Les anginesbactériennes

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  • Exanthème : éruption maculopapuleuse début au niveau du thorax et de la racine des membres, extension en 1-2j aux extrémités et sur le tronc en respectant les paumes et les plantes (fin piqueté rouge s’effaçant à la vitropression ou à l’étirement) ; aspect souffleté du visage (signe de Trousseau) ; prurit possible Énanthème : langue saburrale (enduit blanchâtre) puis desquamation de la périphérie au centre, aspect framboisée au 6ème jour, lisse au 9ème, normale au 14èmej.
  • Rappel sur flore de l‘oropharynx : staphylocoques non aureus, corynébactéries, S. aureus, Streptocoques oraux, pneumocoque, SBHA, Neisseria, Moraxella catarrhalis, Haemophilus, Stomatococcus
  • En 2001 : 8% de R aux macrolides Kétolides : même mécanisme de R que les macrolides mais fréquence moins importante (1 à 22%)
  • L’immunité vaccinale nécessite un titre d’anticorps supérieur à 0.1 UI/ml Une étude de séroprévalence réalisée en 1994 a montré que 49 % des patients âgés de 15 ans et plus avaient un titre protecteur Le taux de sujets protégés diminuait avec l’âge : 74% de 15 à 39 ans, 46% de 40 à 64 ans, 33% au-delà de 65 ans* *VINCENT-BALLEREAU F, SCHRIVE I, FISCH A et al. Immunité antidiphtérique de la population française adulte d'après une enquête sérologique multicentrique - B.E.H 1995;15:65-6
  • Le genre Fusobacterium comprend les espèces suivantes : F. necrophorum , le plus virulent F. mortiferum F. nucleatum , le plus fréquemment isolé Autres : F. varium, F. gonidiaformans , F alocis, F. pseudonecrophorum, F. salci, F. ulcerans
  • Les anginesbactériennes

    1. 1. Les anginesbactériennesDES bactériologie - 18 juillet 2006Allemand AudreyRasigade Jean-Philippe
    2. 2. Généralités ≈ 9 millions d’angines diagnostiquées / an en France La majorité des angines est d’origine virale Habituellement bénin, gravité potentielle liée à certainesétiologies Clinique = infection douloureuse et fébrile des amygdalesvoire de l’ensemble du pharynx Installation rapide Fièvre (intensité variable) Douleur constrictive spontanée de l’oropharynx Odynophagie Adénopathies satellites Absence de toux Examen de l’oropharynx  différents types anatomocliniques
    3. 3.  4 types anatomocliniques  étiologiesdifférentes Angines érythémateuses et érythématopultacées Angines pseudo-membraneuses Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques Angines vésiculeuses (étiologies virales uniquement :entérovirus ou Herpes simplex virus) 80-90 % = angines érythémateuses etérythématopultacéesGénéralités
    4. 4. Anginesérythémateuses etérythématopultacées
    5. 5. ÉtiologiesEnfants : 60-75% virales25-40% SBHA (pic d’incidence entre 5 et 15 ans)Adultes : 75-90% virales10-25% SBHA Virus +++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, Myxovirusinfluenzae et parainfluenzae, adénovirus, EBV, VIH (rare) Bactéries : Streptococcus pyogenes (SBHA) ++ plus rarement : autres streptocoques β-hémolytiques (C et G)Arcanobacterium haemolyticumNeisseria gonorrhoeae
    6. 6. Angines à SBHA : épidémiologie Bactérie strictementhumaine Réservoir pharyngéPortage asymptomatiquechez : 5% des adultes 20% des enfants 25% entourage d’un casd’angine à SBHA 50% dans les épidémies Transmission aérienne Fréquence des infections àSBHA : enquête nationale (1995)
    7. 7. Streptococcus pyogenes Famille des streptococcaceae Cocci gram positif, disposés enchaînettes Immobile Catalase négative Aéro-tolérant  culture sous CO2 Gélose au sang : β-hémolyse Classification de Lancefield propriétés antigénique dupolysaccharide C  antigène A
    8. 8. Streptococcus pyogenes :facteurs de virulence (1) Capsule  protection contre laphagocytose invisible à l’ED parfois aspect muqueuxen culture Protéines de surface Protéine M adhérence aux cellules épithéliales+ inhibition de la phagocytose ≈ 100 types antigéniques (pouvoir rhumatogène ou néphro-toxique associé à certains types M) Acides téichoïques  adhérence aux cellules épithéliales Protéine F (= récepteur de la fibronectine)  adhérence auxcellules épithéliales
    9. 9. Streptococcus pyogenes :facteurs de virulence (2) Toxines Toxines érythrogènes A, C (B et F) = exotoxines pyrogènes Conversion lysogénique Activité superantigénique  scarlatine, syndrome de choc toxique Streptolysines O et S = hémolysines Streptolysine O (sensible à l’O2) immunogène  ASLO (diagnostic indirect) Streptolysine S Enzymes  facilitent l’invasion + protection contre défenses de l’hôte Streptokinase (fibrinolytique) Streptodornase B (= DNase B)  immunogène (diagnostic indirect) Autre : hyaluronidase, C5a-peptidase, nicotinamide désaminase…
    10. 10. Angines à SBHA : clinique Pas de distinction clinique entre angine virale etangine streptococcique (sauf si scarlatine typique) Évolution favorable en 4 jours le plus souventFormes érythémateuses Oropharynx inflammatoire  du volume des amygdalesFormes érythématopultacées Oropharynx inflammatoire Enduit pultacé recouvrant lesamygdales
    11. 11. Angines à SBHA :manifestations toxiniques Scarlatine = Angine streptococcique + une éruption cutanée due auxtoxines érythrogènes Vomissements / tachycardie  exanthème apparaissant aubout de 24 à 48h suivi d’une desquamation entre le 8èmeet 30èmejour + énanthème (cycle de la langue) Choc toxique streptococcique Rare (complique le plus souvent les infections cutanées ousous-cutanées), souches avec toxine érythrogène A le plussouvent Fièvre, hypotension, éruption scarlatiniforme, diarrhée,défaillance multiviscérale et syndrome de détresserespiratoire aiguë
    12. 12. Angines à SBHA : complications Complications septiques locorégionales Phlegmon périamygdalien Abcès rétropharyngé Adénophlegmon Cellulites cervicales Syndromes post-streptococciques Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GNA) Érythème noueux Chorée de Sydenham
    13. 13. Angines à SBHA : complicationsseptiques locorégionales Incidence = 1% Phlegmon périamygdalien Fièvre élevée, odynophagie,otalgie, trismus Tuméfaction du voile du palais+ œdème de la luette Abcès rétropharyngé Fièvre, dysphagie douloureuse + dyspnée Adénophlegmon Douleurs cervicales suivies d’un torticolis fébrile avec AEG Cellulites cervicales
    14. 14. Angines à SBHA :Syndromes post-streptococciques Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Mécanisme auto-immun : parenté antigénique entre régionsde la protéine M et macromolécules tissulaires (laminine,myosine, collagène)  réactions croisées avec certains tissus Sous-types M1, 3, 5, 6 et 18 Susceptibilité génétique probable (HLA DR2, HLA DR4) Manifestations cliniques  isolées ou associées Survenue 15 à 20j après angine à SBHA Signes généraux (fièvre/TD) Atteinte articulaire (polyarthrite migratrice) Atteinte cardiaque  gravité du RAA Endocarde = endocardite rhumatismale (Risque +++ d’endocarditeinfectieuse) Myocarde  peut aboutir à une IC Péricarde (pronostic favorable) Atteintes cutanées
    15. 15. Angines à SBHA :Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Risque = 1 à 3 % après angine à SBHA non traitée Facteurs de risque : Âge entre 5 et 25 ans Antécédent personnel de RAA Angines à SBHA récidivantes Conditions socio-économiques défavorables Vie en collectivité Séjour en pays d’endémie de RAAPrévention = antibiothérapie des angines àSBHA Réduction du risque Importante  de la fréquence dans PI (rôle également desmodifications socio-économiques + évolution des souches?)En France : ≈ 10 cas/an Fréquence qui reste élevée dans les PVD (et DOM-TOM)
    16. 16. Angines à SBHA :Syndromes post-streptococciques Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique Le plus souvent post-infection cutanée (10 à 20j après) Rare (150-200 cas/an en France) Mécanisme : dépôt de complexes immuns  lésions   FG Affinité de certains Ag streptococciques pour le glomérule Sous-type M12 Preuves de l’efficacité de la prévention par ATB non apportées Érythème noueux Dermohypodermite nodulaire aiguë Chorée de Sydenham Survenue tardive (jusqu’à plusieurs mois après) et installationprogressive Clinique : mouvements involontaires, anarchiques, diffus, bilatéraux Régression spontanée en quelques mois
    17. 17. Diagnostic étiologique Intérêt Mise en place d’une antibiothérapie si SBHA- prévention des complications- limitation de la dissémination à l’entourage- accélération de la guérison (24h) Lutter contre la sur-prescription d’antibiotiques Moyens diagnostiques Scores cliniques (ex : score de Mac Isaac) Tests de diagnostic rapide (TDR) du SBHA Diagnostic bactériologique (prélèvement de gorge)
    18. 18. Tests de diagnostic rapidedu SBHA = Doctor’s test Principe : tests immuno-chromatographiques rapidesdétectant l’antigène A après extraction du polysaccharide C Performances VPN ≥ 96%Tests d’élimination du diagnostic d’angine à SBHA Rapidité (< 5 min) / simplicité  diagnostic immédiat aucabinet du médecin Indications Chez l’enfant à partir de 3 ans Chez l’adulte si score de Mac Isaac ≥ 2 Spécificité ≥ 95% Sensibilité ≥ 90% VPP ≥ 90%
    19. 19. Exemple deDoctor’s test
    20. 20. Diagnostic bactériologique :prélèvement de gorge Peu réalisé en pratique (délai de 1-2j) Dans contexte angine aiguë ou en l’absence de contexte,recherche de : SBHA (Méthode de référence) Streptocoques β-hémolytiques C et G Arcanobacterium haemolyticum si rash cutané associé Prélèvement Écouvillonnage des amygdales (ou des piliers du voile du palaiset de la paroi postérieure du pharynx en cas d’amygdalectomie) Avant antibiothérapie Éviter tout contact salivaire Si acheminement > 2h  milieu de transport de type Stuart ouAmies 2 écouvillons EDMise en culture
    21. 21. Diagnostic bactériologique Examen direct (étalement sur lame) Coloration de gram Intérêt : mise en évidence de l’association fuso-spirochétienne (Angine de Vincent) Mise en culture Choix des milieux en fonction du contexte Angine aiguë ou absence de contexte : gélose sangavec ou sans mélange inhibiteur, incubation sous CO2 (5-10%) ou en anaérobiose pendant 48h Identification des germes avec pouvoir pathogène surle pharynx Ne pas mentionner ni les bactéries commensales dupharynx ni les bactéries de passage pathogènes dansd’autres circonstances cliniques
    22. 22. Diagnostic bactériologique :identification des streptocoques Colonies β-hémolytiques Cocci gram positif, enchaînettes Catalase négative Groupage antigénique Extraction enzymatique de l’Ag(polysaccharide C) (37°) Agglutination de particules delatex sensibilisées avec des Acanti-groupe A, B, C, D, F et G
    23. 23. Diagnostic bactériologique :antibiogramme Sensibilité du SBHA aux antibiotiques Pénicillines : toujours sensible à la pénicilline G Macrolides (et kétolides) Taux de résistance en augmentation (entre 20 à 30% en 2003) Mécanismes : acquisition du gène ermB  modification dela cible (phénotype MLSB), efflux Prescription après antibiogramme et restriction de leurindication aux patients ayant une CI aux β-lactamines Réalisation d’un antibiogramme (prélèvement de gorge) SBHA  sur demande (utilisation des macrolides) SBHC et G  idem et fonction de la quantité de germes Arcanobacterium haemolyticum
    24. 24. Antibiothérapie des anginesà SBHA (Afssaps, 2005) Traitement : TDR positif Culture positive Traitement historique de référence = pénicillineV (Oracilline®) 10j (3 prises/j) Privilégier les traitements courte durée pouraméliorer l’observance Traitements symptomatiques : antalgiques/antipyrétiques Efficacité sur la prévention du RAA jusqu’à 9japrès début des symptômes
    25. 25. Antibiothérapie des anginesà SBHA (Afssaps, 2005) Traitement recommandé = Amoxicilline 6j(2 g en 2 prises/j) Allergie aux pénicillines sans CI auxcéphalosporines = C2G ou C3G orales Céfuroxime axétil 4j Cefpodoxime proxétil 5j Céfotiam héxétil 5j CI aux β-lactamines Macrolides (antibiogramme) Azithromycine 3j Clarithromycine 5j Josamycine 5j Pristinamycine au moins 8j de traitement
    26. 26. Récapitulatif : prise en charged’une angine aiguë (Afssaps, 2005)Pas de facteursde risque de RAATraitement symptomatique :antalgique et/ou antipyrétiqueNégatifFacteurs derisque de RAACultureNégatifAntibiothérapiePositifSignes évocateurs d’une angineTDRTraitements courtsAntibiothérapiePositif
    27. 27. Autres étiologies bactériennes Arcanobacterium haemolyticum Autres Streptocoques β-hémolytiques Groupes C et G Possible toxine érythrogène (conversion lysogénique) scarlatine (exceptionnel) Complications exceptionnelles Pas de risque de RAA Rares glomérulonéphrites aiguës Neisseria gonorrhoeae Formes pharyngées le plus souvent asymptomatiques Bilan d’une IST (contexte) Mise en culture sur géloses chocolat enrichies avec ou sansinhibiteur (type VCAT) Autres : Corynebacterium diphtheriae, Association fusospirillaire
    28. 28. Arcanobacterium haemolyticum Anciennement Corynebacterium haemolyticum Clinique : Angine érythémateuse ou érythématopultacée(pas de distinction clinique avec SBHA/virus)+ rash scarlatiniforme dans > 30% des cas+ adénopathie dans 50% Surtout chez les 15-25 ans Fréquence estimée : 0,5 à 3% Complications exceptionnelles Autre : infections cutanées (ulcères chroniques) etexceptionnellement infections invasives surtout chezdiabétique/alcoolique/néoplasie (endocardite/ostéomyélite/méningite/pneumonie/abcès)
    29. 29. Arcanobacterium haemolyticum Bacille gram positif corynéforme β-hémolytique Aéro-anaérobie facultatif Immobile Réservoir principalement humain (commensaldes voies aériennes supérieures et de la peau) Transmission aérienne Facteurs de virulence β-hémolysine Neuraminidase Phospholipase D  cytotoxicité + dissémination del’infection
    30. 30. Arcanobacterium haemolyticum Diagnostic souvent après infections récidivantescar diagnostic pouvant être mis en défaut Mise en culture (prélèvement de gorge) Géloses au sang sous CO2 48-72h Sang de mouton : petites colonies aveczone d’hémolyse étroite (visible souventaprès 48-72h) Sang de lapin, cheval ou humain : colonies plus grosseset hémolyse plus importante et plus précoce 2 aspects : colonies lisses-blanchâtres ou rugueuses-grisâtres Milieu Loeffler : aspect identique à C. diphtheriae maispousse mal sur milieu au tellurite
    31. 31. Arcanobacterium haemolyticum Identification Coloration de Gram Catalase négative Reverse camp test positif Galerie d’identification Séquençage (gène 16S) Infection polymicrobiennepossible
    32. 32. Arcanobacterium haemolyticum Antibiogramme et traitement Sensible aux macrolides (Erythromycine,Azithromycine), à la Gentamycine,Clindamycine et aux Céphalosporines Généralement sensible aux pénicillines maisquelques échecs de ttt signalés Résistant au Cotrimoxazole Traitement par macrolides (Erythromycine)Autre : pénicillines
    33. 33. Angines bactériennes pseudo-membraneuses et ulcéronécrotiquesOrientation cliniqueDiphtérieAngine de VincentChancre syphilitique
    34. 34. Orientation clinique Angine pseudo-membraneuse MNI Diphtérie Angine ulcéreuse / ulcéronécrotique Angine de Vincent Chancre syphilitique Hémopathie, agranulocytose, canceramygdalien
    35. 35. DiphtérieIntroductionAgent causal :Corynebacterium diphtheriaeLa toxine diphtériqueEpidémiologieCliniqueConduite diagnostiqueAttitude thérapeutiqueProphylaxie
    36. 36. Diphtérie : généralités URGENCE diagnostique et thérapeutique Angine pseudomembraneuse liée à unesouche toxinogène de Corynebacteriumdiphtheriae Rarissime en France mais toujoursendémique dans de nombreux pays en voiede développement et en Europe de l’Est
    37. 37. Agent causal :Corynebacterium diphtheriae Bacille Gram positif, immobile, non capsulé,non sporulé, aéro-anaérobie facultatif Métabolisme fermentatif Catalase +, Oxydase - Germe exigeant : Milieu de Loeffler (sérum de bœuf coagulé) :colonies en taches de cire Gélose sang : colonies de petite taille (1-2 mm),hémolyse β inconstante
    38. 38. Milieux de culture La culture nécessite de nombreux facteurs de croissance dontle fer Milieu de Loeffler Milieu classique d’isolement Permet une pousse sélectivement plus rapide (6h) de C.diphtheriae que des autres germes de la flore oropharyngéeMilieu de LoefflerstérileMilieu de Loefflercolonies de C. diphtheriae
    39. 39. Milieux d’identification Milieu GHT (gélose, hémoglobine, tellurite) Le tellurite de potassium inhibe la plupart des germescommensaux Les colonies de C. diphtheriae apparaissent noires par réductiondu tellurite. Milieu de Tinsdale (sang laqué,cystéine et tellurite) Même principe que le milieu GHT, mais lescolonies de C. diphtheriae sont entourées d’unhalo noir par production d’H2S à partir de lacystéine Permet de différencier C. diphtheriae des autrescorynébactéries, qui sont H2S -
    40. 40. Milieu de Tinsdale
    41. 41. Examen direct Bacille Gram positif à division longitudinale Aspect corynéforme en amas, palissades,haltères, idéogrammes
    42. 42. Galeries d’identification Galerie API CORYNE Galerie Phoenix
    43. 43. Toxine diphtérique Exotoxine protéique de 62 kDa,sécrétée en croissanceexponentielle et inhibant lasynthèse protéique de tous lestissus (toxine pantrope) Sécrétée sous forme de pro-enzyme Deux fragments A et B liés parponts disulfures Trois domaines : Domaine enzymatique Domaine de fixation aux récepteurs Domaine hydrophobe detranslocation trans-membranaireFragment B, 38 kDaFragment A, 24 kDa
    44. 44. Physiopathogénie Sécrétion et diffusion par voie sanguine Internalisation après liaison à un récepteurubiquitaire, le pro-HB-EGFL-R (heparine-bindingEGF-like receptor) Activation par protéolyse Inhibition de l’EF2 (Facteur d’élongation 2)ribosomalBLOCAGE DE LA SYNTHESEPROTEIQUE
    45. 45. Régulation de la sécrétion La toxine diphtérique est codée par le gène tox porté par unphage bêta Seules les souches lysogènes sont sécrétrices L’expression du gène tox est régulée par un répresseur, codépar le gène toxR porté par le chromosome bactérien Ce répresseur nécessite la présence de fer ( > 100µg/l) pourinhiber l’expression de toxLe fer étant en très faible quantitédans les sécrétions oropharyngées, latoxine est sécrétée sans retenue
    46. 46. Diagnostic du caractère toxinogène : miseen évidence du gène tox par PCR Examen le plus couramment utilisé Nécessite l’envoi des souches au CNR(Institut Pasteur, Paris) Utilisation d’amorces ciblant spécifiquementles fragments A et B de la toxine La PCR peut être effectuée directement surles prélèvements de fausses membranesavec une sensibilité de 77 %**Development of a direct PCR assay fordetection of the diphtheria toxin gene.H Nakao and T PopovicJ Clin Microbiol. 1997 July; 35(7): 1651–1655.
    47. 47. Epidémiologie Réservoir strictement humain pour C. diphtheriae Transmission aérienne par la salive Endémique dans les PVD et l’Europe de l’Est Incidence mondiale annuelle de 150 000 cas pour4000 décès En France : la dernière épidémie autochtoneremonte à 1989 dans l’Ariège (3 cas) Deux cas isolés depuis, tous deux à Paris : Un cas d’importation en 2002 Deux cas autochtones à C. ulcerans en 2003 et 2005
    48. 48. Un mot sur C. ulcerans… C. ulcerans est une corynébactérie prochede C. diphtheriae Elle peut être infectée par le phage bêta etsécréter la toxine pantrope Son réservoir est animal (bovins, équins) ;elle peut être responsable de zoonose La transmission interhumaine estexceptionnelle
    49. 49. Répartition mondiale
    50. 50. Présentation clinique :examen général Angine diphtérique commune Incubation inférieure à 7 jours Début progressif, fébricule, dysphagie,malaise L’angine s’accompagne d’adénopathiessous-angulo-maxillaires parfoisvolumineuses et douloureuses ; onparle de « bull-neck » ou de couproconsulaire
    51. 51. Cou proconsulaire
    52. 52. Examen endo-buccal Amygdales recouvertes d’un enduitblanchâtre, de blanc nacré à grisâtre Ces fausses membranes sont adhérenteset extensives Elles sont composées de polynucléairesenglués dans la fibrine, et de nombreuxbacilles Initialement localisées, elles s’étendentdans tous les directions
    53. 53. Fausses membranes
    54. 54. Extension des faussesmembranes Vers la luette et le nasopharynx Voix nasonnée Coryza séreux, puis mucopurulent ethémorragique Vers le larynx : le croup ou laryngitediphtérique Dysphonie avec toux et voix rauque Puis toux et voix éteinte, risque d’asphyxie Urgence thérapeutique (assistance ventilatoire) A noter que des souches non toxinogènes de C. diphtheriae causentégalement des angines à fausses membranes localisées : on neparle pas de diphtérie, et il n’y a pas d’extension au larynx De nos jours, on parle de croup ou « faux croup » pour désigner lalaryngite virale sous-glottique de l’enfant
    55. 55. Manifestations toxiniques La toxine bloque la synthèse protéiquede la plupart des tissus de l’organisme Cependant, au plan clinique, lesmanifestations sont principalementcardiaques, neurologiques et dans unemoindre mesure, rénales
    56. 56. Atteinte myocardiqueElle réalise le syndrome malinsecondaire de Marfan, principalecause de décès Elle débute précocement, avant le dixième jour On relève des troubles de la conduction et destroubles du rythme à type d’extrasystoles, de blocsauriculo-ventriculaires Le risque de décès brutal est permanent et seprolonge durant toute la convalescence Des séquelles tardives (bloc de conduction) sontpossibles
    57. 57. Atteinte neurologique Paralysie vélopalatine précoce (J15) Trouble de la phonation Paralysie de l’accommodation Risque de fausse route Annonciatrice de myocardite Paralysies des membres, tardives (J30) :Syndrome malin tardif de Grenet Paralysies diffuses et extensives Atteinte possible des nerfs crâniens avec paralysie desmuscles respiratoires URGENCE THERAPEUTIQUE Assistance ventilatoire La cytochimie du LCR montre une dissociation albumino-cytologiquerappelant celle du syndrome de Guillain-Barré Ces atteintes neurologiques sont régressives
    58. 58. Atteinte rénale Plus rare que les atteintes myocardiques etneurologiques, elle associe : Protéinurie Hématurie Insuffisance rénale oligo-anurique Elle est régressive
    59. 59. Conduite diagnostique Diagnostic évoqué sur la clinique devant une anginepseudo-membraneuse chez un patient de tout âgenon ou mal vacciné ayant séjourné récemment enzone d’endémie Le diagnostic différentiel de l’angine pseudo-membraneuse est la mononucléose infectieuse Signes cliniques supplémentaires : purpura du voile dupalais, éruption diffuse maculeuse, splénomégalieinconstante Signes biologiques : syndrome mononucléosique Confirmation : MNI test, sérologie spécifique (IgM antiVCA)
    60. 60. Diagnostic de certitude Prélèvement de gorge réalisé à l’écouvillonau niveau de la lésion Adressé en urgence au laboratoire demicrobiologie pour examen direct etensemencement sur milieux spécifiques Le laboratoire doit être prévenu de lasuspicion de diphtérie L’identification sera confirmée par le CNRDiphtérie (Institut Pasteur) qui rechercherale gène tox par PCR
    61. 61. Attitude thérapeutique La diphtérie est une urgence thérapeutique Le traitement repose sur la neutralisation dela toxine par sérothérapie et sur l’éliminationde la source de toxine par antibiothérapie L’hospitalisation est systématique, enréanimation si besoin (croup, troubles durythme, détresse respiratoire)
    62. 62. Sérothérapie On utilise un sérum antidiphtérique équin Injecté le plus rapidement possible selon laméthode de Besredka (administrationfractionnée sous surveillance pour éviter unchoc anaphylactique) Ce sérum neutralise la toxine présente dansle sang mais ne rétablit pas les fonctionsdes cellules déjà atteintes La vaccination en relais de la sérothérapieest systématique car la maladie est peuimmunisante
    63. 63. Antibiothérapie Pénicilline G ou A par voieintraveineuse avec relais oral dès quepossible, pour une durée de 14 jours Alternative : érythromycine
    64. 64. Mesures associées Croup asphyxiant : intubation-ventilation,voire trachéotomie de sauvetage Détresse respiratoire : intubation-ventilation Atteinte myocardique menaçante :traitement digitalo-diurétique et/ou posed’une sonde d’entraînementélectrosystolique (SEES)
    65. 65. Prévention collective :vaccination obligatoire Généralisée en France depuis 1945 Inscrite au Programme Etendu de Vaccination deL’OMS (PEV) depuis 1974 Obligatoire chez le nourrisson 3 injections à un mois dintervalle à partir de lâge de 2mois, rappel entre 16 et 18 mois, puis à 6 ans, 11 ans et 16-18 ans Elle n’est plus recommandée dans la populationgénérale après l’âge de 18 ans mais resteobligatoire chez les professionnels de santé(une injection tous les dix ans) Le taux de sujets correctement protégés diminue avec l’âge 74 % à 20 ans contre 33 % après 65 ans
    66. 66. L’anatoxine diphtérique Elle est constituée du fragment A de la toxinepantrope, traité par la chaleur, le formol et associéeà l’hydroxyde d’aluminium Elle est fortement antigénique mais dénuée depouvoir pathogène Aucune contre-indication Les anticorps produits sont neutralisants etprotecteurs L’anatoxine est le plus souvent associée auxvaccins antitétaniques, coqueluche et poliomyélite
    67. 67. Prévention individuelle Patient : Isolement respiratoire Levé après deux prélèvements de gorgenégatifs réalisés à 24 h d’intervalle aprèsarrêt des antibiotiques Déclaration obligatoire auprès de laDDASS
    68. 68. Prévention individuelle Sujets contact : Dépistage et traitement antibiotiquesystématique (pénicilline / macrolide) Rappel vaccinal par anatoxine Voyageurs : Rappel vaccinal recommandé pour lesvoyageurs en zone d’endémie (ex-URSS, Asiedu Sud-Est…) Le vaccin habituel est le Revaxis (Diphtérie-Tétanos-Polio)
    69. 69. Résumé : en pratique Angine pseudo-membraneuse chez un patient à risque Prélèvement de gorge adressé en urgence au laboratoire enprécisant la suspicion diagnostique Examen direct : forte présomption en cas de bacilles gram +prédominants Le traitement ne doit pas attendre la confirmation :sérothérapie et antibiothérapie (pénicilline G ou A / macrolide) Diagnostic bactériologique sur milieux spéciaux : milieu deLoeffler puis isolement sur milieu de Tinsdale ; ou milieuclassique au sang et identification par galerie commerciale Envoi de la souche au CNR pour recherche du gène tox parPCR Déclaration du cas auprès de la DDASS Recherche, dépistage et antibioprophylaxie des sujetscontacts
    70. 70. Angine de Vincent
    71. 71. Angine de Vincent Décrite par Jean Vincent en 1896 Présentation clinique : Mauvaise hygiène bucco-dentaire chez un adolescent ouun adulte jeune Examen buccal : ulcération unilatérale profonde,recouverte de membranes grisâtres, souple Rechercher un point de départ endobuccal (gingivite,carie, péricoronarite) Adénopathie satellite sous-angulomaxillaire homolatérale Fièvre modérée Odynophagie latéralisée Haleine fétide +++
    72. 72. Diagnostic microbiologiqueSe fait sur l’examen direct Coloration de Gram de l’étalement sur lamede l’écouvillonnage de l’ulcération Met en évidence la prolifération de deuxcommensaux de l’oropharynx : le bacillefusiforme (Fusobacterium necrophorum)associé à des spirochètes du genre Borrelia,dits spirochètes de Vincent
    73. 73. Syndrome de Lemierre Complication rare mais grave de l’angine deVincent Classiquement liée à un retard diagnostique(présentation atypique) Extension de contiguïté vers la veine jugulaire Thrombophlébite jugulaire septique : Septicémie à Fusobacterium necrophorum Emboles septiques gagnant le cœur droit puis lacirculation pulmonaire
    74. 74. Syndrome de Lemierre Diagnostic : altération brutale de l’état général dans lessuites d’une angine méconnue ou traitée parmacrolides Examen direct, hémocultures positives à F. necrophorum Evolution sans traitement : Endocardite infectieuse Emboles paradoxaux Choc septique Traitement : C3G parentérale, relais oral parclindamycine
    75. 75. Association fusospirillaire au MGG
    76. 76. Fusobacterium necrophorum Bacille Gram négatif anaérobie, nonsporulé, non capsulé, de forme polymorphe Famille des bacteroïdaceae : comprendégalement Bacteroïdes et Leptothrix
    77. 77. Habitat et pathogénicité Réservoir : homme et animaux, commensalde l’oropharynx et du tube digestif Pathogénicité : opportuniste aprèseffraction, baisse des défensesimmunitaires, déséquilibre de flore Infection ulcérante, purulente ougangreneuse Cas particulier : le Noma (stomatitegangreneuse) Pas de transmission interhumaine
    78. 78. Antibiothérapie Sensibilité : pénicilline, clindamycine,chloramphénicol, métronidazole Résistance aux macrolides Pas d’antibiogramme réalisé en pratique Traitements de choix : Pénicilline V 100 000 UI/kg/j pendant 10 jours Alternative : métronidazole
    79. 79. Résumé : en pratique Angine ulcérée unilatérale chez un adultejeune en mauvais état général Eliminer une syphilis, une néoplasieamygdalienne Eliminer une complication (Sd de Lemierre) Ecouvillonnage et étalement sur lame del’enduit recouvrant l’ulcère Coloration de Gram Mise en évidence de l’associationfusospirillaire Pas de culture, pas d’antibiogramme Antibiothérapie : pénicilline V 10 j
    80. 80. Chancre syphilitique
    81. 81. Présentation clinique Absence de signes généraux Notion de contage à l’interrogatoire Examen buccal : ulcération peu profonde,peu sensible, indurée Présence d’une adénopathie satelliteindolore
    82. 82. Diagnostic microbiologique T. pallidum n’est pas cultivable sur milieuxusuels L’examen direct de la lésion n’est pasrecommandé en raison de la présence detréponèmes commensaux Diagnostic indirect par sérologie J0 + J15 : Test non tréponémique (VDRL) Test tréponémique (TPHA, ELISA, FTA-Abs) Traitement : pénicilline retard
    83. 83. Rappel – quatre entitéscliniquesErythémato-pultacéeViraleSBHAArcanobactérieForme trompeuse d’angine deVincentPseudo-membraneuseDiphtérieMNIVésiculeuseToujours viraleUlcéro-nécrotiqueAngine de VincentChancre syphilitiqueHémopathie, agranulocytose,cancer amygdalien

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