatum




Taille:140 - 240 µm: éperon terminal
oeuf de S.japonicum
Miracidium




Première forme larvaire de 100µm
présentant des cils vibratiles à la surface
Furcocercaire: forme infestante




      Tête     Queue bifurquée
Réservoirs- Hôtes intermédiaires

Réservoirs:
• S. haematobium: Homme

•   Autres schistosomes: Homme + animaux

Hôtes intermédiaires:
• Mollusques d’eau douce

• Spécifique de l’espèce
Bulinus:HI
                     S. haematobium
                     S. intercalatum
ouverture senestre
Planorbe: HI de   Onchomelania: HI
S. mansoni        de S. japonicum
CYCLE EVOLUTIF




          Plexus veineux périvésicale
Particularités des cycles

• Cycle hétéroxène

• HD: homme

• HI: mollusque d’eau douce

• Habitat des adultes: système veineux porte

• Migration à contre courant des femelles fécondées


   lieu de ponte (capillaires )

       Plexus vésical et génital (S. h)
• Franchissement des œufs de la paroi capillaire
  et de l’organe creux
• Elimination des œufs ( urines ou selles)

• Parfois œufs bloqués dans les tissus:
  Granulomes
• Milieu aquatique(eau douce): Eclosion de l’œuf


       miracidium
• Pénétration de miracidium dans mollusque:
 Polyembryonie: Libération des furcocercaires
• Contamination: pénétration trans-cutanée
• Transformation des furcocercaires en
 schistosomules
• Migration par voie circulatoire      poumon
 cœur gauche         veine porte (maturation des
 adultes)
REPARTITION GEOGRAPHIQUE
S haematobium
S. mansoni
S.haematobium: Afrique de l’ouest; Afrique du sud;
  Valée du il; Maghreb; foyers au moyen orient

S. mansoni: Afrique centrale; Antilles; Amérique
  centrale

S. japonicum: Asie

S. intercalatum: uniquement africaine: Gabon, Zaïre,
  Congo, Cameroun, RCA
En Tunisie:Bilharziose à S.haematobium
Elle était endémique: Sud tunisien (Kbelli, Gafsa,
  Tozeur)- Hajeb El Aïoun
1970: Programme de lutte+ OMS:
     - traitement des malades
     - stérilisation des gîtes à bulins
      Eradication de cette parasitose
Actuellement: quelques cas autochtones= formes
  chroniques, cas importés
Foyer de Tozeur
FACTEURS FAVORISANTS
 Certaines professions multiplient le risque
  d’infection: Pêcheurs; riziculteurs;
 Les femmes plus exposées que les hommes

 Les enfants: baignades aux heures chaudes

 Absence d’hygiène fécale et urinaire

 Développement de l’irrigation permanentes
  extension de la schistosomose
PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanismes relatifs aux stades adulte ou schistosomule:

Grande variété d’Ag libérés dans la circulation sanguine:

- Réaction immuno-allérgiques, complexes immuns,

- Mécanisme ADCC

Mécanismes secondaires à la ponte des oeufs

- Micro-lésions dues à l’élimination des oeufs

- Granulomes (bilharziomes): sclérose, calcifications

- Embols ovulaires
Schistosomule ou adulte
parasite


                               Antigène


                                                                      ECF-P



                                                           ESP
                                    Cellule B Cellules T




                                                             Dégranulation
                                                             D’éosinophiles

           Réactions      Complexes immuns
           immuno-
           allergiques                                           ADCC
parasite




                                            ESP
                               Cellules T




                                                  Embols
     Elimination                                  ovulaires
     des œufs
     dans les      Granulome: bilharziome
     excrétas
Clinique: Incubation

Phase de pénétration cutanée des cercaires



•   Dermatite ( membres++): prurit, plaques érythémateuses

    urticarienne
•   Durée: quelques heures- quelques jours
Dermatite cercarienne
Clinique: Phase d’invasion

 < 3 mois

Migration et maturation des Schistosomules
phénomènes allergiques:

urticaire, arthralgie, myalgie, œdème

signes pulmonaires
Clinique: Phase d’état
 Les manifestations cliniques dépendent des territoires
  de ponte:
• S. haematobium       Bilharziose uro-génitale
• S. mansoni,S.intercalatum      Bilharzioses
  intestinales = Bilharziose hépato-splénique
• S. japonicum     Bilharziose d’extrême orient =
  Bilharziose artério-veineuse
Clinique: Phase d’état


• S. haematobium       Bilharziose uro-génitale
• S. mansoni,S.intercalatum       Bilharzioses
 intestinales = Bilharziose hépato-splénique
• S. japonicum     Bilharziose d’extrême orient
 = Bilharziose artério-veineuse
Lésions urinaires dues à S. haematobium



                              Insuffisance rénale
                              Uretèro-hydronéphrose


                                  sténoses
                                  Dilatations



                                  Granulomes
                                   Scléroses

                                   Hématurie
Bilharziose uro-génitale


Atteinte vésicale: est la plus fréquente

 Hématurie: microscopique, terminale, parfois
abondante et totale
 Signes de cystite
 Complications:
    - Surinfection bactérienne
    - Lithiase
    - Cancérisation
Hématurie: le maître symptôme en zone endémique
 Cystoscopie:

  - Lésions primaires: grains de semoules sur une


     muqueuse inflammatoire

  - Lésions secondaires: nodule (1- 2mm)

  - Tapis sableux: fibrose et calcification des
  lésions initiales: Tumeur, polypes bilharziens

  - Lésions cicatricielles: vessie porcelaine
Atteinte du haut appareil urinaire:
        Urétéro-hydronéphrose

        Pyonéphrose

        Lésions glomérulaires

        Insuffisance rénale:Stade tardif


Les crises de colique néphrétiques: signe d’alarme incite
à rechercher une atteinte du haut appareil urinaire
Rx sans préparation           UIV               Echographie




                      Lésions rénales:
Calcification
                      hydronéphrose           Irrégularités de la
vésicale:
                                              paroi vésicale:
                      Lésions urétérales:
vessie porcelaine                             mamelonnée,
                      uretère moniliforme
Calcification                                 polypes
                      Reflux vesico-urétral
urétérales
Aspect radiologique d’une vessie bilharzienne calcifiée




                                   Echographie: lésions pseudo
                                   -tumorales et calcifications
UIV: atteintes urétérales
bilatérales: sténoses multiples
Les atteintes génitales:
  Chez l’homme:
     - Epididymite, Funiculite
     - Spermatocystite
     - Orchite bilharzienne
  Chez la femme:
     - Atteinte vulvo-vaginale et du col (papillome,
  ulcération)
     - Atteinte ovarienne: rare
  Evolution: stérilité
Autres localisations:

    Atteinte rectale

    Appendicite,péritonite

    Atteinte hépatique

    Atteinte cardio-pulmonaire

    Atteinte cutanée
Localisation cutanée due à S.
haematobium: n’est pas rare
Clinique: Phase d’état


• S. haematobium       Bilharziose uro-génitale
• S. mansoni,S.intercalatum       Bilharzioses
 intestinales= Bilharziose hépato-splénique
• S. japonicum     Bilharziose d’extrême orient
 = Bilharziose artério-veineuse
Bilharzioses intestinales (S.mansoni,S.intercalatum)



   Manifestations intestinales:

     Diarrhée, douleur abdominale
     Syndrome dysentérique

     Stries de sang dans les selles

   S. intercalatum donne plus volontiers une
   pathologie intestinale bruyante et bas située
Lésions dues à S. mansoni
        Foie


    Hépatomégalie



                                                   Rate

                                                Splénomégalie

 Hypertension portale


  Shunt hépatique


      Poumons
                                                Rectum
                                             Granulomes
Hypertrophie du cœur droit                 Adéno-papillomes
Manifestations hépato-spléniques:


 Bilharziomes dans les ramifications intra-
  hépatiques du SVP
 accumulation des granulomes dans les espaces
  portes      gangue scléreuse autour des vx portes


              obstruction des veinules portes

              Hypertension portale
Hépatomégalie: Histologiquement constante
  Cliniquement fréquente dans la bilharziose à S.
  mansoni
   Bilharziose à S. mansoni = Bilharziose hépato-
  splénique
  Hypertension portale: forme grave qui conditionne
  le pronostic de la biharziose à S. mansoni.
Hypertension portale
due à S.mansoni
Clinique: Phase d’état


• S. haematobium       Bilharziose uro-génitale
• S. mansoni,S.intercalatum       Bilharzioses
 intestinales= Bilharziose hépato-splénique
• S. japonicum     Bilharziose d’extrême orient
 = Bilharziose artério-veineuse
Bilharziose artério-veineuse(S. japonicum)



 Mauvais pronostic

Les manifestations clinique sont les mêmes

que celles occasionnées par S.mansoni

Complication: Cirrhose

             Localisations ectopiques: cérébrales
Diagnostic
Diagnostic de présomption:
 Notion de bains dans l’eau douce dans une zone
 endémique

 Hyper-éosinophilie sanguine: suit la courbe de Lavier

  phase d’invasion: maximale

 Au cours de traitement, l’éosinophilie sanguine
 augmente puis diminue progressivement
Réactions immunologiques:

 - IFI: immunofluorescence indirecte

 - Hémagglutination directe

 - ELISA

 - Techniques de précipitation: IEP, ES
Réaction d’immunofluorescence positive:
1: Des oeufs
2: coupes d’adultes
Arc 4: spécifique de l’infection à Schistosoma
Arc 8: spécifique de S. mansoni
Diagnostic de certitude:

Urines:
 œufs de S. haematobium

 (24h, le matin, après effort
  physique)

 Examen direct ou après
  centrifugation:
Selles:

œufs de S. mansoni, S. intercalatum,S. japonicum

Oeufs de S. haematobium: rare

Biopsie rectale:

Oeufs de S. mansoni, S. intercalatum,S. japonicum

S. haematobium

Biopsie vésicale: Œufs de S. haematobium
Biopsie rectale: présence des œufs de S. haematobium
Biopsie vésicale: présence des œufs de S. haematobium
Biopsie rectale: granulome centré par un oeuf
Coupe passe par l’axe de l’éperon ce qui permet le
diagnostic d’espèce: S.haematobium
TRAITEMENT

Ambilhar (niridazole): S.haematobium

Vansil (oxamniquine): S.mansoni 10- 16 mg/kg 1prise

Bilarcil (Métrifonate): S.haematobium10mg/kg:1prise

Praziquantel (Biltricide): actif sur tous les schistosomes:
  20-40mg/kg (3- 4 cp) 1 j

Oltipraz: S. mansoni 20 mg/kg

            S.haematobium, S. intercalatum:35 mg/kg
PROPHYLAXIE

Lutte contre les mollusques:
   Aménagement des biotopes favorables



   Utilisation des produits chimiques contre
    les mollusques
PROPHYLAXIE

Lutte contre les schistosomoses:
   Programme d’éducation sanitaire:informer
    sur le mode de contamination, les points
    d’eau
   Hygiène générale et individuelle



   Traitement des porteurs de parasites
Perspectives: Développement d’un
 vaccin contre les bilharzioses

Bilharziose

  • 1.
  • 2.
    Définition • Affections vermineuses( trématodes: Schistosoma) • Parasites des plexus veineux viscéraux • 5 espèces: S. haematobium; S. mansoni; S. japonicum; S. intercalatum; S.mekongi • 1851: Découverte de la maladie en Egypte (Bilharz) • 2iéme endémie mondiale
  • 3.
    AGENTS PATHOGENES • Embranchement:Plathelminthe • Classe: Schistosoma • 5 espèces: S. haematobium; S. mansoni; S. japonicum; S. intercalatum; S. mekongi
  • 4.
    Schistosomes adultes Sexes séparés Habitat: Système veineux porte Hématophage Taille: 10-20 mm Durée de vie: 5-8 ans Femelle filiforme Mâle: canal gynécophore
  • 5.
    Femelle logée dansun canal gynécophore
  • 6.
    F M Coupe d’adultes dans le système veineux porte
  • 7.
    Œufs des Schistosomes S.haematobium: 115- 170µm S.mansoni: S.japonicum 115-170 µm 60 µm
  • 8.
    œuf de S.mansoni Taille:115-170 µm: éperon latéral
  • 9.
    œuf de S.intercalatum Taille:140 - 240 µm: éperon terminal
  • 10.
  • 11.
    Miracidium Première forme larvairede 100µm présentant des cils vibratiles à la surface
  • 12.
    Furcocercaire: forme infestante Tête Queue bifurquée
  • 13.
    Réservoirs- Hôtes intermédiaires Réservoirs: •S. haematobium: Homme • Autres schistosomes: Homme + animaux Hôtes intermédiaires: • Mollusques d’eau douce • Spécifique de l’espèce
  • 14.
    Bulinus:HI S. haematobium S. intercalatum ouverture senestre
  • 15.
    Planorbe: HI de Onchomelania: HI S. mansoni de S. japonicum
  • 16.
    CYCLE EVOLUTIF Plexus veineux périvésicale
  • 17.
    Particularités des cycles •Cycle hétéroxène • HD: homme • HI: mollusque d’eau douce • Habitat des adultes: système veineux porte • Migration à contre courant des femelles fécondées lieu de ponte (capillaires ) Plexus vésical et génital (S. h)
  • 18.
    • Franchissement desœufs de la paroi capillaire et de l’organe creux • Elimination des œufs ( urines ou selles) • Parfois œufs bloqués dans les tissus: Granulomes • Milieu aquatique(eau douce): Eclosion de l’œuf miracidium
  • 19.
    • Pénétration demiracidium dans mollusque: Polyembryonie: Libération des furcocercaires • Contamination: pénétration trans-cutanée • Transformation des furcocercaires en schistosomules • Migration par voie circulatoire poumon cœur gauche veine porte (maturation des adultes)
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    S.haematobium: Afrique del’ouest; Afrique du sud; Valée du il; Maghreb; foyers au moyen orient S. mansoni: Afrique centrale; Antilles; Amérique centrale S. japonicum: Asie S. intercalatum: uniquement africaine: Gabon, Zaïre, Congo, Cameroun, RCA
  • 24.
    En Tunisie:Bilharziose àS.haematobium Elle était endémique: Sud tunisien (Kbelli, Gafsa, Tozeur)- Hajeb El Aïoun 1970: Programme de lutte+ OMS: - traitement des malades - stérilisation des gîtes à bulins Eradication de cette parasitose Actuellement: quelques cas autochtones= formes chroniques, cas importés
  • 25.
  • 26.
    FACTEURS FAVORISANTS  Certainesprofessions multiplient le risque d’infection: Pêcheurs; riziculteurs;  Les femmes plus exposées que les hommes  Les enfants: baignades aux heures chaudes  Absence d’hygiène fécale et urinaire  Développement de l’irrigation permanentes extension de la schistosomose
  • 32.
    PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes relatifs auxstades adulte ou schistosomule: Grande variété d’Ag libérés dans la circulation sanguine: - Réaction immuno-allérgiques, complexes immuns, - Mécanisme ADCC Mécanismes secondaires à la ponte des oeufs - Micro-lésions dues à l’élimination des oeufs - Granulomes (bilharziomes): sclérose, calcifications - Embols ovulaires
  • 33.
    Schistosomule ou adulte parasite Antigène ECF-P ESP Cellule B Cellules T Dégranulation D’éosinophiles Réactions Complexes immuns immuno- allergiques ADCC
  • 34.
    parasite ESP Cellules T Embols Elimination ovulaires des œufs dans les Granulome: bilharziome excrétas
  • 35.
    Clinique: Incubation Phase depénétration cutanée des cercaires • Dermatite ( membres++): prurit, plaques érythémateuses urticarienne • Durée: quelques heures- quelques jours
  • 36.
  • 37.
    Clinique: Phase d’invasion < 3 mois Migration et maturation des Schistosomules phénomènes allergiques: urticaire, arthralgie, myalgie, œdème signes pulmonaires
  • 38.
    Clinique: Phase d’état Les manifestations cliniques dépendent des territoires de ponte: • S. haematobium Bilharziose uro-génitale • S. mansoni,S.intercalatum Bilharzioses intestinales = Bilharziose hépato-splénique • S. japonicum Bilharziose d’extrême orient = Bilharziose artério-veineuse
  • 39.
    Clinique: Phase d’état •S. haematobium Bilharziose uro-génitale • S. mansoni,S.intercalatum Bilharzioses intestinales = Bilharziose hépato-splénique • S. japonicum Bilharziose d’extrême orient = Bilharziose artério-veineuse
  • 40.
    Lésions urinaires duesà S. haematobium Insuffisance rénale Uretèro-hydronéphrose sténoses Dilatations Granulomes Scléroses Hématurie
  • 41.
    Bilharziose uro-génitale Atteinte vésicale:est la plus fréquente  Hématurie: microscopique, terminale, parfois abondante et totale  Signes de cystite  Complications: - Surinfection bactérienne - Lithiase - Cancérisation
  • 42.
    Hématurie: le maîtresymptôme en zone endémique
  • 43.
     Cystoscopie: - Lésions primaires: grains de semoules sur une muqueuse inflammatoire - Lésions secondaires: nodule (1- 2mm) - Tapis sableux: fibrose et calcification des lésions initiales: Tumeur, polypes bilharziens - Lésions cicatricielles: vessie porcelaine
  • 44.
    Atteinte du hautappareil urinaire:  Urétéro-hydronéphrose  Pyonéphrose  Lésions glomérulaires  Insuffisance rénale:Stade tardif Les crises de colique néphrétiques: signe d’alarme incite à rechercher une atteinte du haut appareil urinaire
  • 45.
    Rx sans préparation UIV Echographie Lésions rénales: Calcification hydronéphrose Irrégularités de la vésicale: paroi vésicale: Lésions urétérales: vessie porcelaine mamelonnée, uretère moniliforme Calcification polypes Reflux vesico-urétral urétérales
  • 46.
    Aspect radiologique d’unevessie bilharzienne calcifiée Echographie: lésions pseudo -tumorales et calcifications
  • 47.
  • 48.
    Les atteintes génitales: Chez l’homme: - Epididymite, Funiculite - Spermatocystite - Orchite bilharzienne Chez la femme: - Atteinte vulvo-vaginale et du col (papillome, ulcération) - Atteinte ovarienne: rare Evolution: stérilité
  • 49.
    Autres localisations:  Atteinte rectale  Appendicite,péritonite  Atteinte hépatique  Atteinte cardio-pulmonaire  Atteinte cutanée
  • 50.
    Localisation cutanée dueà S. haematobium: n’est pas rare
  • 51.
    Clinique: Phase d’état •S. haematobium Bilharziose uro-génitale • S. mansoni,S.intercalatum Bilharzioses intestinales= Bilharziose hépato-splénique • S. japonicum Bilharziose d’extrême orient = Bilharziose artério-veineuse
  • 52.
    Bilharzioses intestinales (S.mansoni,S.intercalatum) Manifestations intestinales:  Diarrhée, douleur abdominale  Syndrome dysentérique  Stries de sang dans les selles S. intercalatum donne plus volontiers une pathologie intestinale bruyante et bas située
  • 53.
    Lésions dues àS. mansoni Foie Hépatomégalie Rate Splénomégalie Hypertension portale Shunt hépatique Poumons Rectum Granulomes Hypertrophie du cœur droit Adéno-papillomes
  • 54.
    Manifestations hépato-spléniques:  Bilharziomesdans les ramifications intra- hépatiques du SVP  accumulation des granulomes dans les espaces portes gangue scléreuse autour des vx portes obstruction des veinules portes Hypertension portale
  • 55.
    Hépatomégalie: Histologiquement constante Cliniquement fréquente dans la bilharziose à S. mansoni Bilharziose à S. mansoni = Bilharziose hépato- splénique Hypertension portale: forme grave qui conditionne le pronostic de la biharziose à S. mansoni.
  • 56.
  • 57.
    Clinique: Phase d’état •S. haematobium Bilharziose uro-génitale • S. mansoni,S.intercalatum Bilharzioses intestinales= Bilharziose hépato-splénique • S. japonicum Bilharziose d’extrême orient = Bilharziose artério-veineuse
  • 58.
    Bilharziose artério-veineuse(S. japonicum) Mauvais pronostic Les manifestations clinique sont les mêmes que celles occasionnées par S.mansoni Complication: Cirrhose Localisations ectopiques: cérébrales
  • 59.
    Diagnostic Diagnostic de présomption: Notion de bains dans l’eau douce dans une zone endémique Hyper-éosinophilie sanguine: suit la courbe de Lavier phase d’invasion: maximale Au cours de traitement, l’éosinophilie sanguine augmente puis diminue progressivement
  • 60.
    Réactions immunologiques: -IFI: immunofluorescence indirecte - Hémagglutination directe - ELISA - Techniques de précipitation: IEP, ES
  • 61.
    Réaction d’immunofluorescence positive: 1:Des oeufs 2: coupes d’adultes
  • 62.
    Arc 4: spécifiquede l’infection à Schistosoma Arc 8: spécifique de S. mansoni
  • 63.
    Diagnostic de certitude: Urines: œufs de S. haematobium (24h, le matin, après effort physique) Examen direct ou après centrifugation:
  • 64.
    Selles: œufs de S.mansoni, S. intercalatum,S. japonicum Oeufs de S. haematobium: rare Biopsie rectale: Oeufs de S. mansoni, S. intercalatum,S. japonicum S. haematobium Biopsie vésicale: Œufs de S. haematobium
  • 65.
    Biopsie rectale: présencedes œufs de S. haematobium
  • 66.
    Biopsie vésicale: présencedes œufs de S. haematobium
  • 67.
    Biopsie rectale: granulomecentré par un oeuf
  • 68.
    Coupe passe parl’axe de l’éperon ce qui permet le diagnostic d’espèce: S.haematobium
  • 69.
    TRAITEMENT Ambilhar (niridazole): S.haematobium Vansil(oxamniquine): S.mansoni 10- 16 mg/kg 1prise Bilarcil (Métrifonate): S.haematobium10mg/kg:1prise Praziquantel (Biltricide): actif sur tous les schistosomes: 20-40mg/kg (3- 4 cp) 1 j Oltipraz: S. mansoni 20 mg/kg S.haematobium, S. intercalatum:35 mg/kg
  • 70.
    PROPHYLAXIE Lutte contre lesmollusques:  Aménagement des biotopes favorables  Utilisation des produits chimiques contre les mollusques
  • 71.
    PROPHYLAXIE Lutte contre lesschistosomoses:  Programme d’éducation sanitaire:informer sur le mode de contamination, les points d’eau  Hygiène générale et individuelle  Traitement des porteurs de parasites
  • 72.
    Perspectives: Développement d’un vaccin contre les bilharzioses