4. Introduction
• Enfants = petits coquins
– Curieux
– Phase orale
• Parents = pas parfaits
– Période d’inattention/↓ surveillance
– Médicaments laissés à un endroit accessible
• Compagnies pharmaceutiques = marketing
– Couleurs ou formes attrayantes
– Enrobage sucré
– Contenant sans mécanisme « child-proof »
5. Introduction
• « C’est la dose qui fait le poison »
– Et il y a des doses toxiques plus petites que d’autres
• Intoxication à considérer
– Histoire suggestive
– Présentation clinique:
• Toxidrome
• Atypique/Symptômes inexpliqués
• Non réponse à tx standard de réanimation
6. Introduction
• Prise en charge d’un patient - intoxiqué
– Stabilisation initiale (ABCD+ Glycémie)
– Suspecter l’intoxication rapidement
– Recherche de toxidrome (Hx et EP)
– Bilans et investigations
– Prise en charge de l’intoxication
• Décontamination
• Antidote
– Appel à l’aide CAPQ!! (1 800 463-5060)
7. - Cas clinique -
• Josée, 20 mois
• SV initiaux 80/40, FC 150
• Somnolente, réagit à la stimulation
• Pendant que vous faites l’histoire…
• L’état de conscience se détériore
• Bolus donné, investigations lancées
11. - ATC-
Mécanisme de toxicité
• Antidépresseurs tricycliques - Antimigraineux
– Imipramine, Desipramine, Amitriptylline
• Blocage des canaux sodiques
– Effets sur la conduction électrique
12. - ATC -
Présentation clinique
• Altération état de conscience
• Convulsions réfractaires
• Élargissement du QRS
• TV réfractaire
• Axe D, R terminal
• Hypotension
… Dans les 4 heures post ingestion
13.
14. - ATC -
Prise en charge
• Ampoules de BIC 8%
– 1-2 mmol/kg IV répétable q 5 min
• Benzo pour convulsions
• Lidocaine, MgSO4 pour arythmie
• Selon AAP, considérer:
– Émulsions lipidiques
15. - ATC -
Contre-indications
• Amiodarone
– allonge le QT
• Anti-arythmiques classe 1a et 1c
– Effet bloquant sodique
• Phénytoine
– Effet bloquant sodique
16. Cas clinique
• Petit Ricardo, 1 an, a trouvé les pilules que sa
mère prend à tous les jours pour prévenir ses
migraines. Sa maman ne se rappelle pas du nom
de son médicament.
• Petit Jacob est somnolent.
• Ses signes vitaux
– TA: 65/41, Pouls: 79, sat 96%, T 36.2◦C, Gluco 9.2
17. Cas clinique
• À quelle classe de médicaments pensez-vous:
a) Topiramate
b) Propanolol
c) Verapamil
d) Amitriptyline
18. Cas clinique
• À quelle classe de médicaments pensez-vous:
a) Topiramate
b) Propanolol
c) Verapamil
d) Amitriptyline
22. - BCC -
Prise en charge
• Insuline à hautes doses
– Bolus 1UI/kg + perfusion 1UI/kg/H
• Ad 10 UI/kg/h
• Avec Dextrose!
– Si glycémie départ < 22 mmol/L
» Bolus 0.5g/kg + Perfusion 0.5g/kg/h de D25 en centrale
• Max 25g/dose
• Vasopresseurs
– Épinéphrine/NE
• Viser TAM 60-65
23. - BCC -
Prise en charge
• Atropine 0.02mg/kg IV (max 1mg IV)
– Peu efficace
• Calcium
– Gluconate: 30-60mg/kg (0.3-0.6ml/kg) q10min x 4 prn
• Max 3-6g (30-60 ml) par dose
– Chlorure: 10-20mg/kg (0.1-0.2ml/kg) q10 min x 4 prn
• Max 1-2g (10-20 ml) par dose
24. - Cas clinique -
• Simon, 3 ans
• A avalé une «bonne gorgée» d’une huile
essentielle de sa tante il y a 4 heures
• Se présente pour vomissements
• Apparence générale plutôt moche
• 80/40, FC 120, RR 55, T ° 38 R
25. Quel PSN peut être en cause?
1. Huile d’eucalyptus
2. Huile de sauge
3. Camphre
4. « Oil of Wintergreen »
26. Molécule PSN peut être en cause?
1. Huile d’eucalyptus
2. Huile de sauge
3. Camphre
4. « Oil of Wintergreen »
30. - Methyl Salicylate -
• « Oil of Wintergreen»
• «Huile essentielle de Gaulthérie»
• Utilisée pour la douleur, les cheveux et
prévention des IVRS
• Concentration 99%
• 1 c à thé = 7000 mg de salicylates =
90 co de 80 mg = 4 x doses
toxiques pour 10 kg
35. Cas clinique
• Marilou, 18 mois, vous est amenée à l’urgence.
Elle couve un ptit rhume dans les derniers jours.
En jouant dans sa chambre, elle a trouvé
l’onguent que maman lui a mis sur la poitrine
hier soir. .. Elle sent très bon de la bouche
lorsque vous l’examinez
• Vous avez devant vous une enfant avec un AEC
• Elle aurait convulsé dans l’ambulance
36. Cas clinique
• Parmi les ingrédients du Vicks Vaporub, lequel
vous inquiète le plus
a) Menthol
b) Camphre
c) Huile d’Eucalyptus
d) Gelée de pétrole
37. Cas clinique
• Parmi les ingrédients du Vicks Vaporub, lequel
vous inquiète le plus
a) Menthol
b) Camphre
c) Huile d’Eucalyptus
d) Gelée de pétrole
40. - Camphre -
Présentation clinique
• Local
– Irritation des muqueuses/peau
• GI
– No/Vo/Dlr abdo
• SNC
– Agitation/Confusion/Délirium-> Coma
– Hyperréfléxie, clonus
– Convulsions
41. - Camphre -
Prise en charge
• Traitement de support
– Décontamination
• Laver le patient
• PAS de Charbon de bois activé
– Benzo pour convulsions
• Phenobarbital en 2e ligne
• Observation
– Si patient asymptomatique: minimun de 4-6h
42. - Cas clinique -
• Arold, 3 ans
• Parents ont appelé Urgence Santé pour
somnolence
• Aurait avalé 3 belles pilules vertes de son père
prescrits en postop d’appendicectomie
• Support ventilatoire nécéssaire
• À l’arrivée, RR = 5
46. - Opioïdes-
Prise en charge
• Naloxone
–0.1-0.4 mg IV
•Répéter q 2-3 min prn
• Perfusion 0.2-.04mg/h
–(ou 2/3 dose nécessaire pour renverser toxicité)
47. Cas clinique
• Danny, 2 ans, était bien amusé par son papa et
son pouche-pouche à nez ce matin. En plus, la
forme de la bouteille lui rappelle son biberon.
• La bouteille en question a été laissée quelques
instants sans surveillance....
48. Cas clinique
• Quel “toxidrome” vous attendez-vous à avoir
a) Hypotension, bradycardie
b) Hypertension, tachycardie
c) AEC, Miosis, dépression respiratoire
d) Agitation, hyperréflexie, hyperthermie
e) A et C
f) B et D
49. Cas clinique
• Quel “toxidrome” vous attendez-vous à avoir
a) Hypotension, bradycardie
b) Hypertension, tachycardie
c) AEC, Miosis, dépression respiratoire
d) Agitation, hyperréflexie, hyperthermie
e) A et C
f) B et D
63. - Sulfonylurées –
Traitement des hypoglycémies
• Glucose po
• Dextrose IV – Voie centrale à considérer
– Éviter en prophylaxie
– Baisse de la glycémie secondaire insuline sécrétée
64. En plus du dextrose, quel médicament peut
aider à traiter l’hypoglycémie?
65. En plus du dextrose, quel médicament peut
aider à traiter l’hypoglycémie?
• Octréotide - Sandostatin
– Semble réduire les récurrences d’hypo
• 1 to 1.25 mcg/kg SC/IV q 6h
67. Selon vous, que devrait être l’orientation du
patient?
1. Observer 8h à l’urgence tel que classiquement
recommandé
2. Hospitaliser l’enfant
3. Admettre aux USIP
4. Congé si pas d’hypoglycémie à l’urgence
68. Selon vous, que devrait être l’orientation du
patient?
1. Observer 8h à l’urgence tel que classiquement
recommandé
2. Hospitaliser l’enfant
3. Admettre aux USIP
4. Congé si pas d’hypoglycémie à l’urgence
Car hypoglycémie peut se
présenter/récidiver ad 24h!!
69. - Sulfonylurés –
Congé du patient
• Min 12 h d’observation (ad 16h-24h)
• Congé si
– 6h sans hypoglycémie à jeun ou baisse de la glycémie
– 6h après dose d’octréotide
• Faire manger avant congé
.
70. - Cas clinique -
• Apollo (Jean-Pierre), 20 mois, est en visite chez
ses grands-parents italiens (français). Ceux-ci
reviennent d’un voyage exotique où la malaria
est endémique. Petit Apollo a trouvé et goutté
les comprimés qui restaient dans leur valise.
– Il s’agirait de la “kokwine”
• Quelle toxicité craignez-vous le plus?
77. Messages clés
• Ne pas oublier intoxication dans DDx
– Surtout si présentation atypique
• ABC + Tx de support
– Qq antidotes...
• Insuline: BCC
• Naloxone: Opioïdes et α2-agoniste
• Octréotide: Sulfonylurées, Quinine/Chloroquine
• Bic: ATC, Quinine/Chloroquine
• Centre Anti-Poison!!
80. Décontamination
• Charbon de bois activé
– Dose unique: 1g/kg
• Ingestion < 1h
– Multidose: 0.5g/kg q 4-6h
• Évidence d’absorption qui persiste
• Libération prolongée
• Cycle entéro-hépatique important
– Non indiqué - Contre-indiqué
• Alcools -Airway non protégé
• Hydrocarbures -GI: Iléus, occlusion
• Métaux (Li, Fer, etc)
• Caustiques
81. Décontamination
• Lavage gastrique
– Meh...
• Irrigation GI totale
– Dose: 25cc/kg/h (max 1.5-2L/h) via TNG
– Indication
• Nombre important de Co
• Libération prolongée
• Substance non adsorbé par CA
• Bézoar potentiel
– Contre-indication
• Instabilité HD
• Protection airway
• GI: Ileus, occlusion
• Potentiel non completion du tx
82. Cas clinique
• Clémentine, 18 mois, était en visite chez son grand-
père . Clémentine est amené à l’urgence par chez
grand-parent car
– Déshydratée, léthargique
– Vo + Do x hier (mais mieux ce am)
• Le dispill de grand-papa a été retrouvé sur le sol hier
matin... Clémentine dormait encore... Plusieurs
pilules manquent. La faute au chien?
• Le grand-père ne connaît pas le nom de ses
médicaments... Il se dit toutefois atteint, de
cholestérol, goutte, ostéoporose
85. Colchicine
Mécanisme de toxicité
• Inhibe la formation/fonction des microtubules –
Croissance cellulaire, Mitose, Fonction des leucocytes
• Dose toxique
– Toute ingestion > 0,05 mg/kg
• < 0,5 mg/kg = Intoxication légère-modérée
– risque de décès : 5 %
• 0,5 - 0,8 mg/kg
– Intoxication sévère; risque de décès : 10 %
• > 0,8 mg/kg
– intoxication létale dans 80 - 100 % des cas
86. Colchicine
Présentation clinique
• Présentation triphasique
1) Premiers 12-24h: GI
• No/Vo/Do/Dlr abdo Déshydratation
2)1-7 jours : Dysfonction multisystème
• Suppression médullaire/Pancytopénie
• IRA
• ARDS
• Rhabdomyolyse
• Arythmies
• Neuro: délirium, coma, convulsions
• Autres: CIVD, pancréatite, toxicité hépatique
3) > 7jrs: Le moment de vérité
• Guérison vs mort
– Séquelles: myopathies, neuropathies, alopécie
87. Colchicine
Prise en charge
• Pas d’antidote disponible
– Décontamination
• Peut être considérer même si présentation tardive
– Cycle entérohépatique important
– Tx support
• Déshydratation: Fluides IV + Réplétion É
• Leucopénie: G-CSF, ATB
• ARDS: Ventilation mécanique
• IRA/Rhabdomyolyse: Hémodialyse
Objectif: identifier le top 10 des médicaments avec lequel une seule dose adulte pourrait être nocive chez les enfants
Aussi, chez néonat et jeunes enfants, moins de protéines plasmatiques, donc affecte fraction libre des médicaments normalement fortement liés à protéine
Rein: chez les touts petits, on note dim de filtration glomérulaire dans les premiers 6 mois de vie et diminution de la sécrétion tubulaire jusqu’à la première année de vie
Pic d’âge pour intox involontaire = 1-3 ans
Petit rappel: dans tous les cas cliniques que nous allons présenter…
Prise en charge initiale comme tous pts instables, ACLS, bolus, voies, moniteur
Histoire suggestive d’une intox; quoi/quand/formulation/dose suspectée
Bilan: dosage?
Décontamination (parler a la fin prn, CBA- 1h de l’ingestion)
Centre antipoison VEUT qu’on les appelle
Plusieurs autres rx ont le même mécanismes, donc le même toxidrome/prise en charge initiale
Ce qui fait nous fait le plus peur comme urgento: blocage des canaux Na, mais les ATC, comme la plaupart des antidépresseurs, agissent sur bcp d’autres récepteur: antagoniste muscarinique, antagoniste a, anti-histaminique, et inh recapture 5HT et NE, récepteur GABA
Toxidrome antocholiergique (mixte)
BIC: main tx car augmente le binding aux protéines et diminue l’efficacité en milieu alkalin. Pas un antidote en soi, mais pierre angulaire du tx
BIC: répéter ad pH 7,45-7,5. pas de limites de dose, mais suivi nécéssaire du gaz
Avantage de bic: va alcaliniser le sang, donc diminuer la liaison des TCA à leurs récepteurs, donc diminuer la toxicité
PAS DE PERF DE BIC
Pour les émulsuons lipidiques; case reports, pas d’études, mais à considérer.
Pour arythmie, préférer LIDO
Canaux calciques à travers le corps: syst cardiovasculaire (coeur (noeud SA et AV), ms lisse), système nerveux (pour la relâche des neurotransmitteurs), pancréas. Les BCC agissent sur le sous-type L qui se trouve a/n du coeur et ms lisse des vx
Dihydropyridine: effet hypotenseurs surtout, donc tachycardie réflexe possible
-Intox légère-modérée à dihydropyridine peut faire tachycardie réflexe au lieu de bradycardie
-Acute respiratory distress syndrome (ARDS) may also occur with severe CCB
poisoning. This may be due to precapillary vasodilation with a subsequent increase in transcapillary pressure. The elevated
pressure gradient results in increased capillary transudates and possible interstitial edema
-Intensité hyperglycémie facteur pronostic de nécessité de tx-mort
-Hyperglycémie pourrait aussi être secondaire à Db ou glucagon si toxicité à Bbloq pré-suspecté
ABC,
Considérer charbon de bois activé si respect de temps limite ou si médicament à action prolongé
Insuline intéressant surtout dans contexte où la libération endogène est diminuée en BCC
Tx insuline prend 30-60 min à faire effet. Nécessite suivi serré de glycémie, K, bilan liquidien
Insuline: on augmente la dose q30 min de 0.5 UI/kg
On vise FC de 50 et TASminimum selon l’âge
Lors du traitement adjuvant à l’insuline à haute dose afin de maintenir l’euglycémie, il faudra parfois continuer l’administration de dextrose pendant 24 h ou plus après l’arrêt de l’insuline
Aussi intralipides.... Surtout si en arrêt...pour les life-threatning BB ou arrêt cardiaque pour BB et BCC
Ou CEC...
Dialyse pour les BB hydrophile (SATAN), mais pas pour les BCC
Intralipide possible de les utiliser
1.5cc/kg en bolus répétable 2 ou 3 fois totale q3-5min. Perfusion 15-30cc/kg/h
Suivre lipase, TG E2: Thrombophlébite, embolie graisseuse, absorption autres rx de réanimation, allergie croisée oeufs et soya
Mécanisme: toxicité cellulaire, stimule centre respiratoire
Diurétiques diminuent l’efficacité de l’alcalinisation des urines
EUCALYPTUS: Typical symptoms include drowsiness, slurred speech, ataxia, nausea, and vomiting.58,143 Rarely,
seizures and coma can occur.70 Symptom onset is usually within minutes to hours and rarely exceeds 4 hours. In children,
significant toxicity has been reported after ingesting as little as a teaspoon
MENTHOL: Application of menthol to skin or mucosa causes the sensation of coolness or warmth. Case reports
regarding menthol toxicity are rare
EUCALYPTUS: Typical symptoms include drowsiness, slurred speech, ataxia, nausea, and vomiting.58,143 Rarely,
seizures and coma can occur.70 Symptom onset is usually within minutes to hours and rarely exceeds 4 hours. In children,
significant toxicity has been reported after ingesting as little as a teaspoon
MENTHOL: Application of menthol to skin or mucosa causes the sensation of coolness or warmth. Case reports
regarding menthol toxicity are rare
Fait parti de la famille élargie des hydrocarbone
Utilisé dans les produits de rhume-grippe, dlr musculaire, produits pour feux sauvages. Ad concentrations de 11%
Absorption en 5-20min via GI
Temps de ½-vie = 1.5h-3h chez les adultes
Dose toxique 30-50mg/kg
Dose létal 100mg/kg
Convulsions peuvent survenir dans la première 1-2h de l’ingestion
La plupart des convulsions sont de courtes de durée
Éviter eau trop chaude pour laver le ptn pour limiter la vasodilatation. Éviter aussi hypothermie...
Risque max de convulsion dans le premier 1-2h post ingestion
Pas HD (car trop lipophile)
ou 4 mg IN … donner un dispositif fait pour adminstration IN, ou 0,1 mL de solution 1 mg/mL de solution dans chaque narine = 2 mL = 0,2 mg
Guanfacine: Il n’y a pas de dose toxique d’établie.
Si l’enfant est traité avec de la guanfacine, et il a ingéré une double dose, il faudrait tenir compte de plusieurs facteurs afin de bien évaluer la situation :
Délais entre les deux prises du médicament
Le moment de la journée, si nous sommes le soir, risques plus élevés
La dose thérapeutique du patient
Médication autre
ATCD de santé
Possibilité de prendre la TA et FC pour 12h à domicile avec une surveillance de l’état de conscience
Cependant, le CAPQ a fait une étude sur les cas d’intoxication avec des doubles doses chez les enfants traités avec la guanfacine. Parmis ceux référés à l’hôpital, le tier (33%) ont développés des symptômes d’intoxication soit instabilité hémodynamique et dépression de l’état de conscience.
Dépression SNC disparaît 12-36h
Hypothermie: This is thought to be a consequence of α-adrenergic effects within the thermoregulatory center, although other authors suggest that these drugs activate central serotonergic pathways that alter normal thermoregulation
Sinus bradycardia may occur in up to 50% of patients who ingest clonidine and it results from the combination of an
exaggerated centrally mediated sympatholytic effect, a centrally mediated increase in vagal tone, or a direct stimulation of
α2-adrenergic receptors on the myocardium.
Naloxone modulation d’opioides endogènes a/n SNC
Surtout pour clonidine et tetrahydrozoline (visine)... Non pour tous (naloxone pour opioides 0.1-.04 en péd selon CAPQ)
Naloxone fct pour environ 50% des cas d’intox à la clonidine selon girpi
Pas hémodialyse
La plupart des sp de toxicité apparaissent à l’intérieur de 1 h et d/c en 4h
Demi vie longue 12-24h
Inhibe la sécrétion dinsuline
Administrer l’octréotide, puis observation de 16 h sans administration de dextrose parentéral incluant une nuit à jeûn ou observation de 24 h sans dextrose parentéral incluant une période finale de 8h à jeûn. Congé si absence de récidive d’hypoglycémie
Classiquement 8h d’observ à l’urgence
-Quinine et quinidine sont des énantiomères (partagent des propriétés anti-arythmique classe 1 (a) et anti-malariens)
-Chloroquine agit surtout sur les canaux K
-Effet sur les canaux sodique aura un effet sur le QRS qui varie selon la FR (aug FR aug QRS)
-Effet sur les canaux K aussi rate-dependant, FR plus lente aug périodre réfractaire donc aug Qtc
-They manifest on the electrocardiogram (ECG) as prolongation of the PR interval; prolongation of the QRS complex, QT interval, and ST depression with or without T wave inversion also occur
Dose thérapeutique Chloroquine et quinine: 10mg/kg/dose (quinine est tid donc 30mg/kg/jour)
Hydroxychloroquine 2-3 fois moins toxique que la chloroquine, mais reste que dépassement de la dose thérapeutique = considéré toxique
Arythmies ventriculaires: torsades de pointe entre autres...
Blackwater fever: hémolyse qui rend urine foncée pour quinine
Ophthalmic presentations include blurred vision, tunnel vision, diplopia, altered color perception, mydriasis, photophobia, scotomata, and sometimes complete blindness
Trucs GI moins commun pour la chloroquine
Chloroquine: + de Hypok, hypoTA, - toxicité oreille et yeux (plus vu en chronique)
Suivi ECG, électrolyte, glucose
Charbon de bois activé multidose pour Quinine/quinidine surtout
BIC: correction du QRS, mais aussi alcalémie aug liaison aux protéines (donc dim fraction libre, donc diminue toxicité). Attention à alcalinisation et shift K déja important pour la chloroquine
Attention à correction K (risque de rebound hyperK une correction de l’intox à chloroquine)
Mg pour protection torsade de pointe
Vasopresseurs: Épi, NE, phényléphrine
Pas dialyse recommandé (mais est dialysable...) (trop grand volume de distribution, et quand clairance sérique et faite, il y a rebound via largage par les tissus)
Liste non exhaustives
Orogastric lavage is the preferred method of gastric emptying when indicated for most serious ingestions. Small
children can generally tolerate orogastric lavage with a large-bore 28- or 34-French tube; however, the smaller “largebore”
tubes may not be effective for removing large pills or fragments from the stomach of a small child. Placement of an
orogastric tube is an unpleasant and frightening procedure for an infant or small child to undergo. Some local trauma may
result from tube placement, and rarely, there may be more serious injury, such as esophageal perforation. Also, many
children vomit during placement of an orogastric tube. Therefore, the use of orogastric lavage should be limited to cases in
which the risk of significant morbidity or mortality is high, the likelihood of benefit is at least moderate, and the likely risk
of injury to the child from the procedure is small.
Contacter CAPQ ASAP
Cellule: altère fonction et croissance cellulaire. Peut entraîner mort cellulaire
Leuco: affecte chimiotaxie, libération/dégranulation de substances inflammatoires, adhérence,
Distribution dans GR et GB avant de faire pic sérique
Leucocytose peut être vu lors de la première phase (ad 30)
Pancytopénie survient dans les 48-72h post ingestion
Toxicité cardiaque en 27-36h
Convulsion: inh GABA ds études ex-vivo
Suivre CBC, É, Cr, troponines/ECG
Colchicine: Non dialysable
CA multidose pourra aussi être considéré
Colchicine: Non dialysable
CA multidose pourra aussi être considéré