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HYPOGONADISME MASCULIN ET  SENSIBILITE A L’ INSULINE Naifar M . 1  , Chaabouni Kh. 1 , Rekik N. 2 ,Messedi M 1,Fendri S 1 . Hargafi Kh 1 . Turki M. 1 , Mnif E. 1 , Koubaa M. 1 ,   Trigui W  1  Abid M. 2 , Ayedi F. 1   1- Laboratoire de biochimie Habib Bourghiba Sfax Tunisie 2 -Service d’endocrinologie Hédi chaker Sfax Tunisie 2011 Biochimie Biochemistry Poster  34
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2011 Biochimie Biochemistry Poster  35
Patients et Méthodes Etude transversale Cas Témoin portant sur 40 hommes ayant un hypogonadisme masculin isolé et 80 témoins non hypogonadiques appariés selon l’âge et le sexe Les prélèvements ont été  faits le matin à jeun Les critères de l’International Diabetes Federation IDF 2005 ont été adoptées pour définir les complications métaboliques. L’insulinorésistance a été évaluée par l’homeostasis index modal assessment (Homa IR ≥ 2.7) Dosage de la glycémie : fait par méthode colorimétrique ( Bechmann CX9 )  Dosages hormonaux ( Testostérone et insuline ) faits par chimiluminescence ( Elecsys 2010)   Etude statistique : réalisée avec le logiciel SPSS (version 18)  2011
Résultats Groupe des malades : L’âge moyen était de 35 ans ± 11 avec des extrêmes 17 et 65 ans. Groupe des Témoins : L’âge moyen était de 31.8 ans ± 8 avec des extrêmes 20 et 60 ans. Durée moyenne d’évolution de la maladie :12.8 ± 9 ans 2011 Biochimie Biochemistry Poster  35 * Significatif si p <0.05 Tableau 1:  comparaison du profil glucidique et insulinique entre populations malades et témoins Malades n= 40 Témoins n =80p p Glycémie à jeun (mmol/l) 5.56 ±1.55 4.6 ±0.67 < 0.001* Insuline (µmol/l) 12.57 ± 7.4 9.33 ± 4.3 0.006* HomaIR 3.28 ± 2.38 1.6 ± 1.24 < 0.001*
Résultats Les troubles du métabolisme glucidique ont été significativement plus  fréquents chez les malades par rapport aux témoins (voir tableau 2) Une corrélation significative négative a été retrouvée entre la testostérone et l’insuline (voir figure 1). 2011 Biochimie Biochemistry Poster  35 Figure 1 : corrélation entre la testostérone et l’insuline dans notre étude ( r =0.41; p <0.001). Tableau2:  Profil métabolique chez les malades et les témoins. Complications  métaboliques Malades Témoins P Diabète 13.51% 0 0.001 Hyperglycémie modérée à jeun 27.5% 6.25% 0.001 Répartition androide des graisses  62.5% 18.62% <0.001 Insulinorésistance 50% 18.6% 0.003
2011 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
lipolyse +   cellules  B  pancreas insuline Effet protecteur
2011 Biochimie Biochemistry Poster  35 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[1] Pitteloud N, Mootha VK, Dwyer AA,Hardin M, Lee H, Eriksson KF, et al. Re lationship between testosterone levels, insulinsensitivity, and mitochondrial function in men.  Diabetes Care 2005;28(7):1636–42. [2] Grillo ML, Jacobus AP, Scalco R, Amaral F,Rodrigues DO, Loss ES, et al. Testosterone rapidly stimulates insulin release from isolatedpancreatic islets through a non-genomic dependent mechanism. Horm Metab Res 2005; 37 :662–5.154.

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  • 1. HYPOGONADISME MASCULIN ET SENSIBILITE A L’ INSULINE Naifar M . 1  , Chaabouni Kh. 1 , Rekik N. 2 ,Messedi M 1,Fendri S 1 . Hargafi Kh 1 . Turki M. 1 , Mnif E. 1 , Koubaa M. 1 , Trigui W 1 Abid M. 2 , Ayedi F. 1 1- Laboratoire de biochimie Habib Bourghiba Sfax Tunisie 2 -Service d’endocrinologie Hédi chaker Sfax Tunisie 2011 Biochimie Biochemistry Poster 34
  • 2.
  • 3. Patients et Méthodes Etude transversale Cas Témoin portant sur 40 hommes ayant un hypogonadisme masculin isolé et 80 témoins non hypogonadiques appariés selon l’âge et le sexe Les prélèvements ont été faits le matin à jeun Les critères de l’International Diabetes Federation IDF 2005 ont été adoptées pour définir les complications métaboliques. L’insulinorésistance a été évaluée par l’homeostasis index modal assessment (Homa IR ≥ 2.7) Dosage de la glycémie : fait par méthode colorimétrique ( Bechmann CX9 ) Dosages hormonaux ( Testostérone et insuline ) faits par chimiluminescence ( Elecsys 2010) Etude statistique : réalisée avec le logiciel SPSS (version 18) 2011
  • 4. Résultats Groupe des malades : L’âge moyen était de 35 ans ± 11 avec des extrêmes 17 et 65 ans. Groupe des Témoins : L’âge moyen était de 31.8 ans ± 8 avec des extrêmes 20 et 60 ans. Durée moyenne d’évolution de la maladie :12.8 ± 9 ans 2011 Biochimie Biochemistry Poster 35 * Significatif si p <0.05 Tableau 1: comparaison du profil glucidique et insulinique entre populations malades et témoins Malades n= 40 Témoins n =80p p Glycémie à jeun (mmol/l) 5.56 ±1.55 4.6 ±0.67 < 0.001* Insuline (µmol/l) 12.57 ± 7.4 9.33 ± 4.3 0.006* HomaIR 3.28 ± 2.38 1.6 ± 1.24 < 0.001*
  • 5. Résultats Les troubles du métabolisme glucidique ont été significativement plus fréquents chez les malades par rapport aux témoins (voir tableau 2) Une corrélation significative négative a été retrouvée entre la testostérone et l’insuline (voir figure 1). 2011 Biochimie Biochemistry Poster 35 Figure 1 : corrélation entre la testostérone et l’insuline dans notre étude ( r =0.41; p <0.001). Tableau2: Profil métabolique chez les malades et les témoins. Complications métaboliques Malades Témoins P Diabète 13.51% 0 0.001 Hyperglycémie modérée à jeun 27.5% 6.25% 0.001 Répartition androide des graisses 62.5% 18.62% <0.001 Insulinorésistance 50% 18.6% 0.003
  • 6.
  • 7. lipolyse + cellules B pancreas insuline Effet protecteur
  • 8.