Mobilite

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Mobilite

  1. 1. UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M.ZAGHEZ                                                                                                                        http://zaghez.net76.net/  Polycopie de Parodontologie 4ème  Année                                           MOBILITE DENTAIRE 1. INTRODUCTION 2. DEFINITION 3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MOBILITE DENTAIRE 3.1 Phase initiale ou intra-alvéolaire: 3.2 Phase secondaire 4. FORMES CLINIQUES DE LA MOBILITE DENTAIRE 4.1 MOBILITES NORMALES 4.1.1 Mobilités physiologiques 4.1.2 Mobilités transitoires physiologiques 4.1.3 Mobilités transitoires iatrogènes 4.2 MOBILITE ANORMALE OU PATHOLOGIQUE 4.2.1 LES MOBILITES ACCRUES 4.2.2 LES MOBILITES CROISSANTES OU EVOLUTIVES NON REVERSIBLES 5. EVALUATION CLINIQUE DE LA MOBILITE 6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 6.1 Anamnèse générale et locale 6.2 Examen des dents 6.3 Examen occlusal 6.4 Examen du parodonte superficiel 6.5 Examen du parodonte profond 6.6 Examen radiographique 7. CONDUITE A TENIR FACE A UNE MOBILITE DENTAIRE CONCLUSION                                                                     ANNEE UNIVERSITAIRE   2008‐ 2009                  
  2. 2. 2 | P a g e MOBILITE DENTAIRE 1. INTRODUCTION Un des signes qui amènent le plus fréquemment un patient atteint de parodontite à consulter est la mobilité dentaire, conséquence de la destruction des tissus de soutien de l'organe dentaire par la maladie parodontale. Les mobilités dentaires peuvent avoir des origines diverses et qu’un certain nombre d’entre-elles peuvent être éliminées grâce à une thérapeutique étiologique adaptée. Il est donc important, pour le praticien, de rechercher l’existence et la ou les causes d’éventuelles mobilités dentaires. 2. DEFINITION : La mobilité est le plus souvent définie comme une augmentation de l’amplitude du déplacement de la couronne dentaire sous l’effet d’une force définie. 3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MOBILITE DENTAIRE La diminution de hauteur de l’os de soutien a pour conséquence d’augmenter l’action des forces de mastication. En effet, le bras de levier entre le point d’application des forces au niveau coronaire et le centre de rotation de la dent est très augmenté. Ceci a pour conséquence d’entraîner une action néfaste des forces physiologiques de mastication. La mobilité dentaire survient en deux phases : 3.1 Phase initiale ou intra-alvéolaire: Au cours de la quelle la dent bouge à l'intérieur des limites du desmodonte. Ceci est lié à la distorsion visco-élastique du desmodonte et à la redistribution des fluides parodontaux, du contenu situé entre faisceaux et les fibres. 3.2 Phase secondaire : Qui apparaît graduellement et entraine la déformation élastique de l’os alvéolaire en réaction aux forces occlusales augmentées. La dent elle même et aussi déformée par l'impact d'une force appliquée sur le couronne mais à un degré qui n'est pas cliniquement important. Lorsqu'une force telle que celle qui est généralement appliquée sur les dents au cours de l'occlusion cesse, les dents reprennent leurs positions initiales en deux phases.  La première est un recul élastique immédiat agissant comme un ressort.  La seconde est un mouvement de rétablissement lent et asymptomatique. Le mouvement de rétablissement est pulsatile et apparemment associé à la pulsation normale des vaisseaux parodontaux qui sont synchronisé avec le rythme cardiaque.
  3. 3. 3 | P a g e En fait, sous l’effet de forces multidirectionnelles excessives, soit physiologiques sur un parodonte réduit, soit pathologiques, une résorption des parois alvéolaires apparaît au niveau des zones de pression. Cette résorption osseuse entraîne une augmentation de l’espace ligamentaire, avec pour conséquence directe une augmentation du déplacement de la dent dans son alvéole (LINDHE 1982). Cette modification est réversible et ne provoque, en absence d’inflammation, aucune perte d’attache conjonctive. La résorption des parois alvéolaires peut être considérée comme une déminéralisation de l’os et l’arrêt des forces traumatiques permet une reminéralisation de celui-ci. Enfin, il faut noter que certaines pathologies générales comme la sclérodermie ou le diabète peuvent entraîner une augmentation de l’espace desmodontal et, par conséquent, une mobilité accrue des organes dentaires. Ce type de pathologie ne peut être stabilisé par la seule action du chirurgien dentiste. 4. FORMES CLINIQUES DE LA MOBILITE DENTAIRE: 4.1 MOBILITES NORMALES 4.1.1 Mobilités physiologiques Normalement les dents ont différents degrés de mobilité. Les dents monoradiculées sont plus mobiles que les dents multiradiculées, les incisives étant les plus mobiles. La mobilité et principalement horizontale, elle peut aussi être axiale, mais à un degré moindre. 4.1.2 Mobilités transitoires physiologiques. Dans certaines situations la mobilité dentaire peut augmenter transitoirement pour des raisons physiologiques. Le ligament parodontal, richement vascularisé, augmente de volume, entraînant une mobilisation de la dent dans son alvéole. Cette augmentation de volume peut être provoquée par une désocclusion prolongée, au cours du sommeil, par exemple, ou encore par une augmentation de la vascularisation sous l'effet d'hormones vaso-actives comme les hormones sexuelles au cours des périodes menstruelles ou de la grossesse. Cette mobilité dentaire physiologique varie en fonction des individus et d'une heure à l'autre chez un même individu. Elle est plus importante au réveil, probablement du fait de la légère extension en absence de fonction pendant la nuit, diminue devant le jour probablement du fait de l’intrusion provoquées la mastication et la déglutition. 4.1.3 Mobilités transitoires iatrogènes La mobilité dentaire peut augmenter d’une façon transitoire (ne dépassant pas le degré moyen) à la suite de pratiques odontologiques. Ainsi, les dents voisines d'un site d'extraction, les dents impliquées dans un acte de chirurgie parodontale (surfaçage sous lambeaux, élongation coronaire ...), surtout s'il y a atteinte de l'os alvéolaire, ou de chirurgie périapicale, peuvent présenter une mobilité augmentée. De même, les traitements endodontiques peuvent être responsables, par l'inflammation du ligament parodontal qu'ils provoquent, d'une augmentation de la mobilité de la dent traitée. Des éléments prothétiques fixés de grande étendue sont souvent à l'origine, par effet
  4. 4. 4 | P a g e scoliodontique au moment de la mise en place de la restauration, de la mobilisation temporaire des dents piliers. Enfin, les thérapeutiques orthodontiques, par leur but même, sont responsables de la mobilité des organes dentaires. Cette mobilité, provoquée par l'élargissement de l'espace desmodontal au détriment de l'os alvéolaire, persiste un certain temps après l'arrêt de la thérapeutique active; le temps que le ligament parodontal et l’os alvéolaire se réorganisent. Toutefois, RAMFJORD et ASH, en 1981, précisent qu'en aucun cas, si ce n'est en présence de plaque dentaire, cette mobilité ne peut être associée à une perte d'attache. Toutes ces mobilités, provoquées par des actes odontologiques, sont totalement réversibles, sans traitement. La disparition de la cause, la cicatrisation des tissus, la réorganisation naturelle du parodonte superficiel et profond, suffisent à les faire disparaître en un temps relativement court. 4.2 MOBILITE ANORMALE OU PATHOLOGIQUE: La mobilité qui se produit au delà de l'inaptitude physiologique, est désignée sous le nom de mobilité anormale ou pathologique. Elle est le résultat de la diminution de hauteur du tissu de soutien et/ou de l’augmentation de la largeur de l’espace desmodontal. On peut rencontrer les formes cliniques suivantes : 4.2.1 LES MOBILITES ACCRUES Ces mobilités, pathologiques, d'étiologies diverses, classées degré « moyen ou sévère » peuvent être traitées et sont réversibles. Cette mobilité, provoquée par un effet de va et vient exercé sur la dent, entraînant une augmentation de l'espace desmodontal, peut redevenir normale après élimination de la cause. Les origines possibles de cette mobilité accrue sont :  Toute mauvaise réalisation prothétique provoque un effet scoliodontique de crochet ou d'attachement en prothèse adjointe partielle, des éléments fixés en extension, mal répartis, des appuis dento-muqueux insuffisants, avec des effets de rotation autour des dents résiduelles entraînent une mobilisation des dents au cours de la mastication et de tous les contacts dento-dentaires.  Toute inflammation des tissus parodontaux, superficiels ou profonds, peut entraîner, en se propageant au desmodonte, une mobilité dentaire. Ainsi, l'accumulation de plaque dentaire, par l'inflammation qu'elle provoque, même sans résorption du support alvéolaire, est à l’origine d’une augmentation de la mobilité. De même, une inflammation pulpaire, aseptique ou non, peut aussi se propager dans l'espace desmodontal et entraîner une augmentation de la mobilité de la dent incriminée.  Par "mauvaise orientation" des forces : Les migrations dentaires, quelles qu'en soient les origines entraînent une modification de l'orientation du grand axe des dents par rapport aux axes d’application des forces masticatoires. Ceci peut être observé communément lors de la mésio-version molaire après extraction non compensée, ou lors des vestibulo-versions du bloc incisivo-canin supérieur. Les forces occlusales sont alors exercées selon une orientation différente du grand axe de la
  5. 5. 5 | P a g e dent entraînant ainsi une augmentation de sa mobilité. Un traitement d'orthodontie rétablissant une fonction normale doit permettre de retrouver la stabilité des organes dentaires.  Par déséquilibre occlusal : Il est reconnu par tous les auteurs, et depuis longtemps, que contact prématuré, interférences, surcharge occlusale ou bruxisme, plus souvent inclus sous le terme de traumatisme occlusal, sont souvent à l’origine d’une augmentation de l’espace desmodontal, donc d’une augmentation de la mobilité. Quoiqu’il en soit, tant que le parodonte est exempt de dépôts bactériens, il ne peut apparaître de perte d’attache. Dans tous ces cas, le traitement de ce traumatisme occlusal primaire, quelle qu’en soit la technique, permet d’obtenir un retour rapide et total à la normalité. Selon KARRING et Coll. (1982) et NYMAN et Coll. (1982). A noter également qu’à l’instar de l’hyperfonction occlusale, la mobilité dentaire peut aussi augmenter par l'hypofonction occlusale. 4.2.2 LES MOBILITES CROISSANTES OU EVOLUTIVES NON REVERSIBLES La perte de support osseux, en augmentant le rapport racine clinique/couronne clinique, doit être considérée comme la seule et unique situation où la mobilité dentaire n’est pas réversible. Les étiologies des mobilités croissantes sont :  Lyse du support de la dent (lyse osseuse) : Le degré de mobilité dépend de l'importance et de la répartition de la lyse tissulaire sur chacune des faces de la racine, de la longueur et de la forme des racines, et de la taille de la racine par rapport à celle de la couronne. Une dent qui a des racines courtes et effilées et à même d'être plus mobile qu'une dent ayant des racines de taille normale ou bulbeuses avec le même degré de lyse osseuse.  Trauma occlusal secondaire : Une lésion provoquée par des forces occlusales excessives ou contractée du fait d'habitudes occlusales anormales telles que le bruxisme et le grincement de dent, qui sont aggravés par une tension émotionnelle, est un facteur étiologique courant de la mobilité dentaire irréversible. La mobilité provoquée par un traumatisme occlusal secondaire, se produit initialement sur un parodonte malade de hauteur réduite provoque l’hypermobilité dentaire qui aura pour conséquence la résorption de la corticale osseuse et l’apparition des transformations dégénératives et un élargissement irréversible de l'espace desmodontal. 5. EVALUATION CLINIQUE DE LA MOBILITE La mobilité dentaire au-delà du degré physiologique (mobilité pathologique ou anormale) est augmentée en cas de maladie parodontale par suite de la perte des tissus de soutien, au cours de l'inflammation et du traumatisme occlusal, ainsi que dans d'autres conditions. La mobilité pathologique existe le plus souvent dans le sens vestibulo-lingual, elle est moins fréquente mésio-distalement, et la mobilité verticale ne survient que dans des cas extrêmes.
  6. 6. 6 | P a g e Les mobilomètres et les parodontomètres sont des appareils mécaniques et électroniques pour mesurer la mobilité avec précision. Leur utilisation n'est pas très répandue bien qu'une standardisation de la mesure de la mobilité soit très utile pour le diagnostic de la maladie parodontale et pour évaluer les résultats du traitement. La mobilité est mesurée cliniquement par une méthode simple comme suit : La dent est tenue fermement entre les manches de deux instruments métalliques ou un instrument métallique et un doigt et on tente de la faire bouger dans toutes les directions. La mobilité est mesurée selon la facilité et l'étendue du mouvement de la dent, estimé par chaque praticien selon une des classifications suivantes : CLASSIFICATION DE MÜHLEMANN - 1954 0 : ankylose 1 : mobilité physiologique perceptible entre deux doigts 2 : mobilité transversale visible à l’œil nu inférieure à 1 mm 3 : mobilité transversale supérieure à 1 mm 4 : mobilité axiale CLASSIFICATION ADA (Association Dentaire Américaine) - Degré 0 : mobilité physiologique, dent ferme. - Degré 1 : mobilité augmentée mais le déplacement est inférieur à 1 mm dans le sens vestibulo-lingual. - Degré 2 : la dent peut être déplacée de plus de 1 mm dans le sens horizontal mais ne montre pas de mobilité en direction apicale. La fonction n'est pas altérée. - Degré 3 : la fonction est perturbée (dent inconfortable) et la dent se voit souvent aussi déplacée dans le sens vertical, CLASSIFICATION DE NYMAN 1975 : Degré 0 : Mobilité horizontale 0,2mm (mobilité physiologique) Degré 1 : Mobilité horizontale de 0,2- 1 mm Degré 2 : Mobilité horizontale de 1à 2mm Degré 3 : mobilité horizontale > 2mm et mobilité verticale. La mobilité doit être aussi testée au cours de la mastication en appliquant délicatement un doigt sur la face vestibulaire d'une dent isolée, ou de deux dents voisines, l’une tenant lieu de référence. La mobilité ne peut être diagnostiquée en tant que telle ; elle doit être associée à son étiologie, permettant de poser un diagnostic différentiel mais aussi un pronostic. 6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Les différents examens qui peuvent être pratiqués avant la réalisation du plan de traitement doivent permettre d'établir ce diagnostic différentiel. L'anamnèse locale et générale, l'examen clinique des dents, du parodonte superficiel et profond, l'examen occlusal et les examens radiographiques peuvent apporter les éléments nécessaires (fig.1). 6.1 Anamnèse générale et locale L'anamnèse générale permet de mettre en évidence un certain nombre de pathologies générales qui peuvent avoir pour conséquence la mobilité dentaire. Ainsi, on peut noter une augmentation de l'espace ligamentaire dans les sclérodermies; des alvéolyses dans la maladie de Recklinhausen ou l'hypophosphatasie. Il existe aussi une radiotransparence alvéolaire dans l'hyperparathyroïdie, l'ostéoporose ou l'ostéomalacie. Localement, un choc répété, un tic ou toute autre parafonction (fumeur de pipe, crayon, déglutition atypique, bruxisme etc...) peuvent être mis en évidence. Un
  7. 7. 7 | P a g e interrogatoire bien mené doit conduire au dépistage de tels problèmes, étiologies éventuelles d’une hypermobilité dentaire. 6.2 Examen des dents Le praticien doit s'attacher à vérifier l'intégrité coronaire, la présence de facettes d'usure, non fonctionnelles, de micro-fractures ou de fêlures qui peuvent être mises en relation avec un traumatisme. La vitalité pulpaire doit être vérifiée, ainsi que la présence d'atteintes carieuses. La qualité des restaurations, les fractures d'amalgames ou de prismes d'émail, la morphologie des prothèses fixées, la stabilité des prothèses adjointes sont autant de paramètres à relever. Tous ces éléments doivent amener le praticien à dépister l'existence d'un traumatisme occlusal ou de lésions "iatrogènes" à mettre en relation avec une mobilité dentaire anormale. 6.3 Examen occlusal Il consiste à rechercher tous les signes d'un traumatisme occlusal, quels qu'ils soient. Contacts prématurés, interférences travaillantes ou non travaillantes, surcharges occlusales, parafonctions doivent être mis en évidence et reliés aux mobilités dentaires éventuelles. 6.4 Examen du parodonte superficiel : Tout signe d'inflammation doit être noté ainsi que le rapport plaque / tartre / inflammation. Les récessions, signes d’une perte d’attache ou en rapport avec une malposition dentaire, doivent être prises en compte. Cet examen du parodonte superficiel doit être répété au cours des phases thérapeutiques afin de juger de l’évolution de la mobilité en fonction de la régression de l’inflammation. 6.5 Examen du parodonte profond : Les poches parodontales et surtout la perte d'attache sont souvent directement liées à la mobilité dentaire. La modification par perte de support osseux, du rapport couronne/racine ou plus précisément le rapport entre la partie radiculaire encore supportée par l'os alvéolaire et la partie non soutenue, prend une importance considérable. Ces conditions peuvent être considérées comme les seules responsables d'une mobilité irréversible. 6.6 Examen radiographique: Outre l’appréciation de la lyse de l'os alvéolaire et l'état des corticales (lamina dura) qui signent la présence d'une parodontite, plusieurs paramètres doivent être pris en compte. L'élargissement de l'espace desmodontal peut souvent être associé à mobilité dentaire réversible. Fêlures et fractures doivent être recherchées ainsi que tous les signes d'infection périapicale (kyste, granulome). Rhizalyse et hypercémentose peuvent signer aussi une souffrance radiculaire par surcharge occlusale. Enfin les rapports dents/sinus peuvent être importants dans l'aide au diagnostic.
  8. 8. 8 | P a g e Figure1 : Diagnostic différentiel de la mobilité dentaire 7. CONDUITE A TENIR FACE A UNE MOBILITE DENTAIRE Les choix thérapeutiques découlent directement de la situation clinique, fonctionnelle et radiologique des dents mobiles. La première phase thérapeutique à réaliser est le traitement de toutes les mobilités qui peuvent l'être. Pour les mobilités réversibles, l'élimination de l'inflammation parodontale, la réalisation ou la reprise des traitements endodontiques des dents le nécessitant, l'équilibration de l'occlusion, la modification et la réhabilitation des prothèses déjà en place, la restauration des relations intermaxillaires et dento-dentaires fonctionnelles doivent être entrepris avant toute chose. Les traitements parodontaux, chirurgicaux ou non, par leur effet sur l’inflammation, représentent un paramètre important dans la diminution de la mobilité dentaire réversible. Une fois toutes les mobilités "réversibles" ainsi traitées, le praticien pourra s'attacher à l’évaluation des mobilités résiduelles non "réversibles". Il est nécessaire de déterminer si une mobilité résiduelle représente une gêne fonctionnelle ou un facteur de risque pour les restaurations, il est possible de préférer éliminer tout élément douteux. Dans ce cas, l'extraction des dents mobiles présentant un support parodontal trop réduit peut être envisagée (extraction parodontale).Toutefois, il faut savoir qu'une mobilité résiduelle accrue sur une dent, due à une perte de support osseux, peut être acceptée tant que les fonctions ne sont pas perturbées. L'indispensable est alors de maintenir la santé parodontale. Il est indiscutable que la qualité du contrôle de plaque et de la maintenance est primordiale dans la stabilité de l'état parodontal donc de la mobilité dentaire résiduelle. Toutefois les forces masticatoires, même physiologiques, peuvent devenir, soit parce que le support osseux est affaibli et les dents mobiles, soit parce que le nombre de dents résiduelles est réduit, un facteur de risque. Il devient alors nécessaire de recourir à un traitement symptomatique et préventif : la contention.
  9. 9. 9 | P a g e CONCLUSION L'évaluation de la mobilité des dents de la façon la plus objective possible est absolument nécessaire, à la fois pour juger des résultats après thérapeutique et pour surveiller l'évolution au cours de la maintenance. Il existe un certain nombre de cas où la mobilité dentaire est transitoire, parfois physiologique, parfois provoquée par des soins dentaires. Dans d'autres cas, la mobilité est d'origine occlusale ou traumatique et peut être traitée avec un retour rapide à la normalité. Seuls, dans des cas bien précis, où la mobilité dentaire est directement en rapport avec une augmentation de l'espace desmodontal ou une augmentation de la profondeur de poche et une diminution du support osseux. Il faut toutefois distinguer les mobilités dites "accrues", qui n’évoluent pas avec le temps, toutefois, si cette mobilité peut être considérée comme réversible et ne doit pas s’accroître, elle peut représenter une gêne fonctionnelle pour le patient et doit être stabilisée. Les mobilités croissantes ou évolutives qui présentent un pronostic défavorable (LINDHE 1982) sont dues à une perte de support osseux, la cause ne peut être traitée et une thérapeutique, cette fois symptomatique, peut être envisagée.

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