1. Sémiologie Neuroradiologique
Pr Fabrice Bonneville
Service de neuroradiologie

2. Objectifs
 Connaître les différentes méthodes
d’exploration en Neuroradiologie
 Rappeler des notions
de radio-anatomie
 Découvrir la sémiologie:
Ŕ Scanner :
• Hypodensité
• Hyperdensité
Ŕ IRM
• T1
• T2 / FLAIR

3. Imagerie du SNC
 Principaux examens en Neuroradiologie
Ŕ Echo-doppler, Scanner, IRM, artériographie
 Sémiologie élémentaire
Ŕ Hyper/hypo densité (TDM)
Ŕ hyper/hyposignal (IRM)
Ŕ Topographie
Ŕ effet de masse
Ŕ engagement
 Principales pathologies
Ŕ Tumeurs, AVC: hémorragique et ischémique,
maladies de la SB

4. Utilise les ultra-sons
Sonde émettrice-réceptrice
Image échographique en échelle de gris
Intérêt « vasculaire » en neuroradio
ECHOGRAPHIE-DOPPLER

5. ECHOGRAPHIE-DOPPLER
 Examen non invasif
 Aucune contre-indication
 Morphologique et hémodynamique
 Mais :
• Opérateur dépendant
• zones mal explorées

6. SCANNER
• Tube à rayons X émetteur et récepteur
• Imagerie basée sur l’absorption des RX/ tissus
• Informations sur densités des tissus
• Acquisition spiralée :
• déplacement continu de la table d’examen associé à la
rotation concomitante du tube à rayons X
• La reconstruction en volume des coupes acquises
s’effectue sur une console indépendante
• Injection intra-veineuse d’iode

8. • Examen peu invasif (injection iode, RX)
• Respect des contre-indications
• femme enceinte (RX)
• allergie à l’iode,
• insuffisance rénale,
• diabétique sous biguanide
• Temps d’examen rapide (5-10 minutes)
• Reconstruction volumique plus longue ( 20 minutes)
• Examen peu opérateur-dépendant
• Renseignements morphologiques
SCANNER

9. IRM
• Champ magnétique puissant
• Imagerie du proton (noyau d’hydrogène)
• Temps de relaxation et d’écho des spins
• T1, T2, imagerie fonctionnelle (IRMf, diffusion, Spectro)
• Etude multiplanaire (sagittal, coronal, axial)
• Séquences angiographiques utilisées
• Phénomène de flux (pas d’injection de produit de contraste)
• Opacification vasculaire
(injection IV d’un produit de contraste paramagnétique)

11. • Examen non invasif (pas d’iode, pas de rayons X)
• Respect des contre-indications:
• Pace-makers,
• certaines valves cardiaques et clips vasculaires,
• certains corps étrangers ferromagnétiques
(oculaires, prothèses cochléaires)
• Claustrophobie
• Temps d’examen long (30 minutes: X séquences 5 min)
• Renseignements essentiellement morphologiques,
mais potentiellement fonctionnels
IRM

12. • Tube à rayons X + amplificateur de brillance
• Opacification des vaisseaux par
l’injection intra-artérielle de produit de contraste iodé
• Introduction d’une sonde dans l’artère fémorale
jusqu’aux vaisseaux du cou sous contrôle radioscopique.
• Examen dynamique:
•Etude artérielle, parenchymateuse puis veineuse
ANGIOGRAPHIE NUMERISEE

13. ANGIOGRAPHIE
NUMERISEE
Examen de référence
• Excellente résolution spatiale
• Etude de l’origine des TSA jusqu’à leurs branches
terminales encéphaliques
Mais :
• Examen invasif qui comporte des risques
locaux et généraux :
morbidité 1 à 5 %
complications neurologiques 2 % dont
0,3 à 1% AIConstitué
• Hospitalisation (24h)
• Sédation voire anesthésie

22. Angiographie vs ARM

23. Imagerie du SNC
 Scanner cérébral
Ŕ Rayons X
Ŕ Imagerie en coupes
Ŕ Avec ou sans injection (IV -) de PDC iodé
 IRM cérébrale
Ŕ Champ magnétique (1,5 ou 3 Tesla)
Ŕ Imagerie en coupes
 Exploration des Vaisseaux
Ŕ Angioscanner, AngioIRM,
Ŕ Angiographie/artériographie :
Invasif, Rayons X + injection PDC iodé

24. Analyse de l’image en TDM
 Absorption des rayons X pour un élément chimique donné dépend :
Ŕ Du nombre atomique Z, de sa densité
Ŕ De l’énergie du rayonnement incident
 Mesure de coefficients d’atténuation linéaire, rapportés à un coefficient de référence : eau
 Echelle de coefficient d’atténuation : Unité Hounsfield (UH)
 Définition d’un processus pathologique
Ŕ (isodense, hyperdense, hypodense) par rapport aux valeurs du cerveau normal
+1000 UH
OS
AIR
- 1000 UH
EAU (LCS) 0 UH
S Blanche
Sang +100
GRAISSE
-100 UH
S. Grise
Dte
Av
Gche
Arr

25. Scanner cérébral normal (IV -)
Etage sous tentoriel Etage sus tentoriel

26. Scanner cérébral normal IV+

27. Risques liés aux produits
de contraste iodés
Réaction allergique :
 Réactions mineures : urticaire localisé
 Réactions modérées : urticaire géant, vomissements, oedème
 Réactions sévères : oedème laryngé, oedème pulmonaire,
bronchospasme, collapsus, arrêt cardiaque,
 Décès = 1/100 000 cas.
Nephrotoxicite des produits de contraste
 Insuffisance Rénale Aigue : nécrose tubulaire ischémique
 Facteurs de risque : IR préexistante, myélome, diabète, hypovolémie,
médicaments néphrotoxiques, volume de PCI, injections PCI répétées

28. SE T1 Aspect en échelle de gris SE T2
Blanc
(Hypersignal)
Graisse LCS
S Blanche Graisse
S Grise
S Grise Gris S Blanche
LCS
Calcium
Air
Calcium
Air
Noir
(Hyposignal)
Imagerie par Résonance Magnétique

29. T1 T2

30. T2
FLAIR
FLuid Attenuated Inversion Recovery

32. Imagerie du SNC
 Principaux examens en Neuroradiologie
Ŕ Scanner, IRM, artériographie
 Sémiologie élémentaire :
ou comment je lis un examen ?
(et j’arrête de dire « Ya ça là »!)
Ŕ Le « ça »:
• hyper/hypo densité (TDM)
• hyper/hyposignal (IRM)
• la forme, la taille, le nombre
Ŕ Le « là »:
• topographie : intra / extra-axiale
• l’étendue
Ŕ Le retentissement:
• effet de masse
• engagement

33. Isodensité
Densité des NGC =
densité du cortex cérébral
L : noyau lenticulaire
Th : Thalamus
NC : Tête du noyau caudé
Densité s. grise > s. blanche

34. Hypodensité (noir)
Leucoaraiose
Encéphalite
AVC
oedeme cytotoxique
Tumeur
Oedeme vasogénique

35. Hyperdensité (blanc)
Hématome
BallesLipiodol
Calcifications

36. Isosignal : comme cerveau (SG)
Iso T1
Hyper DiffusionIso FLAIR
Hyper FLAIR Iso T2Iso T1

37. Hypersignal T2 / hyposignal T1
(signal « liquidien »)
Abcès
Astrocytome
SEP

38. Hypersignal T1
 Graisse
 Sang
(méthémoglobine)
 Gadolinium
 Post-hypophyse
 Protéine
 Mélanine
T1 Fat Sat

39. Système ventriculaire
normal

40. Hydrocéphalie
hydrocéphalie

41. Hydrocéphalie active
Kyste
colloïde
Schwannome
vestibulaire

42. Contenu ventriculaire
Hémorragie
intraventriculaire
Abcès
Tumeur

43. Compression ventriculaire

44. Effet de masse
 Processus expansif
Ŕ Tumeur, abcès, hématome, kyste, etc...
 Conséquences:
Ŕ Déplacement: ligne médiane, ventricules, parenchyme
Ŕ Compression des espaces sous arachnoïdiens
 Risque = engagement

45. Engagements cérébraux

46. Effet de masse :
engagement sous falcoriel

47. Engagement sous-falcoriel

48. Engagement temporal

49. Engagement occipital

50. Imagerie du SNC
 Principaux examens en Neuroradiologie
Ŕ Scanner, IRM, artériographie
 Sémiologie élémentaire
Ŕ Hyper/hypo densité, hyper/hyposignal,
effet de masse, engagement
 Principales pathologies
Ŕ Tumeurs, AVC: hémorragique et ischémique, maladies de la SB

51. Pathologie tumorale intracrânienne
Sémiologie
• Topographie lésionnelle
• Œdème/Infiltration
• Prise de contraste et rupture de la BHE
• Nécrose centro-tumorale
• Effet de masse
• Engagement

52. Topographie lésionnelle
Intra-axiale Extra-axiale

53. Intra ou extra-axiale ?
Possible
Ŕ Base d’implantation large
Ŕ Modifications osseuses
Ŕ Rehaussement méningé
Ŕ Éloignement du cerveau /
crâne
Certain
Ŕ LCS entre cerveau et tumeur
Ŕ Cortex entre lésion et SB
Ŕ Vaisseaux entre les 2

54. Œdème péri-tumoral (vasogénique)
 Hyposignal T1 / hypersignal T2
 Limité par le corps calleux et les fibres en U
 Aspects en « doigts de gants »

55. Œdème ou
infiltration ?
Infiltration:
atteinte
corticale
Oedème:
Pas d’atteinte
corticale

56. Nécrose centro-tumorale
 Tumeurs de haut grade
 Nécrose non hémorragique : Hypo T1, Hyper T2

57. Prise de contraste
 Traduit souvent la malignité des tumeurs intra-parenchymateuses
 2 mécanismes
Ŕ Rupture de la BHE
Ŕ néovascularisation
Lymphome Glioblastome

58. Association éléments sémiologiques
 Effet de masse
 Oedéme péri-tumoral
 Prise de contraste (rupture BHE)
 Nécrose centro-tumorale
 Tumeur de haut grade de malignité

59. Accidents vasculaires cérébraux
Hémorragiques et Ischémiques

60. Hématome sous et extra duraux
 Hématome extra-dural (HED)
Ŕ sang entre dure-mère et table interne de la voûte
Ŕ fracture + plaie de l’artère méningée moyenne
Ŕ lentille biconvexe, hyperdense
 Hématome sous-dural (HSD)
Ŕ sang entre arachnoïde et dure-mère
Ŕ plaie d’une veine corticale
Ŕ croissant hyperdense
 Associations : 1HED + 1 HSD, 2 HSD

61. HED/HSD
HED HSD

62. Age du saignement
 HSD aigu : hyperdense
 HSD non opéré stade subaigu : isodense
 HSD chronique : hypodense

63. Hémorragie Sous-Arachnoïdienne
(Hémorragie méningée)
 Irruption de sang ESA
 Céphalée soudaine, intense
 «Coup de tonnerre dans un ciel serein»
 Syndrome méningé sans fièvre
 La cause la plus fréquente est la rupture
d’un anévrisme intracrânien

64. Hémorragie méningée:
SCANNER en URGENCE !
 Scanner sans injection = Examen de 1ère intention
 Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

65. HSA et Scanner
 Visibilité diminue au fil des jours…
 Persistance de l’hyperdensité fonction de
l’abondance du saignement
 HSA et scanner normal:
Ŕ 10% des cas
Ŕ Saignement minime
Ŕ Réalisation tardive
 Diagnostic = Ponction lombaire

66. Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
 = hémorragie méningée (HM)
Ŕ post-traumatique
Ŕ rupture d’anévrisme, de MAV
Ŕ hématome intra-cérébral
souvent associé

67. Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens:
citernes de la base et sillons corticaux

68. HM
HSA post traumatique

69. Hypersignal des ESA sur la séquence FLAIR
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

70. Rupture d’anévrysme
ArtériographieAngioscanner

73. Hématome intracérébral

74. Hématome intracérébral et Scanner
 Stade subaigu :
Ŕ 1 à 6 semaines
Ŕ Evolution de la périphérie vers le centre
Ŕ L’hyperdensité devient progressivement isodense

76. SEMIOLOGIE IRM
Sang non circulant et hématomes
Sémio IRM complexe, elle dépend :
. du siège de l'hématome : intra ou extra-cérébral
. du champ magnétique de la machine (1T – 3Teslas)
. du type de séquence : T1, T2, écho de gradient ou écho de spin
. de l’évolution dans le temps +++ : des produits de dégradation
de l'hémoglobine

77. Hématome Intracérébral
Aigu Subaigu Chronique
T1 T2 T1 T2 T1 et T2
Z O R R O

78. Hématome au stade Hyperaigu :J0

79. Hématome à 1ZO(rro) : hématome < 2J

80. (zo)RR(o) :
Hématome subaigu = 2 sem.
T1
T2 Flair T2*

81. Hématome au stade séquellaire > 3 sem: (zorr)O
T1 T2*

82. Ischémie cérébrale et Scanner
 Signes précoces:
Sémiologie de l’œdème cytotoxique :
Ŕ Hypodensité prédominant dans la substance grise
Ŕ Dédifférenciation substance grise-substance blanche

83. Dédifférenciation gris-blanc

84.  Evolution de l’hypodensité
Ŕ Scanner le plus souvent normal au début
Ŕ Lésion visible après la 12ème heure
Ŕ Hypodensité systématisée à un territoire artériel
• Cortico-sous-corticale
• Triangulaire, à base périphérique
Ŕ S ’accentue franchement à partir de la 3ème semaine
Ŕ Hypodensité liquidienne séquellaire avec signes d ’atrophie
cérébrale localisée à partir de la 5ème semaine
Ischémie cérébrale et Scanner

85. Ischémie : J1 Ischémie > 5ème semaine

86.  Signes associés :
Ŕ Thrombus intra-artériel : Hyperdensité spontanée
de l ’artère cérébrale moyenne au stade aigu
Ŕ Effet de masse : œdème vasogénique associée
Ŕ Rupture de la barrière hémato-encéphalique : Prise
de contraste corticale gyriforme au stade
intermédiaire (5j-5sem)
Ischémie cérébrale et Scanner

87. « Trop belle sylvienne »

88. Effet de masse

89. Prise de contraste gyriforme

90. • Hypodensité dans le territoire de l’artère cérébrale occluse,
• Positivité tardive du scanner +++
AVC ischémique

91.  IRM plus sensible que le scanner :
Ŕ Diagnostic plus précoce
Ŕ Infarctus de petite taille
Ŕ Etendue et gravité de l’infarctus dès les premières
heures (diffusion, perfusion)
 Thrombolyse si <4.5h
 Nécessité d’établir un diagnostic positif
IRM et ischémie

92. IRM et ischémie
 Séquence de diffusion+++
 - positive précocement
 - sensible
 - spécifique
 Principe :
Mesure la mobilité de la molécule d’eau dans un tissu
 Dans le tissu ischémié, à la phase précoce, l’eau est
« piégée » dans les cellules : la mobilité des molécules
d’eau est moindre

93. Ischémie récente =
hypersignal en diffusion et
diminution du coefficient de diffusion
Coefficient de diffusionHypersignal diffusion

94. 48 heures
TDM FLAIR Diffusion ADC
Accident
ischémique
à 3 heures

95. Flair Diffusion Perfusion
Accident
ischémique
à 3 heures
Evolution sans traitement
2 jours après

96. Pathologies de la substance blanche
 Inflammatoires (SEP)
 Dégénératives

97. Sclérose en plaque
 Femme jeune ++
 Hypersignaux T2 et FLAIR de la substance
blanche « disséminés dans le temps et l’espace »
 Prédominance péri ventriculaire (grand axe
perpendiculaire au ventricule) et corps calleux++
 Si ancien : hyposignal T1 (« trou noir »)

99. Savoir formuler une demande d'examen
Une demande d'examen :
 Décrit un tableau neurologique, sa date d'installation et son mode de début,
brutal ou progressif, son mode évolutif, les antécédents du patient
 Précise les traitements en cours, les pathologies associées, le terrain allergique,
la coopération prévisible du patient
 Documente les contre-indications
Une demande d'examen correctement formulée pose une question

100.  INDICATION : résume la demande d'examen
 TECHNIQUE : principes de réalisation des examens d'imagerie
 RESULTATS : connaissances d'anatomie et de pathologies
appliquées à l'imagerie
 CONCLUSION : répond à la question posée
Savoir lire un compte-rendu d'examen

101. Conclusion
 Scanner
Ŕ Sémiologie simple
(hypo/hyperdensité)
Ŕ Disponible
Ŕ Parfait pour l’urgence
 IRM
Ŕ Plus complexe, plus précis+++
Ŕ Examen plus long
Ŕ Examen de choix neuroradiologie