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                                AVC HÉMORRAGIQUE

              cliniques
A.Tableaux

                capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)
Hémorragie



–Début    brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la conscience ; Hémiplégie +

déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion

–Une   inondation ventriculaire peut survenir caractérisée par : hypertonie généralisée, crises

convulsives, signes de décérébration

–Un    tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubilation transitoire,

hémiplégie capsulaire, hémianesthésie et HLH.

–Une   atteinte thalamique est suspectée devant : la prédominance des troubles sensitifs, un CBH

homolatéral et une skew déviation (déviation des yeux vers le bas et en dedans).



                du carrefour
Hémorragie



–Hémiplégie    et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si hémisphère dominant)

ou anosognosie et négligence (si hémisphère mineur)

–Evolution   caractéristique en 3 temps : déficit + céphalées installés brutalement → régression

des troubles en quelques heures (ou jours !) → aggravation secondaire par HIC (œdème autour

de l’hématome).



                du cervelet
Hémorragie



–Début    brutal par un grand vertige avec impossibilité de tenir debout ; céphalées postérieures

et vomissements

–Syndrome    cérébelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crâniens (VI, VII surtout).

–Risque   : de compression du TC ; de blocage de l’aqueduc de Sylvius ⇒ hydrocéphalie aiguë ;

engagement des amygdales cérébelleuses par le trou occipital.
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                               Share what you know, learn what you don't

B.Etiologies

–HTA    : la cause la plus fréquente

–Etiologie   malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hypertendu, siège inhabituel

de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste précoce et intense ; → une IRM et

éventuellement une artériographie sont indiquées.



C.Pronostic

–La   mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique

–Le   pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC ischémiques

–Le   risque de comitialité secondaire est plus élevé



D.Traitement

–Contrôle    de la tension artérielle sans la faire chuter brutalement car risque d’aggravation :

nicardipine (1 à 5 mg/heure)

–Mesures     antioedémateuses : position ½-assise, restriction hydrique, hypocapnie en cas de

ventilation artificielle, les corticoïdes sont sans intérêt, le mannitol à 20% avec relais par le

glycérol.

–Traitement    anti-comitial : si crises convulsives → benzodiazépine

–Traitement    chirurgical : déviation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë ; évacuation

d’un hématome cérébelleux compressif ; traitement curatif d’une malformation vasculaire.

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  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't B.Etiologies –HTA : la cause la plus fréquente –Etiologie malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hypertendu, siège inhabituel de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste précoce et intense ; → une IRM et éventuellement une artériographie sont indiquées. C.Pronostic –La mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique –Le pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC ischémiques –Le risque de comitialité secondaire est plus élevé D.Traitement –Contrôle de la tension artérielle sans la faire chuter brutalement car risque d’aggravation : nicardipine (1 à 5 mg/heure) –Mesures antioedémateuses : position ½-assise, restriction hydrique, hypocapnie en cas de ventilation artificielle, les corticoïdes sont sans intérêt, le mannitol à 20% avec relais par le glycérol. –Traitement anti-comitial : si crises convulsives → benzodiazépine –Traitement chirurgical : déviation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë ; évacuation d’un hématome cérébelleux compressif ; traitement curatif d’une malformation vasculaire.