XXV Congrès National de la SMMI Fès 2017

1. Infections respiratoires aigues
basses communautaires
Adulte immunocompetent
M EL FTOUH
Service de Pneumologie
HIS - CHU RABAT

2. Problématique
- Nosologie ?
- Agent étiologique ?
- Lieu de traitement ?
- Antibiothérapie ?

3. Epidemiologie
- fréquentes: France
*10millions IRBC
*12 millions de cons / an
*3% des admissions aux urgences
- 2008: la première cause de mortalité par maladie
infectieuse dans le monde ( OMS)

4. Recommandations actualisées

5. Recommandations actualisées

6. Pneumonie: définition
■ Avant, c’était simple…
■ Communautaire vs. nosocomiale
■ Actuellement, on constate
■ Traitements ou explorations complexes en ambulatoire
■ Chirurgie, endoscopie, dialyse…
■ Patients en soins continus sans hospitalisation réelle
■ Structures d’ « hospitalisation de jour »
■ Médicalisation des « maisons de retraite »…

7. ■ On distingue donc maintenant
■ Pneumonies nosocomiales
■ Acquises > 2 jours après l’admission hospitalière
■ « Health-care Associated Pneumonia »
■ Admission d’une structure de soins médicalisée
■ Hémodialysé chronique
■ Hospitalisation antérieure dans les 30 jours
■ Pneumonies communautaires
Pneumonie: définition

8. ■ Comment faire le diagnostic ?
■ Evaluation initiale et orientation des patients
■ Modalités de l’antibiothérapie
Pneumonie communautaire

9. Diagnostic d’une PAC
■ Diagnostic clinique difficile
■ Râles crépitants unilatéraux = haute VPP ( Acc Prof)
■ Fc. respir. < 30 /min., Fc. card. < 100/min. et Temp. <
37,9°C = haute VPN ( Grade A)
■ Rx de thorax indispensable ( Gold standard?)
■ Scanner thoracique dans les cas difficiles ou Rx
normale
■ Explorations biologiques ???
■ CRP, NFS
■ PCT ( sévérité, durée du TTT)
Sujet âgé: diagnostic difficile

10. Explorations microbiologiques
J Clin Virol 2009,45(3):191-1957
ambulatoire
hospitalisation
conventionnelle
soins intensifs
réanimation
hémocultures - + +
ECBC - + +
(ou pvt respiratoire profond6)
PCR multiplex - ±
(période épidémique
automne-hiver)
+
(période épidémique automne-
hiver)
antigénurie pneumocoque - + +
antigénurie légionnelle - ±
(suspicion diagnostique,
contexte épidémique, terrain
à risque)
+
PCR simplex bactéries
atypiques
- ± ±
(contexte épidémique,
terrain à risque)
liquide pleural si épanchement si épanchement

11. Pneumonies bactériennes

12. Pneumonies bactériennes

13. 15
10
5
0
0
50
45
40
35
30
25
Pneumocoque Staphylocoque H.influenzae Pseudomonas
2 16,6
25,5
16,6 17,1
5,5
46,7
5,8
25,3
3,1
47,1
5,6
18,4
PAC HCAP PNP Noso
Kollef MH et al. Chest 2005;128:3854-62
Pneumonies bactèriennes

14. Pneumonies virales
Signes respiratoires
et syndrome grippal
[fièvre, asthénie, myalgies, céphalées, signes ORL (rhinite, conjonctivite),
signes digestifs (diarrhées, douleurs abdominales), éruption cutanée…];
Principaux virus incriminés :
-virus influenza, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus
humain, para-influenza et adénovirus.
-distribution saisonnière (épidémie).
-transmission interhumaine.

15. Pneumonie grippale
La période épidémique s’étale de novembre-décembre à mars-avril;
Fièvre élevée, réalisant parfois le V grippal (début brutal, diminuant à la 48ème heure, puis ré-
ascension au 3 - 4ème jour); atteintes extra-pulmonaires rares mais possibles : encéphalite virale,
myocardite;
Opacités non systématisées, bilatérales, parfois confluentes au niveau hilaire, réalisant alors un
aspect proche d’un OAP cardiogénique.
Diagnostic microbiologique:
 par PCR grippale (simplex ou multiplex)
 à réaliser largement chez les sujets hospitalisés pour PAC en période épidémique;
 Traitement inhibiteurs de le neuraminidase (oseltamivir, zanamivir), (Grippe);

16. Scores d’orientation ( Lieu de TTT)
■ Fine ( PSI)
■ CURB 65 ( BTS)
■ CRB 65 ( BTS)
■ Score IDSA/ ATS

17. C ritères Poin ts C ritères Poin ts
Age
H o m m e Fem m e
V ie en co m m u n au té
AT CD
N eop la sie
P ath . H
épatique In su
f. C a rd ia que
P ath . N eurolo
g iq ue
Pa th . R én a le
Ag e
A ge - 10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
E x a m en c lin iq u e
T r . C o n scien ce
P o lyp n ée > 30 /m in PA
S < 9 0 m m H g
T em p ératu re > 40 ou <
35° C P o u ls > 125 /m in
D o n n ées p a ra clin iq u es
Ph < 7 .3 5
U rée > 0 .3g /l
N a+ < 130m E q /l G lycém ie
> 2 .5 g/l
H ém a to crite < 3 0 %
Pa O 2 < 6 0 m m H g
E p a n ch em en t p leu ral
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
score de Fine

18. score de Fine
Classe I II III IV V
Score <70 71-90 91-130 >131
Mortalité 0,6-0,7 0,9-2,8 8,2-9,3 27-31
Roson B Clin Infect Dis 2001;33:158-65

19. Score CRB 65
QJM 2011; 104(10): 871-9
Critères du score CRB 65 Conduite à tenir
C : Confusion
R : Fréquence respiratoire ≥ 30 / mn
B : Pression artérielle systolique < 90 mmHg
ou Pression artérielle diastolique ≤ 60
mmHg
65 : Age* ≥ 65 ans
0 critère : traitement ambulatoire
possible
≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital
C pour confusion, R pour respiratoire, B pour blood pressure et 65 pour 65 ans.
* Plus que l’âge civil, l’âge physiologique - notamment chez les patients sans co-morbidité - est à
prendre en compte

20. Signes de gravité
Conséquences respiratoires de la PAC Conséquences systémiques de la PAC
Nécessité d’une ventilation assistée (défaillance
respiratoire, acidose respiratoire)
Fréquence respiratoire >30/min Cyanose ou SpO2
< 90 % sous O2
Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression
radiographique de la pneumopathie (ì de plus
de 50 % en 48 h)
Choc septique Oligurie
Autres défaillances organiques sévères
Anomalies métaboliques ou hématologiques
Insuffisance rénale ou hépatique aiguë Acidose
sévère
Thrombopénie (<100,000 / mm3)
CIVD
Leucopénie (< 4000 /mm3) Hyperlactatémie

21. Indication d’une hospitalisation
En pratique, on hospitalise un patient :
qui présente des signes de gravité ou
chez qui il existe une incertitude diagnostique ou
en échec de prise en charge au domicile ou
qui risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité) ou
en cas de difficulté prévisible dans la prise orale des antibiotiques (inobservance
thérapeutique prévisible, isolement et perte d’autonomie, intolérance digestive…)

22. critères admission en réa

23. Critères d’admission en réanimation

26. Scores de mortalité des pneumonies
communautaires
■ CURB 65
■ CRB 65
■ Score de Fine

27. ■ Comparaison des 3 scores
■ 3181 patients dans 32 services d’urgence
■ Janvier – Décembre 2001
■ Mortalité à J30
Scores de mortalité des pneumonies
communautaires
Aujesky D et al. Am J Med. 2005;118: 384-92.

28. Scores de mortalité des pneumonies
communautaires
CRB 65 score
Patients (n = 3181) Deaths
0 1635 (51) 28 (1.7)
1 1035 (33) 49 (4.7)
2 431 (14) 53 (12)
3 73 (2) 12 (16)
4 7 (0.2) 3 (43)
Aujesky D et al. Am J Med. 2005;118: 384-92.

29. CURB-65 score
Patients (n = 3181)
Deaths
0 1051 (33) 6 (0.6)
1 901 (28) 27 (3.0)
2 775 (24) 47 (6.1)
3 383 (12) 51 (13)
4 64 (2) 11 (17)
5 7 (0.2) 3 (43)
Scores de mortalité des pneumonies
communautaires
Aujesky D et al. Am J Med. 2005;118: 384-92.

30. Pneumonia Severity Index risk class Patients (n=3181) Deaths
I 686 (22) 2 (0.3)
II 774 (24) 3 (0.4)
III 692 (22) 26 (3.8)
IV 829 (26) 67 (8.1)
V 200 (6) 47 (24)
Scores de mortalité des pneumonies
communautaires
Aujesky D et al. Am J Med. 2005;118: 384-92.

32. PAC: antibiothérapie
■ Probabiliste
■ Urgence du traitement
■ Peu d’éléments d’orientation
■ Doit « couvrir » les germes les plus
fréquents
■ Adaptation secondaire si possible
■ Examens microbiologiques

33. ■ Diminution de la mortalité, en cas d’antibiothérapie précoce
■ 2 études colligeant ≈ 25000 patients > 65 ans hospitalisés
■ ATB < 8h / admission = Diminution de la mortalité
■ À 30 jours: OR= 0,85 (95% IC = 0,75-0,96)
■ ATB < 4 h / admission = Diminution de la mortalité
■ Hospitalière: AOR= 0,85 (95% IC = 0,74-0,98)
■ À 30 jours: AOR = 0,85 (95% IC = 0,76-0,95)
Arch Intern Med 2004 ; 164 : 637-44.
PAC: antibiothérapie

34. ■ Eléments d’orientation étiologique
■Pour les experts
■ Aucun signe clinique, radiologique ou biologique, n’a
de valeur discriminante suffisante pour identifier le
micro-organisme en cause.
■ Il existe cependant des éléments d’orientation.
PAC: antibiothérapie

35. PAC: antibiothérapie

36. PAC: antibiothérapie

37. PAC: recommandations ATB

38. PAC: recommandations ATB

39. PAC: recommandations ATB

40. PAC: recommandations ATB

41. PAC en réa: pourquoi bithérapie ?

42. PAC en réa: pourquoi bithérapie ?

43. PAC en réa: pourquoi bithérapie ?

44. ■ Etude observationnelle prospective 1998-2000
■ 844 bactériémies à pneumocoque
■ Mortalité à J14
■ Globalement: Monothérapie = 11,5% vs. 10,4% Association
■ Patients sévères: Mono = 55,3% vs. 23,4% Assoc (p=0,001)
■ /activité in vitro: Mono = 60% vs. 19,4% vraie Assoc (p<0,001)
Baddour LM et al. AJRCCM 2004; 170: 440-444
PAC à pneumocoque: Mono ou Bithérapie ?

45. PAC à pneumocoque: Mono ou Bithérapie ?

46. ■ Retrospective study
■ Consecutive patients admitted in a 16-bed ICU, between 1996
and 2009
■ Severe (PSI > 4) CAP due to non penicillin-resistant S.
pneumoniae
■ Treatment = β-lactam combined with a fluoroquinolone.
■ 70 patients were included
■ 38 patients = β-lactam + ofloxacin or
ciprofloxacin
■ 32 patients = β-lactam + levofloxacin.
Severe pneumococcal CAP and
levofloxacin

47. CAP and levofloxacin Severe
pneumococcal
15-day survival curves in patients treated with β-lactam combined with
levofloxacin versus β -lactam combined with ofloxacin or ciprofloxacin. Log rank
test: p = 0.031.

48. Echecs thérapeutiques
-Pneumopathie abcédée
-Epanchement pleural
-Obstacle endo-bronchique
-PID

49. Exacerbations de la
bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO)

50. BPCO: Définition
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a common, preventable and
treatable disease that is characterized by persistent respiratory symptoms and
airflow limitation
that is due to airway and/or alveolar abnormalities usually caused by significant
exposure to noxious particles or gases.”
GOLD : 2017

51. Exacerbation : définition
-Evénement aigu caractérisé par une aggravation des
symptômes plus importantes que les variations
quotidiennes habituelles conduisant à une modification
thérapeutique, consultation non programmée ou une
hospitalisation.
- Critères d’Anthonisen ( exacerbation d’origine
bactérienne)
GOLD: 2016

52. Exacerbations de BPCO
■ En moyenne 2 par an
■ Infectieuse dans 50% des cas
■ Motifs de consultation : augmentation du volume de l’expectoration ou
de la dyspnée
■ « Actuellement, l’argument clinique prépondérant pour une
étiologie bactérienne est la purulence verdâtre franche des
crachats »

53. Declin du VEMS

54. BPCO en exacerbation et
infection bactérienne
D ’après 3 études (639 patients) - Moyenne des %
Micro-organismes
H. influenzae 30,5 (21-47)
S. pneumoniae 21,5 (13-28)
B. catarrhalis 6,5 (3-10)
S. aureus 6,0 (3-10)
B G N 16,5 (0-37)
P. aeruginosa 11,0 (8-15)
Autres 3,5 (1 - 8)
Am J Resp Crit Care Med 2010;181:150-7

55. 47
27
2323
33
13
30
46
63
0
10
20
30
40
50
60
70
Stade I Stade II Stade III
S. pneumon. & Cocci Gram
+
H. influenzae / M.
catarrhalis
Enterobacteriacea
e Pseudomonas
spp.
Distribution des bactéries infectantes au
cours des BPCO (selon le niveau de
gravité de l’obstruction bronchique)
Eller et al. Chest, 1998; 113: 1542

56. BPCO: classification (GOLD)

57. Phénotypes GOLD 2016

59. BPCO: antibiothérapie

60. BPCO: antibiothérapie

61. Initial antibiotics recommended for
patients admitted to hospital with COPD
exacerbation
Clin Microbiol Infect 2011; 17(Suppl. 6): E1–E59
BPCO: antibiothérapie

62. Bronchite aigue
- 50-90% virales
culture, serologie , PCR
( niveau de preuve 2)
- 10% Bactéries intracellulaires
( niveau de preuve 3)
- Diagnostic clinique, pas de traitement antibiotique
( adulte sain)

63. Conclusion
■ Pas d’antibiotiques pour bronchite aiguë
■ Monothérapie dans les pneumonies hors réa
et BPCO
■ Bithérapie dans les PAC sévères
■ Place des immunomodulateurs?
■ Place de la vaccination?