Tuberculose abdominale

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Tuberculose abdominale

  1. 1. Tuberculose abdominale R Dafiri F Imani Résumé. – La tuberculose abdominale a connu une recrudescence liée en grande partie à l’avènement du syndrome de l’immunodéficience acquise. Le diagnostic de cette affection est souvent difficile à établir : les signes échographiques, scanographiques (TDM) et magnétiques nucléaires (IRM) ne sont pas spécifiques, mais certaines associations lésionnelles sont évocatrices de la tuberculose. La TDM constitue l’examen de choix pour l’évaluation précise de la maladie. Les opacifications digestives conventionnelles gardent encore leurs indications dans le diagnostic des atteintes intestinales. Elles restent supérieures aux autres techniques pour l’étude des anomalies de la muqueuse. L’apport de l’IRM reste encore limité, mais ses progrès incessants en font une technique d’avenir pour le diagnostic, l’évaluation de l’étendue lésionnelle et pour la détectabilité des complications. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : tuberculose, abdomen, imagerie, péritoine, ganglions, intestin, foie, rate, pancréas. Introduction La tuberculose abdominale reste un problème d’actualité en raison, d’une part, de sa fréquence encore élevée dans les pays en voie de développement et d’autre part, de sa recrudescence dans les pays industrialisés, en partie liée à l’avènement et à l’extension du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) [32]. Cette réémergence de la tuberculose a entraîné un regain d’intérêt pour cette pathologie qui se caractérise par son polymorphisme clinique et radiologique et par les difficultés diagnostiques, notamment chez les sujets atteints de sida. La reconnaissance des lésions tuberculeuses est primordiale pour éviter le recours à la chirurgie, car la plupart des atteintes peuvent régresser sous traitement médical. Les examens d’imagerie en coupe permettent parfois d’évoquer le diagnostic, parfois de le confirmer grâce à la ponction guidée à l’aiguille fine des lésions les plus accessibles. Ils permettent également d’établir un bilan lésionnel précis et d’apprécier l’évolution de la maladie sous thérapie antituberculeuse. La tomodensitométrie (TDM) constitue l’examen de choix pour l’étude de la cavité abdominopelvienne : organes pleins, mésentère, cavité péritonéale. Ses progrès technologiques ont également modifié l’approche radiologique du tube digestif mais n’ont pas supplanté les examens conventionnels avec opacification digestive qui gardent encore leurs indications pour l’établissement du diagnostic. Au stade actuel, les avantages de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) nucléaire semblent encore limités par rapport à la TDM. Rachida Dafiri : Professeur de radiologie. Farida Imani : Professeur des Universités, chef du service de radiologie. Centre hospitalier universitaire IBN SINA, Rabat, Maroc. Généralités. Physiopathologie La tuberculose abdominale occupe la troisième place parmi les localisations extrapulmonaires. Elle peut être primitive, correspondant à une forme de primo-infection, ou secondaire à une autre localisation, notamment pulmonaire. La coexistence d’une tuberculose pulmonaire et abdominale varie de 5 à 38%[57]. Ce pourcentage dépend en fait du siège de l’atteinte tuberculeuse abdominale. Ainsi, il est de 5 à 8% pour l’atteinte intestinale, de 25 à 30 % pour l’atteinte hépatique, et de 13 à 24 % pour l’atteinte péritonéale. Au cours des miliaires pulmonaires, l’atteinte hépatosplénique est presque toujours associée. Le maximum de fréquence de la tuberculose abdominale est rapporté dans les pays d’Amérique latine, du Moyen-Orient, d’Extrême-Orient et d’Afrique. Certains facteurs favorisent le développement de cette affection tels que l’alcoolisme, la toxicomanie, le diabète, la corticothérapie et le sida. Ce dernier est révélé par une tuberculose dans environ 15 % des cas. Il s’agit le plus souvent d’une tuberculose extrapulmonaire touchant plusieurs organes avec des localisations souvent inhabituelles. Elle est d’autant plus sévère qu’elle répond moins aux antibiothérapies spécifiques. La tuberculose abdominale s’observe chez l’homme comme chez la femme, chez le vieillard comme chez l’adulte jeune, mais avec cependant une prédominance entre la troisième et la quatrième décade. Les voies de cheminement des bacilles sont : – hématogène : c’est le mode de contamination le plus fréquent ; cette voie explique la dissémination des foyers tuberculeux au niveau péritonéal, ganglionnaire, digestif, hépatique et splénique ; – lymphatique : l’atteinte s’effectue à partir de ganglions mésentériques ou trachéobronchiques ; – endogène : l’atteinte abdominale est secondaire à la déglutition de bacilles de Koch (BK) provenant de lésions tuberculeuses des voies aériennes supérieures ; Encyclopédie Médico-Chirurgicale 33-010-A-30 33-010-A-30 Toute référence à cet article doit porter la mention : Dafiri R et Imani F. Tuberculose abdominale. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-010-A-30, 2001, 12 p.
  2. 2. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic – exogène : la contamination abdominale s’effectue par l’absorption de produits laitiers souillés ; ceci est fréquent dans les régions où le lait n’est pas pasteurisé ; – atteinte par contiguïté : elle est surtout prédominante dans l’atteinte péritonéale à partir des ganglions ou à partir des organes génitaux féminins. Anatomopathologie L’inflammation tuberculeuse correspond à l’ensemble des modifications tissulaires en rapport avec la présence de Myco-bacterium tuberculosis dans l’organisme. Bien que les lésions de la tuberculose puissent être imitées par d’autres agents pathogènes vivants ou chimiques, elles présentent des caractères morphologiques qui permettent le plus souvent leur identification. MACROSCOPIE ¦ Tuberculose péritonéale [1, 25, 32, 60] On décrit plusieurs formes. – Les formes granuliques sont caractérisées par un semis de granulations jaunâtres ou blanchâtres de 0,5 à 2 mm de diamètre, de taille à peu près égale, uniformément réparties sur le péritoine ; ces granulations peuvent siéger sur le foie, la rate, l’intestin grêle, le diaphragme et les annexes ; elles s’accompagnent de phénomènes inflammatoires péritonéaux, elles évoluent vers la sclérose et peuvent se calcifier ; ces lésions peuvent devenir volumineuses, réalisant parfois de véritables tuberculomes, voire un aspect pseudotumoral. – Les formes ascitiques : l’épanchement liquidien s’associe à une éruption discrète de granulations miliaires. – Les formes ulcérocaséeuses : elles sont caractérisées par la présence de tubercules de taille variable pouvant confluer et former des masses caséeuses ; celles-ci sont entourées de bandes fibreuses qui limitent des logettes remplies d’un liquide séropurulent. L’intestin grêle est au centre de ces lésions caséeuses. L’épiploon est toujours atteint, de même que les ganglions mésentériques généralement caséeux. – Les formes fibroadhésives : la fibrose envahit les granulations ; ainsi se forment des brides et des lames de fibrose qui étranglent l’intestin. ¦ Tuberculose intestinale Quatre formes macroscopiques sont décrites. – La forme ulcéreuse : il s’agit de pertes de substances uniques ou multiples, perpendiculaires à l’axe de l’intestin et séparées par des zones de muqueuse saine ; ce sont de petites ulcérations peu profondes, pénétrant peu la musculeuse, à contours irréguliers et déchiquetés en « carte géographique », à bords décollés, et dont le fond présente un aspect purulent avec des grumeaux caséeux. Ces ulcérations correspondent à des lésions assez récentes et évolutives. La confluence des petites ulcérations réalise un ulcère annulaire typique de la tuberculose. – La forme hypertrophique : elle traduit une inflammation chronique observée électivement au niveau de la région cæcale et iléocæcale où elle réalise un aspect pseudotumoral ; elle est secondaire à l’hyperplasie scléreuse ou sclérolipomateuse. – La forme ulcérohypertrophique : elle associe les deux formes décrites précédemment et s’observe surtout dans la région iléocaecale. – La forme sténosante : rencontrée surtout sur le grêle, les sténoses sont en général annulaires et peu étendues. Elles sont la conséquence de la sclérose réactionnelle tuberculeuse. ¦ Tuberculose gastroduodénale On distingue trois formes : – la forme ulcéreuse : l’ulcération tuberculeuse unique ou multiple siège le plus souvent sur la petite courbure ; – la forme hypertrophique : il s’agit d’une réaction hyperplasique de la paroi gastroduodénale qui siège au niveau de la région pylorique et qui s’accompagne d’une importante réaction péritonéale et de volumineuses adénopathies ; – la forme sténosante : caractérisée par une fibrose qui s’étend de l’antre au duodénum, elle est responsable de la constitution de fistules. ¦ Tuberculose hépatique [11, 37, 42, 55] Trois formes lésionnelles macroscopiques sont décrites au niveau du foie. – La forme macronodulaire : très rare, rencontrée le plus souvent chez les patients immunodéprimés. Elle est caractérisée par la présence de tuberculomes qui résultent probablement de la coalescence de multiples granulomes tuberculeux [2]. Ils sont réguliers, de taille variable, généralement supérieure à 2 cm, entourés d’une épaisse coque scléreuse parfois calcifiée, et truffant le parenchyme hépatique. – La forme micronodulaire ou miliaire : réunit la quasi-totalité des cas de tuberculose hépatique. Elle est soit primitive, soit secondaire à une miliaire tuberculeuse avec insémination hématogène. Elle est caractérisée par la présence de multiples nodules gris-blanc dispersés à la surface et dans la profondeur du foie. Leur taille est celle d’une tête d’épingle, les plus gros atteignant la taille d’un grain de millet, soit environ 2 mm de diamètre. Le foie garde le plus souvent une taille et une morphologie normales. – La tuberculose canaliculaire est exceptionnelle : il s’agit d’une angiocholite suppurée où les lésions tuberculeuses se limitent aux canalicules biliaires. ¦ Tuberculose splénique [31] Macroscopiquement, la tuberculose splénique revêt plusieurs formes : – miliaire, réalisant un semis de granulations ; – macronodulaire, qui correspond à une poche remplie de caséum et entourée d’une coque ; – fibrocaséeuse, où les tuberculomes confluent et forment des foyers caséeux ; – fibreuse, caractérisée par une rate fibreuse sans foyer caséeux ; – nécroticohémorragique, qui constitue un véritable infarctus par atteinte spécifique des artérioles. MICROSCOPIE [11, 19, 53] Les lésions microscopiques sont de plusieurs types. Au stade initial de l’inflammation apparaissent des lésions exsudatives non spécifiques, riches en lymphocytes et en cellules histiocytaires macrophagiques. Cette phase est très fugace et ne s’observe que dans certaines tuberculoses très graves à évolution rapide. À un stade plus avancé se surajoute une nécrose caséeuse particulière à la tuberculose, qui résulte d’une part du caractère avasculaire du nodule inflammatoire, et d’autre part des réactions complexes entre le germe et les tissus. Cette nécrose peut être minime et passer inaperçue lors de l’étude histologique. La réaction de défense tissulaire contre ces atteintes destructives se manifeste par l’apparition de lésions folliculaires autour du caséum, formées par des cellules épithélioïdes, géantes et lymphocytaires. Quand tous les éléments d’une telle lésion caséofolliculaire sont réunis, leur nature tuberculeuse est pratiquement certaine. Mais selon l’incidence des coupes, un tel follicule peut avoir un aspect moins spécifique, gigantoépithélioïde, épithélioïde ou lymphocytaire, prêtant dans ce cas à confusion avec d’autres affections, telles que la sarcoïdose et la brucellose [11]. La résorption d’une inflammation tuberculeuse est possible spontanément, mais elle est surtout le fait de l’antibiothérapie. 2
  3. 3. Radiodiagnostic Tuberculose abdominale 33-010-A-30 Les lésions non caséifiées évoluent vers la fibrose, et les lésions caséifiées s’entourent d’une coque fibreuse. Le caséum dans ce cas ne peut se résorber, mais il se modifie avec assèchement, calcification ou ramollissement. Les conséquences du ramollissement sont liées à la possibilité d’évacuation de cette nécrose : des ulcérations se forment au niveau des revêtements entre autres digestifs, des abcès froids au sein des tissus pleins (rate, foie), et des cavernes au sein des parenchymes pourvus de voies de drainage. Comme tous les foyers inflammatoires, les lésions tuberculeuses ne sont pas disposées au hasard au sein des viscères. Leur configuration, leur taille et leur volume sont conditionnés par l’entité anatomique où elles se développent et à partir de laquelle elles s’accroissent avec une certaine systématisation. L’importance et l’étendue des lésions ne dépendent pas de la quantité et de la virulence des bacilles, mais du terrain, de la réactivité de l’individu et des organes, et de la présence de conditions générales ou locorégionales favorisantes. Clinique Les manifestations cliniques de la tuberculose abdominale sont protéiformes réalisant souvent des tableaux trompeurs, particulièrement parmi les sidéens chez qui la possibilité d’infection par plusieurs germes rend la clinique encore déroutante. Le début est généralement lent et progressif fait d’un syndrome fébrile quasi constant. La fièvre est habituellement modérée et prolongée, revêtant divers aspects, notamment pseudopalustres et pseudotyphiques. L’altération de l’état général est plus ou moins importante, marquée par l’amaigrissement, l’anorexie et l’asthénie. Ces manifestations générales s’accompagnent de signes inhérents à chaque localisation. Ainsi, l’atteinte intestinale est marquée par des douleurs abdominales d’intensité variable allant de la simple pesanteur jusqu’à la douleur vive diffuse à l’ensemble de l’abdomen ou localisée, siégeant le plus souvent au niveau des fosses iliaques, dans les régions périombilicales ou épigastrique. Les troubles du transit sont fréquemment rencontrés. Il s’agit le plus souvent de diarrhée qui peut prendre un caractère dysentériforme parfois mortel en cas de déficit immunitaire, notamment lorsque le taux des lymphocytes CD4 est très bas. Dans d’autres cas, la diarrhée alterne avec des périodes de constipation plus ou moins prolongées. L’examen peut révéler une sensibilité, un empâtement, voire une masse abdominale. La tuberculose intestinale peut se manifester d’emblée par une complication telle qu’une occlusion, une perforation ou une hémorragie. Ces complications sont d’autant plus fréquentes que l’état immunitaire est déficient. L’atteinte péritonéale peut réaliser la triade fortement évocatrice : douleurs abdominales, ascite et fièvre. Dans environ 10 % des cas, elle peut se révéler par un tableau aigu pseudochirurgical avec début brutal, douleur vive et défense abdominale. L’atteinte hépatosplénique peut être responsable d’une hépatosplénomégalie généralement indolore et d’importance variable. La tuberculose ganglionnaire, quant à elle, est souvent latente. Dans certains cas, elle peut se manifester par un syndrome de compression des structures de voisinage tel que l’ictère obstructif par compression du pédicule hépatique. Biologie À l’instar des signes cliniques, la biologie n’est pas spécifique. Les examens biologiques montrent souvent un syndrome inflammatoire d’intensité variable. Ce signe présente peu d’intérêt pour le diagnostic mais garde une certaine importance pour la surveillance des patients sous chimiothérapie antibacillaire. La vitesse de sédimentation constitue un excellent test d’activité. Elle est constamment élevée et baisse rapidement dès le début du traitement. L’hémogramme révèle une anémie généralement modérée, une hyperleucocytose avec lymphocytose, parfois une leucopénie. En cas d’atteinte hépatique, on peut noter un degré variable de cholestase. L’activité sérique des phosphatases alcalines est souvent élevée, entre 1,5 et 5 fois la normale, alors que celle des aminotransférases est normale ou peu élevée. Un syndrome de malabsorption, bien que rare, peut être noté. Il peut être dû soit à une atteinte diffuse de la paroi intestinale, soit à une atteinte lymphatique obstructive à l’origine d’une entéropathie exsudative, soit à une pullulation microbienne en amont de sténoses du grêle ou, dans les séquelles de fistules, entre les différents segments intestinaux. L’intradermoréaction à la tuberculine n’apporte pas d’arguments formels au diagnostic. Sa négativité ne permet pas d’exclure le diagnostic, car dans les formes évoluées ou lorsque l’état général est très altéré, il peut exister une anergie tuberculinique. Quand elle est positive, elle ne constitue pas forcément une preuve de la nature tuberculeuse de l’affection abdominale. L’étude du liquide d’ascite montre un exsudat Rivalta positif riche en lymphocytes. Certains soulignent l’intérêt de l’abaissement du glucose dans le liquide d’ascite ainsi que l’élévation de l’adénosine désaminase pour le diagnostic de tuberculose [1]. Bactériologie Le diagnostic de tuberculose repose dans tous les cas sur la mise en évidence du Mycobacterium tuberculosis. Cette recherche est très rarement positive à l’examen direct, car à la différence de la tuberculose pulmonaire riche en bacilles, les lésions extrapulmonaires sont plutôt paucibacillaires. L’isolement du BK est d’autant plus difficile que les patients sont exempts d’immuno-dépression [17]. Le BK peut être recherché dans les selles, les crachats et le liquide de tubage gastrique. La culture sur milieu de Löwenstein a une meilleure sensibilité pour apporter la preuve bactériologique de la tuberculose mais le résultat est tardif (3 à 4 semaines) en raison du temps de division prolongé du M. tuberculosis. Actuellement, les espoirs reposent sur l’emploi de nouvelles méthodes de culture en milieu liquide radiomarqué selon le système BACTEC [10, 17] qui permettent une obtention nettement plus rapide des résultats (48 heures). Imagerie La tuberculose abdominale est caractérisée par la diversité de ses atteintes. Ainsi, elle peut être péritonéale, ganglionnaire, intestinale, hépatosplénique et pancréatique. L’imagerie médicale peut aller de la simple radiographie pulmonaire, qui peut montrer une tuberculose pulmonaire évolutive ou séquellaire, à l’abdomen sans préparation qui peut mettre en évidence des calcifications ganglionnaires, hépatiques ou spléniques (fig 1), jusqu’à l’échographie, le scanner et l’IRM. L’apport de ces trois examens est détaillé en fonction de chaque localisation. TUBERCULOSE PÉRITONÉALE [1, 22, 25, 26, 27, 32, 33, 39, 42, 47, 51] Elle compte parmi les localisations les plus fréquentes de la tuberculose abdominale et inclut l’atteinte de la cavité péritonéale, du mésentère et de l’épiploon. ¦ Échographie Les signes échographiques de la tuberculose péritonéale ne sont pas spécifiques mais l’association de l’ascite, des adhérences, des 3
  4. 4. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic granulations et de l’épaississement péritonéal est fortement évocatrice de l’origine tuberculeuse. Ascite C’est le signe le plus habituel au cours de l’atteinte péritonéale. Elle est retrouvée dans 38 % des cas. Elle est aisément détectée en échographie, même quand elle est minime. Elle peut présenter un aspect échogène lorsque sa teneur protéique est augmentée et peut comporter des cloisons qui réalisent des bandes linéaires hyperéchogènes et entrelacées [22, 31, 47] (fig 2). Ces cloisons sont le témoin de la présence de fibrine et d’adhérences. Elles ne sont pas spécifiques de la tuberculose et peuvent s’observer au cours de la carcinose péritonéale, du pseudomyxome et du mésothéliome péritonéal. Nodules péritonéaux Ils sont l’équivalent des granulations observées à la laparoscopie. Les granulations ne sont visibles à l’échographie que si elles sont superficielles, de grande taille (supérieure à 1 cm) (fig 3) ou quand elles sont entourées d’ascite. L’utilisation de sondes de haute fréquence et la présence d’une ascite abondante peuvent permettre la visualisation de nodules infracentimétriques au contact du péritoine pariétal. Les granulations se présentent sous forme de nodules échogènes, réguliers, à limites nettes, isolés ou groupés au contact du péritoine viscéral et surtout péritonéal. Épaississement péritonéal L’épaississement du péritoine se traduit par une bande transsonore antérieure étendue ou localisée mesurant 10 à 20 mm d’épaisseur. Cet aspect pourrait correspondre au péritoine inflammatoire décrit au cours de la laparoscopie. À côté de l’épaississement du péritoine, on peut noter celui du mésentère. L’étude échographique du mésentère est paradoxalement plus facile chez les obèses. L’épaisseur mésentérique normale varie de 7 à 12mm, indépendamment de l’âge ou de la corpulence des sujets [33]. Au cours de la tuberculose péritonéale, le mésentère s’épaissit et dépasse 15 mm. Cet épaississement est fréquemment rencontré. Il est lié à l’oedème, aux dépôts graisseux et aux adénopathies. Un autre signe est également observé : c’est l’accentuation de l’échogénicité mésentérique expliquée probablement par l’obstruction lymphatique [33]. La présence d’adénopathies confère parfois au mésentère un aspect multinodulaire (fig 4). L’épaississement mésentérique n’est pas spécifique de la tuberculose. Il peut s’observer au cours d’autres affections telles que l’hypertension portale et le lymphome. Dans le premier cas, le mésentère est épaissi par congestion et par dilatation veineuse. Dans le deuxième cas, c’est la présence d’adénopathies qui élargit le mésentère dont l’échogénicité n’est pas modifiée [33]. L’épaississement mésentérique au cours de la tuberculose doit également être différencié de celui dû à une carcinose péritonéale ou à un pseudomyxome et à un mésothéliome péritonéal. De même, la maladie de Crohn peut être responsable d’un épaississement nodulaire du mésentère. Le diagnostic différentiel est difficile à établir sur les seules données de l’échographie. 1 Abdomen sans préparation. Séquelles calcifiées de tuberculose splénique et gan-glionnaire. 2 Échographie. Ascite cloisonnée traversée par des bandes linéaires hyperécho-gènes entrelacées. 3 Échographie. Granulation périto-néale : nodule échogène de grande taille siégeant au niveau du péritoine pariétal, bien visualisé au sein de l’ascite. 4 Échographie. Accen-tuation de l’échogénicité du mésentère qui est épaissi, siège de trois nodules hy-poéchogènes. 4
  5. 5. Radiodiagnostic Tuberculose abdominale 33-010-A-30 Anomalies digestives L’échographie permet d’apprécier la mobilité des anses généralement diminuée, voire absente, réalisant un aspect figé des anses qui peuvent être agglutinées, accolées entre elles ou à la paroi abdominale antérieure (fig 5). Dans certains cas, les anses agglutinées entourent le méso épais et sont englobées et entourées par une coque hypoéchogène épaisse atteignant le centimètre. L’échographie permet également de mettre en évidence un épaississement de la paroi digestive généralement modéré et qui prédomine au niveau de la jonction iléocæcale. L’épaississement pariétal associé à l’épanchement intrapéritonéal de faible abondance réalise un aspect caractéristique en « tranches de pain » (slice bread des Anglo-Saxons). L’ascite, les adhérences, les granulations, l’épaississement péritonéal et les anomalies digestives sont diversement associées, permettant de décrire plusieurs formes : – ascitique : caractérisée par une ascite libre ou cloisonnée, plus ou moins abondante, un péritoine modérément épaissi et des granulations péritonéales de petite taille ; – fibroadhésive : se distinguant par la faible abondance de l’ascite, par un épaississement péritonéal plus important, par la grande taille des granulations et par l’agglutination et l’accolement des anses entre elles et à la paroi abdominale antérieure ; – fibrocaséeuse : elle se caractérise par l’importance de l’épaississement péritonéal, la confluence des granulations dont la taille dépasse celle de la forme fibroadhésive et par une ascite minime ; – encapsulante : elle se distingue par un mésentère très épaissi, entouré d’anses agglutinées et accolées les unes aux autres, englobées elles-mêmes par une coque épaisse. L’ascite est généralement de faible abondance ; – pseudokystique : elle réalise un cloisonnement ascitique refoulant les anses à sa périphérie. ¦ Tomodensitométrie Le scanner est considéré comme l’examen de choix pour l’étude de la pathologie péritonéale. Il est cependant peu spécifique. Sa sensibilité dans le diagnostic de présomption de la tuberculose péritonéale voisine 70 % [32]. La technique d’examen doit être parfaite. Les coupes doivent être réalisées depuis les coupoles diaphragmatiques jusqu’au niveau de la symphyse pubienne. L’opacification digestive est de règle. L’injection de contraste veineux facilite l’identification des structures vasculaires du mésentère et des anomalies péritonéales. L’épaisseur des coupes varie de 8 à 10mm, complétées si nécessaire par des coupes plus fines (5 mm) sur les zones d’intérêt. Le diagnostic TDM de la tuberculose péritonéale repose sur un faisceau d’arguments. Ascite La TDM est très sensible pour mettre en évidence les petits épanchements péritonéaux qui se localisent au niveau des zones déclives (poche de Morison, cul-de-sac de Douglas). L’ascite peut être libre ou cloisonnée par un péritoine épaissi, parfois d’aspect nodulaire, rehaussé après injection de produit de contraste [42] (fig 6) ; elle peut présenter parfois un aspect hyperdense si sa teneur protéique est augmentée ou comporter des cloisons et des débris. Cet aspect est caractéristique mais non spécifique. L’ascite n’a aucun caractère distinctif : en effet ni sa topographie ni sa densité n’ont de valeur prédictive, d’où la recherche des autres signes associés. L’atteinte mésentérique est d’importance variable, pouvant prendre l’aspect d’une simple densification de la graisse mésentérique ou d’une infiltration nodulaire [25, 26] (fig 7). Ces nodules sont la traduction des tubercules. Ils peuvent siéger à la surface du mésentère ou dans les ganglions. Ils peuvent être micro-ou macronodulaires. Leur visualisation scanographique dépend de leur taille, de la présence ou non d’ascite et de leur topographie. Ils apparaissent sous forme de lésions focales noyées dans la graisse mésentérique, de taille variable, de densité tissulaire homogène ou hétérogène, pouvant comporter une hypodensité centrale (fig 8) liée à la nécrose caséeuse et parfois des calcifications. La présence d’une atteinte mésentérique associant des macronodules avec hypodensité centrale et des calcifications est très évocatrice de tuberculose bien qu’elle puisse s’observer au cours d’autres 5 Échographie. Accole-ment des anses qui sont ad-hérentes à la paroi abdomi-nale antérieure. 6 Tomodensitométrie. Ascite cloisonnée par un pé-ritoine épaissi rehaussé par le contraste veineux. 7 Tomodensitométrie. Densification et infiltration micronodulaire de la graisse mé-sentérique, associée à une collection abcédée péridigestive au niveau de la fosse iliaque gauche. 8 Tomodensitométrie. Présence au sein du mésen-tère densifié de masses hypodenses nécrosées au centre. 5
  6. 6. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic pathologies telles que le lymphome de Burkitt, les lymphomes traités, les métastases et la maladie de Whipple [26]. Atteinte épiploïque Leur détection est aisée en scanographie, surtout s’il existe une ascite. Elle traduit l’infiltration plus ou moins complète du tablier épiploïque situé entre la paroi abdominale antérieure, le côlon transverse et les anses grêles. L’aspect réalisé peut aller d’une simple densification de la graisse jusqu’à l’épaississement nodulaire conduisant dans les atteintes massives à de véritables « gâteaux épiploïques » (fig 9) où toute structure graisseuse a disparu, entièrement remplacée par des éléments tissulaires. Cet aspect n’est pas spécifique de la tuberculose. Le diagnostic différentiel avec la carcinomatose péritonéale peut se révéler délicat. Dans ce contexte, l’analyse des contours externes de l’infiltration est importante [26, 32, 51]. Ainsi, des contours externes épais et irréguliers plaident davantage en faveur d’une atteinte carcinomateuse. En revanche, la présence d’une ligne fine entourant la région infiltrée et lui conférant un aspect bien limité est en faveur d’une atteinte tuberculeuse. Cette ligne correspond à une fibrose périlésionnelle témoin d’une évolution lente et chronique. ¦ IRM Les anomalies péritonéales observées en IRM sont superposables à celles mises en évidence en TDM : épaississement des feuillets péritonéaux, du tablier épiploïque et infiltration nodulaire (fig 10) ou stellaire du mésentère associé à l’ascite (fig 11). Les séquences qui semblent le mieux adaptées à l’étude du péritoine sont les séquences rapides car elles diminuent les artefacts liés aux mouvements respiratoires, au péristaltisme intestinal et aux pulsations cardiaques. Les séquences T1 avec saturation de graisse s’avèrent également intéressantes car, en supprimant l’hypersignal de la graisse mésentérique, elles facilitent la détectabilité des lésions. L’injection intraveineuse d’un agent de contraste paramagnétique améliore en règle générale la sensibilité de l’IRM. TUBERCULOSE GANGLIONNAIRE [4, 16, 17, 25, 26, 32, 39, 44, 55, 59] Les localisations ganglionnaires sont parmi les plus fréquentes des localisations abdominales, mais elles sont souvent latentes. Elles sont fréquemment associées à un autre foyer pleuropulmonaire, péritonéal, digestif ou hépatosplénique. Il est à noter que chez les patients positifs au virus de l’immunodéficience humaine (VIH), la coexistence d’une atteinte ganglionnaire et d’une atteinte splénique est observée dans environ 70 % des cas. Les formes ganglionnaires pures sont rares et soulèvent des problèmes de diagnostic différentiel. ¦ Échographie Les adénopathies intéressent préférentiellement les ganglions viscéraux : mésentériques, péripancréatiques, épiploïques et pédiculaires hépatiques. Cette distribution est en rapport avec le drainage lymphatique à partir du foie ou du grêle. Les ganglions rétropéritonéaux sont relativement épargnés au moins au début de l’affection. En fait, au cours de la tuberculose avancée, toutes les chaînes peuvent être intéressées. L’aspect échographique des adénopathies est variable. Il peut être hypoéchogène, échogène homogène, mixte ou calcifié. Seuls les deux derniers aspects sont évocateurs de la tuberculose (fig 12). Les adénopathies sont généralement multiples, de taille variable, pouvant être groupées en amas confluants, réalisant parfois une masse polycyclique. ¦ Tomodensitométrie Le diagnostic TDM des adénopathies tuberculeuses repose sur l’étude topographique et morphologique. La TDM confirme la distribution périvasculaire des adénopathies qui apparaissent soit sous forme de structures nodulaires de petite taille, soit sous forme de gros nodules généralement supérieurs à 15 mm, disséminés, soit encore sous forme d’un magma d’adénopathies conglomérées. 9 Tomodensitométrie. Important épaississement du tablier épiploïque : « gâ-teau épiploïque ». 10 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T1 avec gadoli-nium. Multiples nodules et micronodules en hyposignal à rehaussement annulaire par endroits, parsemant le mésentère. 11 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T2. Coupe axiale. Ascite avec infiltration de la graisse mésentérique. 12 Échographie. Adénopathies d’échostructure mixte au niveau du hile hépatique. 6
  7. 7. Radiodiagnostic Tuberculose abdominale 33-010-A-30 La densité des adénopathies est variable. L’aspect typique associe une hypodensité centrale signant la présence de caséum ou de nécrose, et une paroi inflammatoire se rehaussant après injection de contraste endoveineux (fig 13). Cet aspect est hautement évocateur de l’origine tuberculeuse. Cependant, il n’est pas pathognomonique. L’hypodensité peut être liée à une nécrose tumorale ou à une infiltration graisseuse ; ainsi, elle peut se rencontrer au cours des adénopathies métastatiques, des lymphomes abdominaux traités par chimiothérapie et au cours de la maladie de Whipple [4, 25, 32, 39]. Par ailleurs, le rehaussement annulaire peut s’observer au cours des infections à M. avium intracellulaire survenant chez les malades atteints de sida. Certaines localisations peuvent rendre plus délicate l’interprétation TDM, c’est le cas des adénopathies confinées à la région péripancréatique qui peuvent simuler une tuméfaction pancréatique et soulever un problème de carcinome. ¦ IRM En IRM, les adénopathies prennent volontiers un aspect nécrosé et apparaissent en hyposignal sur les séquences pondérées T1, en hypersignal sur les séquences pondérées T2 avec un rehaussement généralement en « couronne » après injection de contraste veineux, donnant une image en « cible » (fig 14). Un aspect lésionnel particulier est retrouvé dans nos observations ; il réalise sur les séquences pondérées T2 une image hyperintense en périphérie et de moindre intensité au centre (fig 15). Cet aspect, sans doute en relation avec l’évolution du contenu caséeux, n’a pas été signalé à notre connaissance dans d’autres atteintes ganglionnaires d’origine non tuberculeuse. Nous pensons que l’association d’un hyposignal central sur les séquences pondérées T2 et d’un rehaussement en « cible » est très évocatrice de tuberculose. TUBERCULOSE INTESTINALE [13, 14, 25, 31, 32, 43] Elle peut intéresser tous les segments du tube digestif, mais elle siège préférentiellement au niveau de la région iléocæcale (80 % des cas). Cette prédominance est expliquée par la richesse de la région en éléments lymphoïdes, le ralentissement du transit, la relative stase physiologique au niveau de l’iléon terminal, l’intensité de l’absorption intestinale et le pH alcalin favorable au développement du BK. Le diagnostic de tuberculose intestinale peut être établi par les explorations conventionnelles barytées qui restent indispensables pour l’étude endoluminale et muqueuse. La TDM, quant à elle, constitue l’examen de choix pour l’évaluation de l’atteinte pariétale, l’extension péridigestive et pour la mise en évidence des complications. ¦ Opacifications barytées Elles apportent des arguments importants d’orientation diagnostique. Au niveau iléocæcal Les aspects radiologiques sont variables et dépendent du stade évolutif de la maladie. Ainsi, au début, on peut noter une iléite folliculaire qui traduit l’hypertrophie des follicules lymphoïdes et qui réalise des images lacunaires uniques ou multiples arrondies ou ovalaires donnant un aspect clouté à la muqueuse. Il s’y associe souvent des troubles fonctionnels à type d’hypertonie et d’hyperkinésie. Ces lésions de début sont rarement rencontrées ; en effet, la tuberculose intestinale est en règle générale diagnostiquée à un stade plus avancé, celui des ulcérations, des sténoses et des rétractions. De taille et d’aspect variables, le plus souvent à grand axe longitudinal, les lésions ulcéreuses sont plus fréquentes au niveau de l’iléon terminal (fig 16). Au niveau du cæcum, elles sont volontiers peu profondes, irrégulières et transversales. 13 Tomodensitométrie. Nombreuses images arron-dies hypodenses à rehausse-ment annulaire, de siège pé-rivasculaire : périaortiques, pré- et rétrocaves. 14 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T2 avec gadoli-nium. Coupe coronale. Re-haussement en « cible » des adénopathies abdominales. 15 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T2. Coupe axiale. Plusieurs formations nodu-laires mésentériques, laté-roaortiques et rétrocaves, de signal hétérogène, hypo-intense au centre et de si-gnal élevé en périphérie. 16 Transit du grêle : grosse ulcération de l’iléon terminal qui est rétréci. Trajets fistuleux borgnes sur le bord mésentéri-que. Défaut d’expansion cæcale. 7
  8. 8. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic L’inflammation, la fibrose et l’épaississement pariétal peuvent réduire la lumière intestinale de manière étendue ou localisée. Les sténoses peuvent être uniques ou multiples et sont le plus souvent progressives et centrées. Typiquement, la sténose intéresse le segment prévalvulaire de l’iléon terminal. Elle est généralement courte et rigide, responsable d’une dilatation d’amont. Les rétractions surviennent soit spontanément, soit sous l’effet du traitement antituberculeux. Elles prédominent au niveau du cæcum et aboutissent à des raccourcissements et des déformations caractéristiques (fig 17) en « entonnoir » ou en « bourse » qui peuvent, dans les cas extrêmes, disparaître complètement. L’iléon se continue directement dans le côlon ascendant. La région iléocæcale est le siège électif des fistules qui peuvent être borgnes ou communiquer avec un organe de voisinage digestif ou extradigestif. Le trajet fistuleux est plus ou moins long, rectiligne, tortueux ou ramifié. Le principal diagnostic différentiel de la tuberculose iléocæcale se fait avec la maladie de Crohn. Il est impossible de séparer les deux affections sur les seules données du lavement baryté et/ou du transit du grêle. Le scanner semble un bon moyen diagnostique dans ces cas [40]. Au niveau des autres segments L’atteinte colique isolée est rare. Elle ne représente que de 2 à 9% des cas. Elle intéresse plus le côlon droit et transverse que le côlon gauche. La forme sténosante est la plus fréquente. Devant cet aspect et compte tenu de la fréquence élevée de l’atteinte néoplasique colique, c’est cette dernière qui est généralement évoquée. Le diagnostic de tuberculose reste une surprise anatomopathologique. L’atteinte gastrique se fait généralement à partir des ganglions périgastriques. Elle prédomine au niveau de la région antro-pylorique [25, 32]. Ceci s’explique par la richesse lymphatique à ce niveau. Les images d’ulcérations sont les plus fréquentes. Elles sont souvent interprétées comme malignes en raison de leur grande taille et de leur aspect. Certains signes peuvent aider dans l’orientation diagnostique : la relative conservation du péristaltisme gastrique, la variation des aspects et l’extension au duodénum. L’atteinte duodénale prédomine au niveau de D1. L’aspect peut être celui d’un ulcère banal ou bien d’une sténose pyloroduodénale avec dilatation gastrique. ¦ Échographie Elle peut apprécier : – l’épaississement pariétal digestif qui est généralement modéré, inférieur à 2 cm, régulier, symétrique, hypoéchogène localisé ou multifocal. Il prédomine au niveau de la région iléocæcale. Il réalise, selon le plan de coupe, la classique image en « cible » ou en « sandwich » ; – la mobilité des anses qui est diminuée, voire absente ; l’agglutination des anses et leur accolement à la paroi abdominale antérieure ; – la dilatation des anses en amont d’une sténose : éventualité rare ; – la présence d’éventuelles complications telle qu’une collection abcédée ou une péritonite. ¦ Tomodensitométrie Cet examen permet d’établir un bilan d’extension de la maladie. Il renseigne sur les anomalies pariétales digestives, apprécie l’état de l’environnement péridigestif et détecte d’éventuelles complications. – L’atteinte de la paroi digestive réalise un épaississement mural et circonférentiel symétrique et modéré rétrécissant la lumière en regard (fig 18). Il peut être étendu ou localisé, se rehaussant de façon hétérogène après injection de contraste endoveineux, réalisant un aspect en « cible » (fig 19) ou en « double halo » avec un anneau central hypodense entouré d’un anneau périphérique hyperdense. – L’atteinte mésentérique : l’extension à la graisse mésentérique est facilement reconnue en TDM par la perte de la transparence normale de la graisse qui devient dense. Il s’y associe souvent des adénopathies locorégionales. – Les signes d’engorgement vasculaire : au cours de la tuberculose péritonéale, il se produit des modifications vasculaires à type de congestion vasculaire bien démontrée par le scanner spiralé, et se traduisant par des dilatations vasculaires réalisant des bandes parallèles plus ou moins larges et rectilignes (fig 20). – Les fistules : celles-ci sont faciles à mettre en évidence si elles contiennent du produit de contraste ou de l’air (fig 21). Les fistules entérocutanées sont très bien explorées par les coupes TDM réalisées après fistulographie. – Les collections abcédées : ce sont les fistules qui sont généralement à l’origine de ces abcès. Leur localisation est variable : mésentérique, rétropéritonéale, pelvienne, musculaire ou pariétale. Elles se traduisent par des masses de densité liquidienne se rehaussant en « couronne » (fig 22) pouvant comporter parfois des clartés aériques. Le scanner permet le drainage percutané des abcès et le contrôle précis après traitement. 17 Lavement baryté. Importante rétrac-tion cæcale avec rétrécissement régulier de l’iléon terminal prévalvulaire. 18 Tomodensitométrie. Ré-trécissement pariétal modéré et régulier de la dernière anse iléale. 19 Tomodensitométrie. Épaississement pariétal du cæcoascendant qui est rehaussé en « cible », et associé à des adénopathies locales. 8
  9. 9. Radiodiagnostic Tuberculose abdominale 33-010-A-30 Ces signes TDM ne sont pas spécifiques de la tuberculose. Ils peuvent également se rencontrer au cours de la maladie de Crohn. Certains éléments permettent cependant de pencher vers l’une ou l’autre affection. En faveur de la tuberculose on retient : – l’absence d’ulcérations profondes ; celles-ci témoignent du caractère transmural de l’atteinte inflammatoire observée généralement au cours du Crohn ; – le caractère modéré de l’infiltration de la graisse péricolique et mésentérique ; celle-ci est très importante au cours du Crohn, prenant parfois un aspect pseudotumoral refoulant les anses digestives à son contact ; – la fréquence moins élevée des fistules par comparaison avec le Crohn ; – le caractère nécrosé des adénopathies et leur taille généralement plus grande que celle observée au cours du Crohn. ¦ IRM Elle a longtemps été d’un intérêt limité dans l’étude du tractus gastro-intestinal en raison notamment des artefacts de mouvement. L’apparition de séquences rapides permettant le raccourcissement du temps d’examen et l’obtention de coupes en apnée ainsi que l’utilisation de contraste ont été évaluées. L’injection d’air rétrograde dans le tube digestif apparaît convenable [13, 14]. Elle permet de diminuer le péristaltisme intestinal. La tuberculose intestinale est bien imagée en IRM, notamment sur les séquences pondérées en T2 avec saturation de graisse et injection de gadolinium. On peut ainsi évaluer l’étendue des lésions, l’épaississement pariétal, et apprécier l’intensité du rehaussement digestif qui dépend du degré inflammatoire [36]. L’IRM permet également d’analyser l’environnement péridigestif, de visualiser les fistules et de détecter les abcès. TUBERCULOSE HÉPATIQUE [2, 11, 16, 34, 37, 38, 41, 42, 49, 55] La tuberculose hépatique est la plus fréquente des granulomatoses hépatiques d’origine infectieuse. Elle peut être primitive, survenant de façon isolée en l’absence d’antécédents tuberculeux et sans autre atteinte associée décelable. Cette forme est rarissime même en pays d’endémie. Elle réalise souvent des aspects trompeurs pseudotumoraux. L’imagerie ne permet pas d’établir le diagnostic, par ailleurs délicat. Elle permet toutefois de guider les biopsies dont l’étude anatomopathologique peut seule fournir un diagnostic de certitude. La forme secondaire est plus fréquente. Elle accompagne une tuberculose généralisée ou localisée à un autre organe. Elle ne soulève que peu de problèmes de diagnostic. ¦ Échographie La forme miliaire est généralement sans traduction échographique, tout au plus peut-on noter une accentuation de l’échogénicité hépatique. Dans certains cas cependant, on peut mettre en évidence des micronodules de taille inférieure à 2 mm, hypoéchogènes, parsemant le parenchyme hépatique et lui conférant un aspect « clouté » (fig 23). La forme macronodulaire appelée tuberculome réalise des lésions focales uniques ou multiples, d’échogénicité variable, le plus souvent hypoéchogène homogène, dont la taille varie généralement de 1 à 3 cm, et pouvant comporter parfois des calcifications. La forme abcédée ressemble à un abcès à pyogène ou parasitaire. Elle réalise une formation liquidienne contenant de faibles échos internes, et entourée d’une épaisse coque hyperéchogène [55]. ¦ Tomodensitométrie La miliaire tuberculeuse peut se traduire parfois sous forme d’hypodensités punctiformes ne se rehaussant pas après injection de contraste endoveineux (fig 24). L’aspect TDM du tuberculome hépatique est variable et non spécifique. Il apparaît comme une lésion circonscrite isolée ou non, généralement hypodense, se rehaussant modérément en périphérie. 20 Tomodensitométrie. Épaississement pariétal de l’iléon terminal associé à une dilatation vasculaire sous forme de bandes paral-lèles et rectilignes : conges-tion vasculaire. 21 Tomodensitométrie. Collection abcédée au con-tact du cæcoascendant avec traînée dense au sein de la graisse et des muscles s’étendant à la peau et com-portant des images aéri-ques. Noter l’abcès des par-ties molles postérieures droites. 22 Tomodensitométrie. Épaississement pariétal de la jonction iléocæcale re-haussée par le contraste vei-neux, associé à une collec-tion abcédée péridigestive se rehaussant en périphérie. 23 Échographie. Foie hété-rogène siège de micronodu-les hypoéchogènes et d’une petite calcification intrapa-renchymateuse. 24 Tomodensitométrie. Miliaire tuberculeuse : mi-cronodules hypodenses du foie associés à des adénopa-thies en « cible » du hile hé-patique. 9
  10. 10. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic Il peut être également hyperdense, homogène ou hétérogène, avec ou sans rehaussement, pouvant comporter parfois des calcifi-cations [11, 55] (fig 25). La variabilité des aspects scanographiques reflète les différentes étapes de l’évolution du tuberculome, allant du tissu granulomateux avec ou sans nécrose caséeuse à la calcification et à la fibrose dans la phase tardive [34]. ¦ IRM Cet examen est capable de montrer les différences histologiques entre le centre des lésions et leur périphérie [35] ; ainsi, il a l’avantage par rapport à la TDM de séparer la nécrose caséeuse centrale des tissus granulomateux périphériques sans utilisation de contraste veineux. L’aspect IRM des lésions hépatiques tuberculeuses est variable et change au cours de l’évolution de la maladie [35] ; Ainsi, les lésions peuvent être en hyposignal en T1 et T2 par rapport au parenchyme hépatique sain, en hyposignal T1 et en isosignal T2 [43], en hyposignal T1 et hypersignal T2 [35], et enfin en hypersignal T1 et T2, avec ou sans anneau périphérique. Celui-ci apparaît en hyposignal sur toutes les séquences, prenant parfois un aspect concentrique, se rehaussant ou non après injection de contraste paramagnétique. Comme pour les adénopathies, l’atteinte tuberculeuse hépatique la plus évocatrice semble celle associant une lésion hyperintense en périphérie, de moindre intensité au centre sur les séquences pondérées T2 (fig 26), et qui se rehausse en périphérie après injection de contraste endoveineux (fig 27). Les données de l’échographie, de la TDM et de l’IRM ne sont pas spécifiques et peuvent faire évoquer un abcès hépatique à pyogène ou amibien, des métastases, un carcinome hépatocellulaire et d’autres tumeurs malignes ou bénignes nécrosées. Il existe cependant certaines particularités en faveur du tuberculome, telles que l’existence d’une nécrose au sein d’une masse de petit volume, fait relativement rare au cours des processus tumoraux, et la présence d’adénopathies médiastinales ou abdominales avec le caractéristique centre nécrosé. En cas de persistance de doute diagnostique, la ponction-biopsie hépatique transpariétale à l’aiguille fine écho- ou scanoguidée s’impose, évitant le recours à une laparotomie intempestive. TUBERCULOSE VÉSICULAIRE [5, 25] Quelques rares cas de tuberculose vésiculaire pseudotumorale ont été rapportés dans la littérature, se manifestant par un épaississement pariétal, des cloisons épaisses et des adénopathies régionales, et dont le diagnostic n’était réalisé qu’à l’étude anatomopathologique. TUBERCULOSE SPLÉNIQUE [18, 23, 31, 32, 58, 60] L’atteinte splénique est fréquente et s’observe souvent au cours des miliaires tuberculeuses multiviscérales, mais elle est en général cliniquement latente. L’atteinte primitive est rare et soulève de grandes difficultés diagnostiques, notamment avec les processus tumoraux. En fait, le BK ne se localise jamais en premier lieu sur la rate ; la primo-infection est généralement ganglionnaire, thoracique ou abdominale, et c’est à partir de ces localisations initiales (complexe primaire) que le germe va regagner la voie sanguine ou lymphatique pour atteindre entre autres la rate. La tuberculose splénique est donc une manifestation secondaire de la tuberculose, mais elle apparaît primitive en raison du silence clinique qui entoure le complexe primaire et la primo-infection. L’origine de la tuberculose splénique est hématogène. La voie lymphatique reste peu probable, car pour concevoir cette propagation lymphatique, il faudrait admettre l’envahissement à contre-courant : on sait en fait que le cours de la lymphe va de la rate aux ganglions spléniques et pancréatiques. ¦ Échographie La forme miliaire est rarement diagnostiquée au stade précoce. Elle n’est découverte parfois qu’au stade séquellaire sous forme de micronodules calcifiés, volontiers associés à des calcifications hépatiques et ganglionnaires (fig 28). Le plus souvent, le seul signe d’atteinte est une splénomégalie homogène. La forme macronodulaire réalise un aspect pseudotumoral sous forme de lésions focales d’échogénicité variable, le plus souvent hypoéchogènes sans renforcement postérieur (fig 29). 25 Tomodensitométrie. Tuberculome hépatique : le parenchyme hépatique est le siège d’une lésion focale hypodense comportant des microcalcifications. 26 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T2. Coupe axiale. Présence de plusieurs lé-sions nodulaires infracenti-métriques hyperintenses en périphérie et en hyposignal au centre : miliaire. 27 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T1 après injection de gadolinium. Rehausse-ment annulaire de plu-sieurs lésions hépatiques infracentimétriques prédo-minant au niveau du foie droit. 28 Échographie. Le paren-chyme splénique est le siège de plusieurs images hyperé-chogènes correspondant à des séquelles calcifiées de tuberculose splénique. 10
  11. 11. Radiodiagnostic Tuberculose abdominale 33-010-A-30 ¦ Tomodensitométrie Le rôle de la TDM dans l’orientation étiologique est modeste. En effet, les aspects lésionnels sont sans spécificité. C’est par la confrontation avec les signes cliniques et biologiques et la découverte d’autres foyers tuberculeux que le diagnostic peut être évoqué. La miliaire se traduit rarement par un aspect piqueté hypodense du parenchyme splénique (fig 30). Les tuberculomes se présentent sous forme de lésions circonscrites pouvant atteindre plusieurs centimètres, hypodenses par rapport au parenchyme splénique sain (fig 31), faiblement rehaussés, comportant parfois une couronne périphérique hypercaptante [18]. À un stade avancé ou à l’état cicatriciel, les lésions se calcifient, réalisant des granulomes souvent multiples (fig 32). En échographie comme en TDM, il faut rechercher systémati-quement d’autres sites pathologiques associés, notamment hépatiques, car l’atteinte hépatosplénique est quasi constante, même si elle n’est pas toujours démontrée en imagerie. ¦ IRM Les anomalies lésionnelles de la tuberculose splénique sont variables en IRM ; il nous semble cependant que l’aspect le plus évocateur (fig 33) est celui déjà décrit au niveau du foie sur les séquences pondérées en T2. TUBERCULOSE PANCRÉATIQUE [9, 15, 20, 21, 28, 32, 46, 57] La tuberculose pancréatique est rare, avec moins de 5 % de cas rapportés dans les séries autopsiques. Elle fait suite soit à une inoculation hématogène, soit à une extension par contiguïté à partir d’adénopathies avoisinantes. Elle est exceptionnellement primitive, de diagnostic dans ce cas purement histologique. Le plus souvent, elle est secondaire à une miliaire tuberculeuse, évoquée alors devant l’association d’autres anomalies digestives, péritonéales et hépatospléniques. Le tableau clinique n’est pas spécifique. Le bilan biologique peut révéler une augmentation des concentrations sériques de l’insuline et du glucagon, une intolérance au glucose, une hyperamylasémie et une cholestase [9, 21]. Le bilan échoscanographique montre un certain nombre de signes non spécifiques plus ou moins associés : – une tuméfaction du pancréas homogène ou hétérogène ; – des lésions focales hypoatténuantes le plus souvent céphaliques ; – une masse tissulaire parfois assez volumineuse pouvant infiltrer la graisse péripancréatique ; – une masse kystique à contenu finement échogène. Ces anomalies pancréatiques peuvent s’associer à une thrombose de la veine splénique témoignant de la longue évolutivité et de la chronicité de l’affection [57], un engainement et/ou une compression du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure, une compression du bas cholédoque avec dilatation modérée d’amont, et des adénopathies péripancréatiques. Devant l’absence de contexte clinicoradiologique évocateur d’une tuberculose, les anomalies suscitées évoquent presque toujours une tumeur maligne pancréatique, entraînant dans ce cas une laparotomie et parfois même une pancréatectomie dont seule l’étude histobactériologique révèle le caractère tuberculeux. Ces difficultés diagnostiques sont retrouvées dans la quasi-totalité des cas de tuberculose pancréatique rapportés dans la littérature, ce qui démontre la nécessité d’y penser devant toute lésion pancréatique afin d’entreprendre les investigations adéquates qui évitent une chirurgie intempestive. Enfin, il ne faut pas méconnaître, chez un tuberculeux avéré présentant des anomalies pancréatiques, la possibilité d’une 29 Échographie. Rate hé-térogène avec macronodule hypoéchogène de 18 mm de diamètre : tuberculome. 30 Tomodensitométrie. Miliaire splénique : la rate est parsemée de plusieurs lésions micronodulaires hy-podenses. 31 Tomodensitométrie. Lésions macro-nodulaires « truffant » le parenchyme splénique : tuberculomes. 32 Tomodensitométrie. Séquelles calcifiées de tuber-culose splénique et gan-glionnaire. 33 Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée en T2. Coupe axiale. Lésions spléniques multiples de taille variable, en hypersignal périphérique et en hyposignal central : aspect en « cible ». 11
  12. 12. 33-010-A-30 Tuberculose abdominale Radiodiagnostic pancréatite concomitante ou d’une réaction allergique toxique du pancréas aux antituberculeux, comme déjà décrit dans certains cas [60]. Conclusion Le diagnostic de tuberculose abdominale est toujours difficile à établir car elle simule de nombreuses pathologies. Les données de l’imagerie ne sont pas spécifiques mais leur corrélation aux données cliniques, biologiques et épidémiologiques oriente fortement le diagnostic. Le scanner se révèle l’examen de choix pour une évaluation réelle de l’extension de la maladie. Les opacifications digestives conventionnelles gardent leur indication dans les atteintes intestinales. Les remarquables avancées de l’IRM en font une technique d’avenir tant pour le diagnostic que pour l’évaluation de l’acuité lésionnelle. Références [1] Aboulabdeh A, Clemencet C, Le Lorier B, Ploussard JP, Thibaud D. La tuberculose péritonéale de l’enfant. À propos de deux observations. Revue de la littérature. Ann Pédiatr 1995 ; 42 : 41-46 [2] AmarisJ,KardacheM,Soyer P, Lalande F, BoudiafM,Scher-rer A et al. Aspects radiologiques du tuberculome hépati-que. Gastroentérol Clin Biol 1997 ; 21 : 888-892 [3] Bailly F, Cotte L, Trepo C. Hépatites bactériennes. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Hépatologie, 7-015-C-10, 1999 : 1-5 [4] Belaiche J, Guez C, Marie C. Tuberculose ganglionnaire abdominale : intérêt diagnostique de l’échographie et de la tomodensitométrie. Gastroentérol Clin Biol 1986 ; 10 : 681-685 [5] Ben RJ, Young T, Lee HS. Hepatobiliary tuberculosis pre-senting as a gall bladder tumor.Scand J Infect Dis1995;27 : 415-417 [6] Bernard E, Pelissier E, Birtwisle Y, Rey JF, Dellemonica P. Tuberculose hépatique àformepseudotumorale : à propos d’une observation. Ann Gastroentérol Hépatol 1985 ; 21 : 135-136 [7] Berthet B, Moutardier V, Stein A, Raoult D, Le Treut YP, Assadourian R. Forme tumorale hépatique des affections bactériennes. Considérations diagnostiques et thérapeuti-ques à propos de 3 cas. J Chir 1994 ; 131 : 291-295 [8] Boccaccini H, Claudon M, Blum A, Regent D. Imagerie des lésions infectieuses et parasitaires du foie. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33-515-A-30, 1993 : 1-23 [9] Brusko G, Melvin WS, Fromkes JJ, Ellison ES. Pancreatic tuberculosis. Am Surg 1995 ; 61 : 513-515 [10] Carbonnelle B, Carpentier E. Diagnostic bactériologique de la tuberculose : hiérarchisation actuelle. RevMédInterne 1995 ; 16 : 33-34 [11] Ceccanti JP, Chauvin G, Lepeu G, Banon F, Raymond-Gelle MC,Seznec A. La forme pseudotumorale de la tuberculose hépatique : à propos d’une observation. Ann Chir 1985 ; 39 : 326-329 [12] Charlotte F. Granulomatoses hépatiques. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Hépatologie, 7-041-G-10, 1997 : 1-3 [13] Chou CK, Liu GC, Chen LT, Jaw TS. Retrograde air insuffla-tion in MRI: a technical note. Abdom Imaging 1993 ; 18 : 211-214 [14] Chou CK, Liu GC, Yang CW, Chen LT, Sheu RS, Jaw TS. Abdominal MR imaging following antegrade air introduc-tion into the intestinal loops. Abdom Imaging 1993 ; 18 : 205-210 [15] Coelho JC, Wiederkehr JC, Parolin MB, Balbi E, Nassif AE. Isolated tuberculosis of the pancreas after orthotopic liver transplantation.Liver Transplant Surg 1999 ; 5 : 153-155 [16] Dafiri R, Zakari S, Iraqui G, Bouzekri M, Imani F. Apport de l’échographie dans la tuberculose des viscères pleins de l’abdomen. J Radiol 1990 ; 71 : 73-79 [17] Dautzenberg B. Les aspects hépato-gastroentérologiques de la tuberculose en1993. Gastroentérol Clin Biol1993;17: 623-625 [18] Denizet D, Fournier L, Vernouillet S. Exploration par l’ima-gerie de la rate normale et pathologique. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33-605-A-10, 1990 : 1-22 [19] Dustin P.Leçonsd’anatomiepathologique générale. Paris : édition presse Académique Européenne, 1969 : 395-412 [20] Fernandez De Castillo C, Gonzalez-Ojeda A, Reyes E, Quirozz-Ferrari F, Uribe M, Robles-Diaz G. Tuberculosis of the pancreas. Pancreas 1990 ; 5 : 693-696 [21] FischerG,Spengler U,NeubrandM,SauerbruchT. Isolated tuberculosis of the pancreas masquerading as a pancreatis mass.Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 2227-2230 [22] Gastli H, Hassine W, Abdesselem K, Gharbi HA. Aspects échographiques de la tuberculose péritonéale : à propos de 14 cas. J Radiol 1983 ; 64 : 325-329 [23] Gastli M, Zouiten F, Haouet S et al. Tuberculose splénique : à propos de deux cas. Sem Hôp Paris 1993 ; 69 : 1344-1346 [24] Grosset J. Diagnostic bactériologique de la tuberculose. Rev Prat 1996 . 46 : 1337-1343 [25] Gulaty MS, Sarma D, Paul SB. CT Appearances in abdomi-nal tuberculosis. A pictorial essay. Clin Imaging 1999 ; 23 : 51-59 [26] Ha HK, Jung JI, Lee MS, Choi BG, Lee MG, Kim YH et al. CT differentiation of tuberculous peritonitis and peritoneal carcinomatosis. AJR Am J Roentgenol 1996 ; 167 : 743-748 [27] Hamid M, Willemin B. Forme aiguë de la tuberculose péri-tonéale. Diagnostic différentiel avec un abdomen aigu. Ann Gastroentérol Hépatol 1996 ; 32 : 163-166 [28] Hashimoto M, Koyama H, Noie T, Shibayama K, Kitamura N. Abdominal tuberculoma mimicking a pancreatic neo-plasm: report of a case. Surg Today 1995 ; 25 : 365-368 [29] Hegenbarg R, Sin K. Tuberculosis of the pancreatic region-sonographic and CT finding.Aktuel Radiol 1993 ; 3 : 65-67 [30] Hoeffel C, Legmann P, Oudjit A, Benkanoun S, Fayet P, Hazebroucq V et al. Imagerie du tube digestif. Intérêt dia-gnostique. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médi-cales Elsevier SAS, Paris), Gastroentérologie, 9-011-B-20, 1996 : 1-12 [31] Imani F, Dafiri R. Tuberculose abdominale. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33-010-A-30, 1990 : 1-11 [32] Jadvar H, Mindelzun RE, OlcottEW,Levitt DB. Still the great mimicker: abdominal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 1997 ; 168 : 1455-1460 [33] Jain R, Sawhney S, Bhargava DK, Berry M. Diagnosis of abdominal tuberculosis: sonographic findings in patients with early disease. AJR Am J Roentgenol 1995 ; 165 : 1391-1395 [34] Kawamori Y, Matsui O, Kitagawa K, Kadoya M, Takashima T,YamahanaT. Macronodular tuberculoma of the liver:CT andMRfindings. AJRAmJ Roentgenol 1992 ; 158 : 311-313 [35] Kehila M, Allegue M, Jemni L et al. Tuberculose polyviscé-rale infra-clinique.Diagnosticéchographique.MédChirDig 1985 ; 14 : 665-666 [36] Kettriz V, Isaac K, Warshauuer DM, Semelka RC. Crohn’s disease: pilot study comparing MRI of the abdomen with clinical evaluation. J Clin Gastroenterol 1994 ; 19 : 31-35 [37] Lahmek P, Amiot X, Bougdhene F, Cadranel J, Bodin F, Grange JD. Tuberculose hépatique à forme pseudo-tumorale chez un malade immunocompétent. Aspect cli-nique et radiologique. Gastroentérol Clin Biol 1996 ; 20 : 913-914 [38] Larvol L,DamadeR,MonierA,LevecqH.Tuberculosehépa-tique simulant un abcès à pyogènes. Gastroentérol Clin Biol 1995 ; 19 : 548-549 [39] Lundstedt C, Nyman R, Brismar J, Hugosson C, Kagevi I. Imaging of tuberculosis. Abdominal manifestations in 112 patients. Acta Radiol 1996 ; 37 : 489-495 [40] Makanjuola D. Is it Crohn’s disease or intestinal tuberculo-sis? CT analysis. Eur J Radiol 1998 ; 28 : 55-61 [41] Mercusot B, Arrive L, Rotenberg L, Bouras T,DeSigalony JP, Hannoun L et al. Imaging of hepatic tuberculoma.J Radiol 1995 ; 76 : 277-279 [42] Moskovic E. Macronodular hepatic tuberculosis in a child: computedtomographicappearances.Br J Radiol1990;63: 656-658 [43] Nakano H, Jaramillo E, Watanabe M, Miyachi I, Takahama K, Itoh M. Intestinal tuberculosis: findings on double-contrast barium enema. Gastrointest Radiol 1992 ; 17 : 108-114 [44] Naouri A, Tissot E. Pseudotumeur pancréatique par adéno-pathie tuberculeuse rétro-duodéno-pancréatique isolée : à propos d’un cas. Ann Chir 1990 ; 44 : 480-483 [45] Outwater E, Schielder ML. Pelvic fistulas, findings on MR images. AJR Am J Roentgenol 1993 ; 160 : 327-330 [46] Pombo F, Diaz Candamio MJ, Rodriguez E, Pombo S. Pan-creatic tuberculosis:CTfinding.AbdomImaging1998;23: 394-397 [47] Portielje JE, Van der Welf SD, Mutsaers JA, Lohle PN, Puy-laert JB. Echographic recognition of tuberculous peritoni-tis. Ned Tijdschr Geneeskd 1997 ; 141 : 89-93 [48] Rao PM, Rhea JT, Novelline RA. CT diagnosis of mesenteric adenitis.Radiology 1997 ; 202 : 145-149 [49] Reed DH, Nash AF, Valabhji P. Radiological diagnosis and management of a solitary tuberculous hepatic abscess. Br J Radiol 1990 ; 63 : 902-904 [50] Regent D, Rodde A, Braun M, Stines J, Claudon M, Bresson A. Imagerie du péritoine normal et pathologique. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33-482-A-10, 1989 : 1-34 [51] Rodriguez E, Pombo F. Peritoneal tuberculosis versus peri-toneal carcinomatosis: distinction based on CT finding. J Comput Assist Tomogr 1996 ; 20 : 269-272 [52] Rose C, Auxenfants E, Noël MP, Mahieu M, Demory JL, Croxo C et al. Tuberculose, infection à mycobactéries et leucémie à tricholeucocytes. Presse Méd 1997 ; 26 : 110-114 [53] Roujeau J, Chelloul N. Abrégé d’anatomie pathologique générale,Genève : édition Sandoz, 1968 : 112-129 [54] Scott EM, Freeman AH. Prominent omental and mesen-teric vasculatore in inflammatory bowel disease shown by computed tomography. Eur J Radiol 1991 ; 22 : 104-106 [55] Seve P, Boibieux A, Biron F, Bouhour D, Rode A, Bancel B et al . Tuberculose hépatique : un cas à forme pseudo-tumorale. Ann Méd Interne 1998 ; 149 : 386-388 [56] Szapiro D, Boverie J, Dondelinger RF, Brisbois D. Imagerie de la rate. Feuillets Radiol 1996 ; 36 : 163-184 [57] Takhtani D, Gupta S, Suman K, Kakkar N, Challa S, Wig JD et al. Radiology of pancreatic tuberculosis: a report of three cases. Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 1832-1834 [58] VeilN.Diagnosticdessplénomégalies. EncyclMédChir (Édi-tions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Hématologie-infections, 2-170, 1990 : 1-7 [59] Verger P, Blais J, Garnier PP,Haffaf Y, Collignon B, Riviere JP. Tuberculose du hile hépatique découverte lors d’une lapa-rotomie pour une sténose postopératoire du cholédoque. Gastroentérol Clin Biol 1998 ; 22 : 1110-1111 [60] Wong MK, Ng SE. Computed tomographic findings of abdominal tuberculosis: report of five cases. Ann Acad Med 1993 ; 22 : 802-806 [61] Zghal Trigui Y, Ben Jemaa M, Trigui B et al. Tuberculose splénique. Sem Hôp Paris1998 ; 74 : 1258-1260 [62] Zoppardo P, Frouge C, Vignaux O et al. Tomodensitomé-trie du péritoine normal et pathologique. Feuillets Radiol 1993 ; 33 : 415-433 12

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