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Fibrillation auriculaire
(A Fib)
Par L. Brent Mitchell
, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
Dernière révision totale janv. 2021| Dernière modification du contenu janv. 2021
CALCULATEUR CLINIQUE :
La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier. Les symptômes
comprennent des palpitations et parfois de l'asthénie, une intolérance à l'effort, une dyspnée et une
présyncope. Des thrombi intra-auriculaires peuvent se former en induisant un risque significatif
d'accident vasculaire cérébral thrombo-embolique. Le diagnostic repose sur l'ECG. Le traitement de la
fibrillation auriculaire implique un contrôle du rythme cardiaque par des médicaments, la prévention
des risques thrombo-emboliques par des anticoagulants et parfois une remise en rythme sinusal par
l'administration d'antiarythmiques ou par une cardioversion électrique.
(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.)
La fibrillation auriculaire est attribuée à la présence de multiples ondelettes avec des réentrées chaotiques au sein des
deux oreillettes. Cependant, dans beaucoup de cas, les décharges d'un foyer ectopique situé dans des structures
veineuses adjacentes aux oreillettes (habituellement les veines pulmonaires) sont responsables de l'initiation et
probablement du maintien de la fibrillation auriculaire. Dans la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne se contractent
pas et le système de conduction auriculoventriculaire est sans cesse bombardé par des stimuli électriques à l'origine
d'une transmission de l'impulsion électrique inconstante et d'une fréquence cardiaque ventriculaire irrégulière,
laquelle se situe habituellement dans l'intervalle de fréquence de la tachycardie.
La fibrillation auriculaire est l'un des troubles du rythme les plus fréquents; elle touche environ 2,3 millions d'adultes
aux États-Unis. Les hommes et les Blancs sont plus prédisposés que les femmes et les Noirs à la fibrillation auriculaire.
La prévalence augmente avec l'âge; presque 10% des personnes de > 80 ans en sont affectés. La fibrillation auriculaire
tend à survenir chez les patients présentant un trouble cardiaque sous-jacent.
Complications de la fibrillation auriculaire
L'absence de contraction auriculaire prédispose également à la formation d'un thrombus intra-auriculaire; le risque
annuel d'accidents cérébrovasculaires emboliques est d'environ 7%. Le risque d'accident vasculaire cérébral est plus
élevé chez les patients âgés et en cas de valvulopathies rhumatismales, de valve mécanique, d'hyperthyroïdie, d'HTA,
de diabète ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou en présence d'un antécédent d'accident thrombo-
embolique. Une embolie systémique peut également entraîner un infarctus et une nécrose d'autres organes (p. ex., du
cœur, des reins, de la rate, de l'appareil digestif, de l'œil) ou d'un membre.
La fibrillation auriculaire peut également diminuer le débit cardiaque; la perte de la contraction auriculaire peut
réduire le débit cardiaque, pour un rythme cardiaque normal, d'environ 10%. Une telle diminution est généralement
bien tolérée sauf lorsque la fréquence ventriculaire devient trop rapide (p. ex., > 140 battements/min), ou de débit
cardiaque limite ou bas au départ. Dans ces cas, une insuffisance cardiaque peut se développer.
Étiologie de la fibrillation auriculaire
Score CHA(2)DS(2)-VASc de
fibrillation auriculaire pour le
risque
d__singlequote__accident
vasculaire cérébral
LE MANUEL MSD
Version pour professionnels de la santé
La source d’informations médicales de confiance depuis 1899
Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont les suivantes
HTA
Coronaropathie
Cardiomyopathie
Valvulopathies valvulaires: sténose mitrale, insuffisance mitrale, régurgitation tricuspidienne
Hyperthyroïdie
Orgies d'alcool (cœur de vacances)
Des causes moins fréquentes de fibrillation auriculaire comprennent
Embolie pulmonaire
Communications interauriculaires et autres malformations cardiaques congénitales
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Myocardite
Une péricardite
La fibrillation auriculaire solitaire est une fibrillation auriculaire sans cause identifiable chez les patients < 60 ans.
Classification de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire qui dure < 1 semaine avec conversion
spontanée ou par intervention en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver.
La fibrillation auriculaire persistante est une fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine.
Une fibrillation auriculaire ancienne persistante dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme
sinusal.
Une fibrillation auriculaire permanente ne peut être convertie en rythme sinusal (le terme comprend également les
patients pour lesquels une décision a été prise de ne pas tenter de conversion en rythme sinusal). Plus la fibrillation
auriculaire est ancienne, moins une conversion spontanée en rythme sinusal est probable et plus la cardioversion est
difficile du fait d'un phénomène de remodelage auriculaire (modifications de l'électrophysiologie auriculaire induites
par le rythme rapide auriculaire et qui sont dominées par une diminution de la période réfractaire auriculaire mais qui
peuvent aussi comprendre une augmentation de la dispersion spatiale de la période réfractaire et/ou de la diminution
de la vitesse de conduction auriculaire).
Symptomatologie de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des
gênes thoraciques vagues ou des symptômes d'insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou
dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160
battements/minute). Le patient peut également présenter une symptomatologie d'accident vasculaire cérébral aigu ou
d'autres lésions organiques liée à une embolie artérielle.
Le pouls est irrégulier avec une perte des ondes a du pouls jugulaire. Une différence de pulsations (la fréquence
ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu'au niveau de l'artère radiale) peut être observée car le
volume systolique du ventricule gauche n'est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression
périphérique perceptible ou un battement étroitement couplé au battement précédent.
Diagnostic de la fibrillation auriculaire
Électrocardiographie (ECG)
Échocardiographie
Tests des fonctions thyroïdiennes
Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose sur l'ECG (voir figure Fibrillation auriculaire). Les signes comprennent
Absence d'ondes P
Présence d'ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu'en
morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et
non toujours apparentes dans toutes les dérivations
non toujours apparentes dans toutes les dérivations
Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier
D'autres rythmes irréguliers peuvent ressembler à une fibrillation auriculaire sur l'ECG mais s'en distinguent par la
présence d'ondes P discrètes ou d'onde de flutter, parfois mieux visibles après une manœuvre vagale. Un
tremblement musculaire ou une interférence électrique peuvent ressembler à des ondes f; dans ce cas le rythme
cardiaque sous-jacent est régulier. La fibrillation auriculaire peut également provoquer un phénomène qui imite les
extrasystoles ventriculaires ou la tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman). Ce phénomène se produit
généralement quand un court intervalle R-R suit un long intervalle R-R; l'intervalle le plus long allonge la période
réfractaire du système de conduction infrahisien et les complexes QRS ultérieurs présentent une aberration de
conduction avec généralement une morphologie de bloc de branche droit.
L'échocardiographie cardiaque et les tests des fonctions thyroïdiennes sont importants au cours du bilan initial.
L'échocardiographie cardiaque est effectuée afin d'évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex.,
dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent
d'ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie) et afin d'identifier des facteurs de
risques supplémentaires d'accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque
athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont situés le plus souvent dans l'auricule gauche. Ils sont
bien mis en évidence par une échocardiographie transœsophagienne plus performante que l'échographie
transthoracique.
Traitement de la fibrillation auriculaire
Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l'ablation du nœud auriculoventriculaire
Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l'ablation du
substrat de la fibrillation auriculaire
Prévention des accidents thromboemboliques
Si un trouble sous-jacent est suspecté, le patient qui présente un premier épisode récent de fibrillation auriculaire
peut bénéficier d'une hospitalisation, alors que celui qui présente des épisodes à répétition n'en a généralement pas
besoin sauf si d'autres symptômes le justifient. Une fois l'étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation
auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo-
emboliques.
Contrôle de la fréquence ventriculaire
Les patients atteints de fibrillation auriculaire d'une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la
fréquence cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la
cardiomyopathie induite par la tachycardie.
Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud
auriculoventriculaire sont utilisés (pour les doses, voir tableau Médicaments antiarythmiques). ATTENTION: les
ralentisseurs de la conduction auriculoventriculaire sont contre-indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White
lorsqu'une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges); ces
médicaments augmentent la fréquence de la conduction par la voie accessoire, pouvant provoquer une fibrillation
ventriculaire. Les bêta-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines
Fibrillation auriculaire
Pièges à éviter
La fibrillation auriculaire à complexe QRS
large peut indiquer un syndrome de Wolff-
Parkinson-White; dans de tels cas,
l'utilisation de médicaments bloquant les
ganglions auriculoventriculaires peut être
fatale.
(p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l'effort). Les inhibiteurs calciques
dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est le médicament le moins
efficace mais reste un premier choix en cas d'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être utilisés par voie
orale pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours. Lorsque les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non
dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l'amiodarone peut être proposée.
Contrôle du rythme
En cas d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire
d'apparition récente, la restauration d'un rythme sinusal normal est souhaitable afin d'améliorer le débit cardiaque.
Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les
antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets indésirables et peuvent
augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de
façon chronique.
Dans le cadre d'une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une cardioversion synchronisée soit
médicamenteuse. Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée
à < 120 battements/minute/min, de plus de nombreux patients êtres anticoagulés (pour les critères et les méthodes,
voir Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme). Si la fibrillation auriculaire est présente depuis
> 48 heures, on doit typiquement administrer des anticoagulants oraux (en effet, la cardioversion, indépendamment
de la méthode utilisée, augmente le risque d'accidents thrombo-emboliques). L'anticoagulation doit être maintenue
pendant > 3 semaines avant la conversion ou peuvent être administrée pendant une période plus courte avant la
conversion si l'échocardiographie transœsophagienne ne montre pas de thrombus auriculaire gauche.
L'anticoagulation doit être maintenue au moins pendant 4 semaines après la cardioversion. De nombreux patients
doivent être anticoagulés de manière chronique (voir Les mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie).
La cardioversion synchrone (100 joules, suivie de 200 et 360 joules si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en
un rythme normal chez 75 à 90% des patients, bien que les récidives restent cependant fréquentes. L'efficacité de la
cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par
l'administration au préalable (24 à 48 heures) de médicaments antiarhythmiques du groupe Ia, Ic ou III. La
cardioversion est la plus efficace en cas de fibrillation auriculaire d'évolution courte, de fibrillation auriculaire solitaire
ou de fibrillation auriculaire de cause réversible; elle est moins efficace lorsque l'oreillette gauche est augmentée de
volume (> 5 cm), le débit de l'appendice auriculaire faible ou lorsqu'un trouble cardiaque structurel sous-jacent
important est présent.
Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrillation auriculaire comprennent les
antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone,
Pièges à éviter
Les bloqueurs des nœuds AV ne doivent
pas être utilisés en cas de syndrome de
Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie AV
accessoire est impliquée (indiquée par une
QRS large); ces médicaments augmentent
la fréquence de conduction par la voie de
dérivation, provoquant éventuellement une
fibrillation ventriculaire.
Pièges à éviter
Lorsque cela est possible, administrer
l'anticoagulation avant de tenter de
convertir la fibrillation auriculaire en
rythme sinusal.
La conversion en rythme sinusal ne
supprime pas le besoin d'une
anticoagulation chronique chez les patients
qui remplissent ses critères.
dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant) (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Tous sont efficaces
chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en
général pas être utilisés tant que le rythme n'a pas été contrôlé par un bêta-bloqueur ou un inhibiteur calcique non
dihydropyridinique. Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour
maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient.
Cependant, pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu'au repos ou pendant le
sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide)
peuvent être particulièrement efficaces. Une fibrillation auriculaire induite par l'exercice peut être au mieux prévenue
par un bêta-bloqueur.
Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de
symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide (300 mg chez les patients de ≥ 70 kg
sinon 200 mg) ou de propafénone (600 mg chez les patients de ≥ 70 kg, sinon 450 mg) que les patients portent sur eux
et s'autoadministrent quand les palpitations apparaissent (" approche pilule dans la poche "). Cette approche doit être
limitée aux patients qui n'ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de
branche, d'allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger (estimé à 1%) est la possibilité
de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240
battements/min. Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d'un
médicament de suppression nodale auriculoventriculaire (p. ex., un bêta-bloqueur ou un antagoniste du calcium non
dihydropyridine).
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II
et de l'aldostérone peuvent réduire le développement de la fibrose myocardique support de la fibrillation auriculaire
en cas d'insuffisance cardiaque. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement systématique de la
fibrillation auriculaire doit encore être établie.
Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme
Les patients, en particulier ceux chez qui l'épisode actuel de fibrillation auriculaire est présent depuis > 48 heures,
présentent un risque élevé de thromboembolie pendant plusieurs semaines après une cardioversion
pharmacologique ou par stimulation par courant continu. S'il n'est pas possible de dater avec certitude l'épisode
actuel de fibrillation auriculaire dans les 48 heures précédentes, le patient doit recevoir des anticoagulants pendant 3
semaines en amont et au moins 4 semaines après la cardioversion, quelle que soit la prédiction de risque d'un
événement thromboembolique chez le patient.
Il est également possible d'instaurer une anticoagulation thérapeutique, de pratiquer une échocardiographie
transœsophagienne et, en l'absence de caillot dans l'oreillette ou l'auricule gauche, de réaliser une cardioversion suivie
par au moins 4 semaines d'anticoagulation.
Si la cardioversion d'urgence est nécessaire en raison d'une atteinte hémodynamique, elle est effectuée et on démarre
les anticoagulants dès que c'est possible et ils sont poursuivis pendant 4 semaines au moins.
Si l'épisode actuel de fibrillation auriculaire a débuté dans un délai de 48 heures, la cardioversion peut être effectuée
sans anticoagulation préalable si le patient présente une fibrillation auriculaire non valvulaire et s'il n'est pas à haut
risque d'événement thromboembolique. Après une cardioversion, un traitement par anticoagulants est administré
pendant 4 semaines; cependant l'anticoagulation n'est pas forcément nécessaire chez les patients à faible risque
d'événement thromboembolique.
Après 4 semaines de traitement anticoagulant après la conversion, certains patients ont besoin d'une anticoagulation
à long terme (voir plus loin).
Procédures d'ablation de la fibrillation auriculaire
Chez le patient non répondeur ou qui ne supporte pas les médicaments, une ablation du nœud auriculoventriculaire
peut être pratiquée pour induire un bloc cardiaque complet; l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent est
alors nécessaire. L'ablation d'une seule voie nodale auriculoventriculaire (modification du nœud auriculoventriculaire)
réduit le nombre d'influx auriculaires atteignant les ventricules et élimine la nécessité d'un stimulateur cardiaque, mais
cette approche est considérée moins efficace que l'ablation complète et est rarement utilisée.
Les procédures d'ablation qui isolent électriquement les veines pulmonaires de l'oreillette gauche peuvent prévenir
une rechute en fibrillation auriculaire et éviter de provoquer un bloc auriculoventriculaire. En comparaison d'autres
procédures d'ablation, l'isolement des veines pulmonaires a un taux de réussite moins élevé (60 à 80%) et un taux plus
élevé de complications (1 à 5%). Par conséquent, cette procédure est souvent réservée aux meilleurs candidats (p. ex.,
les patients jeunes qui n'ont pas de cardiopathie structurelle significative, les patients sans autres options telles que
ceux qui ont une fibrillation auriculaire résistante aux médicaments, ou les patients qui ont un dysfonctionnement
systolique ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque.
Prévention à long terme des accidents thromboemboliques
Des mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une
fibrillation auriculaire au cours du traitement à long terme en fonction du risque estimé d'accident vasculaire par
rapport au risque de saignement.
Les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale et qui ont des valves cardiaques mécaniques artificielles
sont considérés à haut risque d'un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une
CALCULATEUR CLINIQUE :
sont considérés à haut risque d un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une
fibrillation auriculaire non valvulaire qui présentent des facteurs de risque supplémentaires. Les facteurs de risque
supplémentaires sont identifiés par le score CHA2DS2-VASc (voir tableau Score CHA2DS2-VASc).
Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes
régions. Les lignes directrices actuelles aux États-Unis sont les suivantes:
Un traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé en cas de sténose mitrale rhumatismale, de
valvule cardiaque artificielle et de fibrillation auriculaire non valvulaire avec des scores CHA2DS2-VASc ≥ 2 chez
l'homme et ≥ 3 chez la femme (classe de recommandation I) et peut être envisagé en cas de fibrillation
auriculaire non valvulaire et de scores CHA2DS2-VASc ≥ 1 chez l'homme et ≥ 2 chez la femme (classe de
recommandation IIb).
Aucun traitement antithrombotique n'est recommandé en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire et de
scores CHA2DS2-VASc de 0 chez l'homme et de 1 chez la femme (classe de recommandation IIa).
Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont
traités par la warfarine.
Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et un rétrécissement mitral sont traités par la warfarine.
Chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui doivent être traités par un anticoagulant oral,
soit une recommandation de classe I est donnée pour la warfarine avec un INR cible de 2,0 à 3,0, soit de l'apixaban, du
dabigatran, de l'edoxaban et du rivaroxaban. Chez les patients éligibles au traitement anticoagulant par un
anticoagulant antagoniste de la vitamine K, tel que la warfarine, ou un anticoagulant antagoniste non vitamine K tel
que l'apixaban, le dabigatran, l'édoxaban ou le rivaroxaban, les anticoagulants non antagonistes de la vitamine K sont
préférés (classe de recommandation I).
Ces lignes directrices sont modifiées en cas d'insuffisance rénale plus importante que modérée.
L'auricule gauche peut être chirurgicalement ligaturé ou fermé avec un dispositif transcathéter lorsque le traitement
antithrombotique approprié est totalement contre-indiqué.
Le risque de saignement d'un patient peut être estimé à l'aide de nombreux outils de pronostic dont le plus
couramment utilisé est le HAS-BLED (voir tableau Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de
fibrillation auriculaire). Le score HAS-BLED sert au mieux à l'identification des conditions qui, en cas de modification,
réduisent le risque de saignement plutôt qu'à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements
qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulation.
Points clés de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire consiste en une irrégularité du rythme auriculaire qui peut être épisodique ou
continue; des paroxysmes de tachycardie peuvent survenir
Score de risque de
saignement HAS-BLED
© 2021 Merck Sharp & Dohme Corp., une filiale de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, États-Unis
continue; des paroxysmes de tachycardie peuvent survenir.
Les complexes QRS sont généralement étroits; un complexe large est visible en cas de défauts de
conduction intraventriculaire ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Les patients doivent subir une ECG, une échocardiographie et des tests thyroïdiens.
La fréquence cardiaque est contrôlée (typiquement < 100 pulsations/min au repos); les médicaments
de première intention comprennent les bêta-bloqueurs et les inhibiteurs calciques non
dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem).
La restauration du rythme sinusal n'est pas aussi importante que le contrôle de la fréquence et ne
supprime pas la nécessité d'une anticoagulation, mais peut aider les patients qui ont des symptômes
continus ou des problèmes hémodynamiques (p. ex., une insuffisance cardiaque); une cardioversion
synchronisée ou des médicaments peuvent être utilisés.
L'anticoagulation est habituellement nécessaire avant la cardioversion.
Une anticoagulation orale à long terme pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux est
nécessaire en cas de facteurs de risque de thromboembolie.
Plus d'informations sur la fibrillation auriculaire
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial
fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice
Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071-2104, 2014.
January CT, Wann LS, Calkins H, et al: 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 74(1):104–132,
2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.011

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  • 1. Fibrillation auriculaire (A Fib) Par L. Brent Mitchell , MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary Dernière révision totale janv. 2021| Dernière modification du contenu janv. 2021 CALCULATEUR CLINIQUE : La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier. Les symptômes comprennent des palpitations et parfois de l'asthénie, une intolérance à l'effort, une dyspnée et une présyncope. Des thrombi intra-auriculaires peuvent se former en induisant un risque significatif d'accident vasculaire cérébral thrombo-embolique. Le diagnostic repose sur l'ECG. Le traitement de la fibrillation auriculaire implique un contrôle du rythme cardiaque par des médicaments, la prévention des risques thrombo-emboliques par des anticoagulants et parfois une remise en rythme sinusal par l'administration d'antiarythmiques ou par une cardioversion électrique. (Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.) La fibrillation auriculaire est attribuée à la présence de multiples ondelettes avec des réentrées chaotiques au sein des deux oreillettes. Cependant, dans beaucoup de cas, les décharges d'un foyer ectopique situé dans des structures veineuses adjacentes aux oreillettes (habituellement les veines pulmonaires) sont responsables de l'initiation et probablement du maintien de la fibrillation auriculaire. Dans la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne se contractent pas et le système de conduction auriculoventriculaire est sans cesse bombardé par des stimuli électriques à l'origine d'une transmission de l'impulsion électrique inconstante et d'une fréquence cardiaque ventriculaire irrégulière, laquelle se situe habituellement dans l'intervalle de fréquence de la tachycardie. La fibrillation auriculaire est l'un des troubles du rythme les plus fréquents; elle touche environ 2,3 millions d'adultes aux États-Unis. Les hommes et les Blancs sont plus prédisposés que les femmes et les Noirs à la fibrillation auriculaire. La prévalence augmente avec l'âge; presque 10% des personnes de > 80 ans en sont affectés. La fibrillation auriculaire tend à survenir chez les patients présentant un trouble cardiaque sous-jacent. Complications de la fibrillation auriculaire L'absence de contraction auriculaire prédispose également à la formation d'un thrombus intra-auriculaire; le risque annuel d'accidents cérébrovasculaires emboliques est d'environ 7%. Le risque d'accident vasculaire cérébral est plus élevé chez les patients âgés et en cas de valvulopathies rhumatismales, de valve mécanique, d'hyperthyroïdie, d'HTA, de diabète ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou en présence d'un antécédent d'accident thrombo- embolique. Une embolie systémique peut également entraîner un infarctus et une nécrose d'autres organes (p. ex., du cœur, des reins, de la rate, de l'appareil digestif, de l'œil) ou d'un membre. La fibrillation auriculaire peut également diminuer le débit cardiaque; la perte de la contraction auriculaire peut réduire le débit cardiaque, pour un rythme cardiaque normal, d'environ 10%. Une telle diminution est généralement bien tolérée sauf lorsque la fréquence ventriculaire devient trop rapide (p. ex., > 140 battements/min), ou de débit cardiaque limite ou bas au départ. Dans ces cas, une insuffisance cardiaque peut se développer. Étiologie de la fibrillation auriculaire Score CHA(2)DS(2)-VASc de fibrillation auriculaire pour le risque d__singlequote__accident vasculaire cérébral LE MANUEL MSD Version pour professionnels de la santé La source d’informations médicales de confiance depuis 1899
  • 2. Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont les suivantes HTA Coronaropathie Cardiomyopathie Valvulopathies valvulaires: sténose mitrale, insuffisance mitrale, régurgitation tricuspidienne Hyperthyroïdie Orgies d'alcool (cœur de vacances) Des causes moins fréquentes de fibrillation auriculaire comprennent Embolie pulmonaire Communications interauriculaires et autres malformations cardiaques congénitales Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) Myocardite Une péricardite La fibrillation auriculaire solitaire est une fibrillation auriculaire sans cause identifiable chez les patients < 60 ans. Classification de la fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire qui dure < 1 semaine avec conversion spontanée ou par intervention en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver. La fibrillation auriculaire persistante est une fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine. Une fibrillation auriculaire ancienne persistante dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme sinusal. Une fibrillation auriculaire permanente ne peut être convertie en rythme sinusal (le terme comprend également les patients pour lesquels une décision a été prise de ne pas tenter de conversion en rythme sinusal). Plus la fibrillation auriculaire est ancienne, moins une conversion spontanée en rythme sinusal est probable et plus la cardioversion est difficile du fait d'un phénomène de remodelage auriculaire (modifications de l'électrophysiologie auriculaire induites par le rythme rapide auriculaire et qui sont dominées par une diminution de la période réfractaire auriculaire mais qui peuvent aussi comprendre une augmentation de la dispersion spatiale de la période réfractaire et/ou de la diminution de la vitesse de conduction auriculaire). Symptomatologie de la fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des gênes thoraciques vagues ou des symptômes d'insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160 battements/minute). Le patient peut également présenter une symptomatologie d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'autres lésions organiques liée à une embolie artérielle. Le pouls est irrégulier avec une perte des ondes a du pouls jugulaire. Une différence de pulsations (la fréquence ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu'au niveau de l'artère radiale) peut être observée car le volume systolique du ventricule gauche n'est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression périphérique perceptible ou un battement étroitement couplé au battement précédent. Diagnostic de la fibrillation auriculaire Électrocardiographie (ECG) Échocardiographie Tests des fonctions thyroïdiennes Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose sur l'ECG (voir figure Fibrillation auriculaire). Les signes comprennent Absence d'ondes P Présence d'ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu'en morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations
  • 3. non toujours apparentes dans toutes les dérivations Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier D'autres rythmes irréguliers peuvent ressembler à une fibrillation auriculaire sur l'ECG mais s'en distinguent par la présence d'ondes P discrètes ou d'onde de flutter, parfois mieux visibles après une manœuvre vagale. Un tremblement musculaire ou une interférence électrique peuvent ressembler à des ondes f; dans ce cas le rythme cardiaque sous-jacent est régulier. La fibrillation auriculaire peut également provoquer un phénomène qui imite les extrasystoles ventriculaires ou la tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman). Ce phénomène se produit généralement quand un court intervalle R-R suit un long intervalle R-R; l'intervalle le plus long allonge la période réfractaire du système de conduction infrahisien et les complexes QRS ultérieurs présentent une aberration de conduction avec généralement une morphologie de bloc de branche droit. L'échocardiographie cardiaque et les tests des fonctions thyroïdiennes sont importants au cours du bilan initial. L'échocardiographie cardiaque est effectuée afin d'évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex., dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent d'ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie) et afin d'identifier des facteurs de risques supplémentaires d'accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont situés le plus souvent dans l'auricule gauche. Ils sont bien mis en évidence par une échocardiographie transœsophagienne plus performante que l'échographie transthoracique. Traitement de la fibrillation auriculaire Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l'ablation du nœud auriculoventriculaire Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l'ablation du substrat de la fibrillation auriculaire Prévention des accidents thromboemboliques Si un trouble sous-jacent est suspecté, le patient qui présente un premier épisode récent de fibrillation auriculaire peut bénéficier d'une hospitalisation, alors que celui qui présente des épisodes à répétition n'en a généralement pas besoin sauf si d'autres symptômes le justifient. Une fois l'étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo- emboliques. Contrôle de la fréquence ventriculaire Les patients atteints de fibrillation auriculaire d'une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la fréquence cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie. Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud auriculoventriculaire sont utilisés (pour les doses, voir tableau Médicaments antiarythmiques). ATTENTION: les ralentisseurs de la conduction auriculoventriculaire sont contre-indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges); ces médicaments augmentent la fréquence de la conduction par la voie accessoire, pouvant provoquer une fibrillation ventriculaire. Les bêta-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines Fibrillation auriculaire Pièges à éviter La fibrillation auriculaire à complexe QRS large peut indiquer un syndrome de Wolff- Parkinson-White; dans de tels cas, l'utilisation de médicaments bloquant les ganglions auriculoventriculaires peut être fatale.
  • 4. (p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l'effort). Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est le médicament le moins efficace mais reste un premier choix en cas d'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être utilisés par voie orale pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours. Lorsque les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l'amiodarone peut être proposée. Contrôle du rythme En cas d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d'apparition récente, la restauration d'un rythme sinusal normal est souhaitable afin d'améliorer le débit cardiaque. Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique. Dans le cadre d'une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une cardioversion synchronisée soit médicamenteuse. Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée à < 120 battements/minute/min, de plus de nombreux patients êtres anticoagulés (pour les critères et les méthodes, voir Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme). Si la fibrillation auriculaire est présente depuis > 48 heures, on doit typiquement administrer des anticoagulants oraux (en effet, la cardioversion, indépendamment de la méthode utilisée, augmente le risque d'accidents thrombo-emboliques). L'anticoagulation doit être maintenue pendant > 3 semaines avant la conversion ou peuvent être administrée pendant une période plus courte avant la conversion si l'échocardiographie transœsophagienne ne montre pas de thrombus auriculaire gauche. L'anticoagulation doit être maintenue au moins pendant 4 semaines après la cardioversion. De nombreux patients doivent être anticoagulés de manière chronique (voir Les mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie). La cardioversion synchrone (100 joules, suivie de 200 et 360 joules si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en un rythme normal chez 75 à 90% des patients, bien que les récidives restent cependant fréquentes. L'efficacité de la cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par l'administration au préalable (24 à 48 heures) de médicaments antiarhythmiques du groupe Ia, Ic ou III. La cardioversion est la plus efficace en cas de fibrillation auriculaire d'évolution courte, de fibrillation auriculaire solitaire ou de fibrillation auriculaire de cause réversible; elle est moins efficace lorsque l'oreillette gauche est augmentée de volume (> 5 cm), le débit de l'appendice auriculaire faible ou lorsqu'un trouble cardiaque structurel sous-jacent important est présent. Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrillation auriculaire comprennent les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone, Pièges à éviter Les bloqueurs des nœuds AV ne doivent pas être utilisés en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie AV accessoire est impliquée (indiquée par une QRS large); ces médicaments augmentent la fréquence de conduction par la voie de dérivation, provoquant éventuellement une fibrillation ventriculaire. Pièges à éviter Lorsque cela est possible, administrer l'anticoagulation avant de tenter de convertir la fibrillation auriculaire en rythme sinusal. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin d'une anticoagulation chronique chez les patients qui remplissent ses critères.
  • 5. dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant) (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Tous sont efficaces chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en général pas être utilisés tant que le rythme n'a pas été contrôlé par un bêta-bloqueur ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique. Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient. Cependant, pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu'au repos ou pendant le sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces. Une fibrillation auriculaire induite par l'exercice peut être au mieux prévenue par un bêta-bloqueur. Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide (300 mg chez les patients de ≥ 70 kg sinon 200 mg) ou de propafénone (600 mg chez les patients de ≥ 70 kg, sinon 450 mg) que les patients portent sur eux et s'autoadministrent quand les palpitations apparaissent (" approche pilule dans la poche "). Cette approche doit être limitée aux patients qui n'ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de branche, d'allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger (estimé à 1%) est la possibilité de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240 battements/min. Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d'un médicament de suppression nodale auriculoventriculaire (p. ex., un bêta-bloqueur ou un antagoniste du calcium non dihydropyridine). Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et de l'aldostérone peuvent réduire le développement de la fibrose myocardique support de la fibrillation auriculaire en cas d'insuffisance cardiaque. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement systématique de la fibrillation auriculaire doit encore être établie. Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme Les patients, en particulier ceux chez qui l'épisode actuel de fibrillation auriculaire est présent depuis > 48 heures, présentent un risque élevé de thromboembolie pendant plusieurs semaines après une cardioversion pharmacologique ou par stimulation par courant continu. S'il n'est pas possible de dater avec certitude l'épisode actuel de fibrillation auriculaire dans les 48 heures précédentes, le patient doit recevoir des anticoagulants pendant 3 semaines en amont et au moins 4 semaines après la cardioversion, quelle que soit la prédiction de risque d'un événement thromboembolique chez le patient. Il est également possible d'instaurer une anticoagulation thérapeutique, de pratiquer une échocardiographie transœsophagienne et, en l'absence de caillot dans l'oreillette ou l'auricule gauche, de réaliser une cardioversion suivie par au moins 4 semaines d'anticoagulation. Si la cardioversion d'urgence est nécessaire en raison d'une atteinte hémodynamique, elle est effectuée et on démarre les anticoagulants dès que c'est possible et ils sont poursuivis pendant 4 semaines au moins. Si l'épisode actuel de fibrillation auriculaire a débuté dans un délai de 48 heures, la cardioversion peut être effectuée sans anticoagulation préalable si le patient présente une fibrillation auriculaire non valvulaire et s'il n'est pas à haut risque d'événement thromboembolique. Après une cardioversion, un traitement par anticoagulants est administré pendant 4 semaines; cependant l'anticoagulation n'est pas forcément nécessaire chez les patients à faible risque d'événement thromboembolique. Après 4 semaines de traitement anticoagulant après la conversion, certains patients ont besoin d'une anticoagulation à long terme (voir plus loin). Procédures d'ablation de la fibrillation auriculaire Chez le patient non répondeur ou qui ne supporte pas les médicaments, une ablation du nœud auriculoventriculaire peut être pratiquée pour induire un bloc cardiaque complet; l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent est alors nécessaire. L'ablation d'une seule voie nodale auriculoventriculaire (modification du nœud auriculoventriculaire) réduit le nombre d'influx auriculaires atteignant les ventricules et élimine la nécessité d'un stimulateur cardiaque, mais cette approche est considérée moins efficace que l'ablation complète et est rarement utilisée. Les procédures d'ablation qui isolent électriquement les veines pulmonaires de l'oreillette gauche peuvent prévenir une rechute en fibrillation auriculaire et éviter de provoquer un bloc auriculoventriculaire. En comparaison d'autres procédures d'ablation, l'isolement des veines pulmonaires a un taux de réussite moins élevé (60 à 80%) et un taux plus élevé de complications (1 à 5%). Par conséquent, cette procédure est souvent réservée aux meilleurs candidats (p. ex., les patients jeunes qui n'ont pas de cardiopathie structurelle significative, les patients sans autres options telles que ceux qui ont une fibrillation auriculaire résistante aux médicaments, ou les patients qui ont un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque. Prévention à long terme des accidents thromboemboliques Des mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire au cours du traitement à long terme en fonction du risque estimé d'accident vasculaire par rapport au risque de saignement. Les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale et qui ont des valves cardiaques mécaniques artificielles sont considérés à haut risque d'un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une
  • 6. CALCULATEUR CLINIQUE : sont considérés à haut risque d un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire qui présentent des facteurs de risque supplémentaires. Les facteurs de risque supplémentaires sont identifiés par le score CHA2DS2-VASc (voir tableau Score CHA2DS2-VASc). Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes régions. Les lignes directrices actuelles aux États-Unis sont les suivantes: Un traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé en cas de sténose mitrale rhumatismale, de valvule cardiaque artificielle et de fibrillation auriculaire non valvulaire avec des scores CHA2DS2-VASc ≥ 2 chez l'homme et ≥ 3 chez la femme (classe de recommandation I) et peut être envisagé en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire et de scores CHA2DS2-VASc ≥ 1 chez l'homme et ≥ 2 chez la femme (classe de recommandation IIb). Aucun traitement antithrombotique n'est recommandé en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire et de scores CHA2DS2-VASc de 0 chez l'homme et de 1 chez la femme (classe de recommandation IIa). Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont traités par la warfarine. Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et un rétrécissement mitral sont traités par la warfarine. Chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui doivent être traités par un anticoagulant oral, soit une recommandation de classe I est donnée pour la warfarine avec un INR cible de 2,0 à 3,0, soit de l'apixaban, du dabigatran, de l'edoxaban et du rivaroxaban. Chez les patients éligibles au traitement anticoagulant par un anticoagulant antagoniste de la vitamine K, tel que la warfarine, ou un anticoagulant antagoniste non vitamine K tel que l'apixaban, le dabigatran, l'édoxaban ou le rivaroxaban, les anticoagulants non antagonistes de la vitamine K sont préférés (classe de recommandation I). Ces lignes directrices sont modifiées en cas d'insuffisance rénale plus importante que modérée. L'auricule gauche peut être chirurgicalement ligaturé ou fermé avec un dispositif transcathéter lorsque le traitement antithrombotique approprié est totalement contre-indiqué. Le risque de saignement d'un patient peut être estimé à l'aide de nombreux outils de pronostic dont le plus couramment utilisé est le HAS-BLED (voir tableau Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire). Le score HAS-BLED sert au mieux à l'identification des conditions qui, en cas de modification, réduisent le risque de saignement plutôt qu'à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulation. Points clés de la fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire consiste en une irrégularité du rythme auriculaire qui peut être épisodique ou continue; des paroxysmes de tachycardie peuvent survenir Score de risque de saignement HAS-BLED
  • 7. © 2021 Merck Sharp & Dohme Corp., une filiale de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, États-Unis continue; des paroxysmes de tachycardie peuvent survenir. Les complexes QRS sont généralement étroits; un complexe large est visible en cas de défauts de conduction intraventriculaire ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White. Les patients doivent subir une ECG, une échocardiographie et des tests thyroïdiens. La fréquence cardiaque est contrôlée (typiquement < 100 pulsations/min au repos); les médicaments de première intention comprennent les bêta-bloqueurs et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem). La restauration du rythme sinusal n'est pas aussi importante que le contrôle de la fréquence et ne supprime pas la nécessité d'une anticoagulation, mais peut aider les patients qui ont des symptômes continus ou des problèmes hémodynamiques (p. ex., une insuffisance cardiaque); une cardioversion synchronisée ou des médicaments peuvent être utilisés. L'anticoagulation est habituellement nécessaire avant la cardioversion. Une anticoagulation orale à long terme pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux est nécessaire en cas de facteurs de risque de thromboembolie. Plus d'informations sur la fibrillation auriculaire January CT, Wann LS, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071-2104, 2014. January CT, Wann LS, Calkins H, et al: 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 74(1):104–132, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.011