OBESITE ET CANCER                  FILIPE VIRGINIE                      CHU NANCY      DES DIJON 12 OCTOBRE 2012
DEFINITION OBESITE• Accumulation anormale ou excessive de  graisse corporelle qui peut nuire à la santé• IMC (indice masse...
1.EPIDEMIOLOGIE• Prévalence x 2 depuis 1980• Dans le monde :• 50 millions obeses 1/6 adultes• 5 ème FDR de décès• En Franc...
2.PHYSIOPATHOLOGIE• DépensesÉnergétiquessédentarité                    Calories                   Consommées              ...
PHYSIOPATHOLOGIE• GENETIQUE :Mutation  – Récepteur leptine  – Leptine  – MC4R (le plus fréquent: 1 à 3 % en Europe et    U...
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE  Tissu adipeux blanc     Tissu adipeux brunOrgane de stockage      Dépense énergétiqueÉnergie            ...
Carruthers et al. Cardiovascular Diabetology 2008
PHYSIOPATHOLOGIE• Inflammation chronique bas grade  → Fibrose tissulaire  → Diminution plasticité et stockage AG  → AG / a...
Définition du syndrome        métabolique (OMS)Diabète (glycémie à jeun 7 mmol/l (1,26 g/l) à 2reprises,ou intolérance au ...
Quillot D. FMC post U 2011
3 .OBESITE FDR DE CANCER    HOMMES          Renehan AG et al. Lancet 2008
3 .OBESITE FDR DE CANCER   FEMMES         Renehan AG et al. Lancet 2008
OBESITE/NASH et CANCER.●  Non-alcoholic steatohepatitis ouNASH● NAFLD / non alcoolic fatty liverdisease (NASH + steatose)●...
OBESITE/NASH et CANCER●Obèses 65 à 75% de stéatose hépatique (85 à 95% en cas d´obésité morbide)●15 à 20 % de NASH● Risque...
4.OBESITE/ CANCER                 PRONOSTIC• CCR non métastatique• Obésité pré diagnostique = facteur de mauvais  pronosti...
OBESITE CANCER            PRONOSTIC• Réduction pondérale par chirurgie  bariatrique :    - Réduction de mortalité globale,...
OBESITE CANCER  PRONOSTIC         Sjöström et al.N Eng J Med2007
5.OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Supposition : pharmacocinétique altérée chez obèses• Doses de chimiothérapie = calculée/ surf...
OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Faut il diminuer les doses en cas  d’obésité ?
OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE    Faut il diminuer les doses en cas d’obésité ?                                        Chambers...
OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Taux de survie globale à 2 ans : tendance  à survie globale + longue si dose pleine  (NS)• Taux...
OBESITE et CHIMIOTHERAPIE     Modification des pratiques• Réduction des doses de chimiothérapie  chez obèses = non justifi...
OBESITE ET ANTI VEGF• Hypothèse : facteurs pro angiogènes sécrétés  par la graisse viscerale : antagonisation des anti  VE...
OBESITE ET ANTI VEGF
OBESITE /CANCER ET ACTIVITE         PHYSIQUE• Réduction du risque de cancer• Amélioration du pronostic• Réduction risque d...
6.PREVENTION ET LUTTE        CONTRE OBESITEREGLES HYGIENO-DIETETIQUES ++• Limiter apport en graisses et sucre• Favoriser c...
PREVENTION ET LUTTE        CONTRE OBESITE• Engagement politique• OMS .Plan action 2008-2013: strategie  mondiale de lutte ...
EN RESUME• Obésité : incidence croissante• Physiopathologie : éléments commun  obésité/cancer, insulinoresistance• FDR de ...
Obésité et cancer v filipe
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Obésité et cancer v filipe

1 519 vues

Publié le

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
1 519
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
2
Actions
Partages
0
Téléchargements
39
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Obésité et cancer v filipe

  1. 1. OBESITE ET CANCER FILIPE VIRGINIE CHU NANCY DES DIJON 12 OCTOBRE 2012
  2. 2. DEFINITION OBESITE• Accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé• IMC (indice masse corporelle): P / T2• IMC ≥ 25 : surpoids• IMC ≥ 30: obésité• Obésité abdominale : tour de taille Sup 102 cm (hommes)/ 88 cm (femmes)
  3. 3. 1.EPIDEMIOLOGIE• Prévalence x 2 depuis 1980• Dans le monde :• 50 millions obeses 1/6 adultes• 5 ème FDR de décès• En France : 15% des adultes , 20 % dans ¼ Nord Est• 72 000 nouveaux cas de cancer/an en Europe attribués au surpoids OMS.Aide mémoire 311 Hillon P, Hamza S. Hepato Gastro 2012
  4. 4. 2.PHYSIOPATHOLOGIE• DépensesÉnergétiquessédentarité Calories Consommées Graisses sucre
  5. 5. PHYSIOPATHOLOGIE• GENETIQUE :Mutation – Récepteur leptine – Leptine – MC4R (le plus fréquent: 1 à 3 % en Europe et USA)
  6. 6. PHYSIOPATHOLOGIE
  7. 7. PHYSIOPATHOLOGIE Tissu adipeux blanc Tissu adipeux brunOrgane de stockage Dépense énergétiqueÉnergie Activité thermogéniqueMobilisation /jeune Déficient chez obèses ?Tissu endocrine
  8. 8. Carruthers et al. Cardiovascular Diabetology 2008
  9. 9. PHYSIOPATHOLOGIE• Inflammation chronique bas grade → Fibrose tissulaire → Diminution plasticité et stockage AG → AG / autres compartiments (muscle, foie, epicarde..) → Insulinoresistance EASO.Obesity facts 2010
  10. 10. Définition du syndrome métabolique (OMS)Diabète (glycémie à jeun 7 mmol/l (1,26 g/l) à 2reprises,ou intolérance au glucose ou HOMA (glycémie à jeun xinsulinémie à jeun / 22,5) évocateur d’une insulino-résistanceet Au moins 2 des critères suivants :-Rapport taille / hanche > 0,90 chez l’homme (> 0,85chez la femme)-Triglycéridémie 1,5O g/l ou HDL cholestérolémie < 0,35g/l chez l’homme (< 0,39 g/l chez la femme)-Albuminurie > 20 μg / mn-Tension artérielle > 140/90 mmHg
  11. 11. Quillot D. FMC post U 2011
  12. 12. 3 .OBESITE FDR DE CANCER HOMMES Renehan AG et al. Lancet 2008
  13. 13. 3 .OBESITE FDR DE CANCER FEMMES Renehan AG et al. Lancet 2008
  14. 14. OBESITE/NASH et CANCER.● Non-alcoholic steatohepatitis ouNASH● NAFLD / non alcoolic fatty liverdisease (NASH + steatose)● Dépôts graisseux, un certaindegré de lésions hépato-cellulaireset d´inflammation, avec ou sansfibrose hépatique●Prévalence NAFLD : entre 20 et30% (monde occidental)●Prévalence NASH entre 2 et 3% Preiss D, N.ClinSci 2008
  15. 15. OBESITE/NASH et CANCER●Obèses 65 à 75% de stéatose hépatique (85 à 95% en cas d´obésité morbide)●15 à 20 % de NASH● Risque d´évolution vers une cirrhose est estimé à 12%en 8 ans● Risque de CHC connu, non chiffré●> 50% NASH avec diabète de type 2 et environ 80%une dyslipidémie Preiss D, N.ClinSci 2008
  16. 16. 4.OBESITE/ CANCER PRONOSTIC• CCR non métastatique• Obésité pré diagnostique = facteur de mauvais pronostic• Augmentation mortalité globale ( RR, 1.30; 95% CI, 1.06 to 1.58),• Augmentation mortalité due au CCR (RR, 1.35; 95% CI, 1.01 to 1.80),• Augmentation mortalité spécifique de MCV (RR, 1.68; 95% CI, 1.07 to 2.65)• Pas de prise en compte des doses de chimiothérapie Campbell PT et al. J Clin Oncol.2012
  17. 17. OBESITE CANCER PRONOSTIC• Réduction pondérale par chirurgie bariatrique : - Réduction de mortalité globale, et par accident CV - Réduction de 40% la mortalité par cancer dans les 10 années suivantes Sjöström et al.N Eng J Med2007
  18. 18. OBESITE CANCER PRONOSTIC Sjöström et al.N Eng J Med2007
  19. 19. 5.OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Supposition : pharmacocinétique altérée chez obèses• Doses de chimiothérapie = calculée/ surface corporelle• Surface corporelle Dubois = 0.007184 * Taille(cm)0.725 * Poids(kg)0.425• Surface corporelle (Gehan et George) = 0.0235 * Taille(cm)0.42246 * Poids(kg)0.51456•   Surface corporelle (Mosteller) = (Taille(cm)*poids(kg)/3600)0.5
  20. 20. OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Faut il diminuer les doses en cas d’obésité ?
  21. 21. OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE Faut il diminuer les doses en cas d’obésité ? Chambers P et al. Ann Oncol 2012 FOCUS FOCUS 2 COINn=2075 n=416 n=2365Surpoids (35%) Surpoids (36%) Surpoids (38%)Obésité (17%) Obésité (18%) Obésité (19%)Réduction de doses : Réduction de doses : Réduction de doses :32% obèses /4% 60% des obèses/12% 70% des obèses/3%poids N (p<0.001) poids N (p<0.001) poids N (p<0.001)Patients obèses sans Patients obèses sans Patients obèses sansréduction : pas plus réduction : pas plus réduction : pas plusd’effets secondaires d’effets secondaires d’effets secondaires(p=0.94) (p=0.22) (p=0.15)
  22. 22. OBESITE ET CHIMIOTHERAPIE• Taux de survie globale à 2 ans : tendance à survie globale + longue si dose pleine (NS)• Taux de survie et sans progression à 1 anSignificativement > patients obèses avec pleine dose Chambers P, et al. Ann Oncol 2012
  23. 23. OBESITE et CHIMIOTHERAPIE Modification des pratiques• Réduction des doses de chimiothérapie chez obèses = non justifiée• Seuil 2 m2  arbitraire• Pas diminution EI• Diminution survie sans progression et globale possible Legoux JL. ASCO 2012 Bachet JB.Revue de presse de cancérologie 2012 Chambers P et al. Ann Oncol 2012
  24. 24. OBESITE ET ANTI VEGF• Hypothèse : facteurs pro angiogènes sécrétés par la graisse viscerale : antagonisation des anti VEGF• Surface de graisse viscérale : biomarqueur prédictif indépendant d inefficacité après première ligne de traitement par bevacizumab dans CCR métastatique Guiu B et al.Gut2010
  25. 25. OBESITE ET ANTI VEGF
  26. 26. OBESITE /CANCER ET ACTIVITE PHYSIQUE• Réduction du risque de cancer• Amélioration du pronostic• Réduction risque de récidive /patients avec chirurgie curative de CCR Hu FB et al. N Engl J Med 2004
  27. 27. 6.PREVENTION ET LUTTE CONTRE OBESITEREGLES HYGIENO-DIETETIQUES ++• Limiter apport en graisses et sucre• Favoriser consommation de fruits, légumes, céréales complètes• Activité physique régulière
  28. 28. PREVENTION ET LUTTE CONTRE OBESITE• Engagement politique• OMS .Plan action 2008-2013: strategie mondiale de lutte contre les maladies non transmissibles• Rôle industries agro alimentaires ++
  29. 29. EN RESUME• Obésité : incidence croissante• Physiopathologie : éléments commun obésité/cancer, insulinoresistance• FDR de cancers notamment digestifs• Facteur de mauvais pronostic (survie)• Graisse viscérale et échec anti VEGF• Réduction de doses chimiothérapie non justifiée• Importance de prévention et lutte/obésité

×