insuffisance mitrale ischémique
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insuffisance mitrale ischémique
- 1. Dr Siham Hallab Service de cardiologie-Pr R.Habbal CHU Ibn rochd-CASABLANCA MAROC
- 2. L’insuffisance mitrale ischémique une entité à part • Une fuite qui survient sur une valve structurellement normale • Secondaire au remodelage ventriculaire gauche ischémique • « ventriculopathie » • Sa présence grève lourdement le pronostic de la maladie coronarienne
- 3. L’insuffisance mitrale ischémique: 2 entités distinctes
- 5. • 1331 patients avec IDM • Cohorte entre 1988 et1998 • Echocardiographie a été réalisée à J30 chez 58% des patients (773) IM=50% des cas (modérée dans 38% , moyenne à sévère 12%) Circulation Volume 111(3):295-301 January 25, 2005
- 6. • Multicenter trial (13 university-affiliated medical centers). • 206 patients ( <7 hours of symptom) onset during their first myocardial infarction • Contrast left ventriculography was used to document mitral regurgitation Mitral regurgitation=13% Moderate mitral regurgitation Mortality X4 Ann Intern Med 1992 Aug 15;117(4):349.
- 7. • 303 Patients IDM > 16 jours, • Avec ou sans IM • Suivi 5 ans • Populations comparables sauf : NYHA,FA,territoire IDM
- 8. Survival (±SE) after diagnosis according to presence of IMR Survival (±SE) after diagnosis according to degree of MR Grigioni F et al. Circulation 2001;103:1759-1764
- 10. Classification de Carpentier Type Mécanisme Lésions responsables I II III Mouvement valvulaire normal Prolapsus valvulaire avec capotage Mouvement valvulaire limité (restriction) Dilatation anneau perforation Rupture de cordage(s) Élongation de cordage(s) Rupture papillaire •Rhumatismale : Épaississement Fusion commissurale •Ischémique : Rétraction papillaire Dyskinésie paroi VG
- 11. • rupture du muscle papillaire(postéro Médial+++) • Rare <1% • Tableau hémodynamique catastrophique Urgence chirurgicale
- 12. Ischemic Mitral Regurgitation IIschemiic miittrrall rregurrgiittattiion:: Type IIII dysffuncttiion Type II Papillary muscle ellongattiion
- 15. Circonstances de découverte Phase aigue: • oedème aigu du poumon massif le plus souvent avec un état hémodynamique précaire =mesures de réanimation • OAP flash récidivant Post infarctus • Souffle systolique d’IM intensité non corrélée à l’importance de la fuite • Dyspnée d’effort voir un OAP sans facteur déclenchant chez un patient avec une cardiopathie ischémique et une dysfonction du VG
- 16. ÉCHODOPPLER CARDIAQUE
- 17. Échocardiographie transthoracique
- 18. Quantification de la sévérité de l’IM ischémique • surface du jet régurgité quantification erronée • Mesure de la veina contracta sous estimation ou surestimation de l’IM • PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)= méthode de référence
- 19. PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) Prolapsus mitral IM ischémique rhumatismale
- 21. Evaluation de la géométrie valvulaire mitrale Mesures de déformation de la valve mitrale, A : mesure de l’aire sous la tente en vue 4 cavités, B : mesure de la zone de coaptation, C : mesure de l’angle postéro latéral, D : mesure de l’anneau mitral.
- 22. Mécanisme de l’IM ischémique
- 23. Évaluation du retentissement • volume ventriculaire gauche et de la fraction d’ejection, • taille des oreillettes, • fonction ventriculaire droite, • l’insuffisance tricuspide et PAPS.
- 24. Unfavourable TTE characteristics for mitral valve repair in functional mitral regurgitation Echocardiography recommandations for the assessment of valvular regurgitation
- 25. Rôle de l’échocardiographie d’effort • IM ischémique chronique= dynamique • pas de corrélation entre la sévérité de la fuite mitrale au repos et à l’effort • Intérêt d’associer aux données de l’écho de repos, celles d’une évaluation à l’effort
- 26. • la cinétique globale et segmentaire du ventricule gauche, • la réserve contractile, • ischémie résiduelle et son seuil d’apparition, • quantifier les variations de la régurgitation mitrale à l’effort (SOR et VR), • gradient trans-tricuspidien et pression artérielle pulmonaire systolique • la symptomatologie associée (fatigue, dyspnée).
- 27. Indications • Soit une dyspnée ou oedème aigu pulmonaire sans facteur déclenchant identifié chez des patients avec cardiopathie ischémique, dysfonction systolique ventriculaire gauche et IM fonctionnelle modérée de repos, • soit une évaluation pronostique à l’échelle individuelle
- 28. Figure 1 Survival curves according to the severity of MR. (A) at rest and (B) during exercise Eur Heart J 2005;26:1528-1532
- 29. Figure 2 (A) Proportion of patients without admission for heart failure and (B) without major adverse cardiac events, according to exercise-induced differences in effective regurgitant orifice area of mitral regurgitation. Lancellotti P et al. long-term outcome ofpatients with heart failureand dynamic fonctional mitral regurgitatipon Eur Heart J 2005;26:1528-1532
- 30. Nouvelles modalités d’imagerie • Écho 3D • IRM Intérêt: • meilleure compréhension des mécanismes de la fuite mitrale • Meilleure évaluation de la fuite Limites: • Peu utilisés • leur intérêt vs échographie classique reste encore à démontrer
- 31. INSUFFISANCE MITRALE ISCHÉMIQUE : INTERVENIR, OUI MAIS COMMENT ?
- 32. Traitement non chirurgical • Traitement de la cardiopathie ischémique • Correction des FDR CVx • traitement médical optimal=IEC, ARAII, BB, anti aldostérone, diurétiques, dérivés nitrés Cependant De la pression artérielle systémique est néfaste Diminue la montée de la pression ventriculaire G en systole effet néfaste sur la coaptation valvulaire
- 33. Resynchronisation • Avantage: IM ischémique chronique et IM fonctionnelle. • Limites: 30% sont non répondeurs (Les facteurs prédictifs de non-réponse la sévérité de la fuite mitrale, un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche sup à 75 mm)
- 34. TRAITEMENT CHIRURGICAL Pontage coronarien associé à un geste mitral = RAISONNABLE?
- 35. pontage coronaire+ geste mitral n’augmente pas significativement le risque opératoire et la mortalité liée au geste mitral seul est de 4% Mais est ce que l'intervention améliore véritablement le pronostic ?
- 40. Remplacement valvulaire mitral Option à envisager en cas de : • fuite mitrale ischémique sévère avec tenting important des feuillets mitraux, source de fuite résiduelle souvent importante en cas d’annuloplastie isolée • Fuite mitrale complexe+ cinétique anormale de la paroi latérale: RVM>Annuloplastie
- 41. Annulopastie restrictive • Anneau sous dimensionné • Anneaux:rigides >flexibles, complets ou incomplets • Limites: ne corrige que la dilatation annulaire seule Récidives , IM résiduelles +++ (70% à 3 ans) Anneau de Carpentier-Edwards
- 42. Annuloplastie mitrale avec formes géométriques spécifiques anneau GeoForm anneau Carpentier Mac Carthy Adams (CMA) IMR ETLogix annuloplasty ring
- 43. Réparation bord à bord (technique d’Alfieri) A : intervention d’Alfieri : suture bord à bord du bord libre des feuillets mitraux créant à terme un pont fibreux entre les valves (flèche) et 2 hémi-orifices. B : système MitraClip positionné au niveau des feuillets mitraux, en position de capture. D : clip largué après capture des feuillets mitraux. E : vue du clip composé de 2 “grippers” et de 2 bras
- 44. Patients with mitral regurgitation (MR) grades 3+ or 4+ after edge-to-edge repair in patients with ischemic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, and degenerative mitral disease. Solid lines indicate predicted mean percentage of patients and dashed lines indicate 68% confidence limits from longitudinal model. • = ischemic; ○ = dilated; □ = degenerative.
- 45. Augmentation du feuillet antérieur • l’élargissement du feuillet antérieur par un patch de péricarde associé à la pose d’une annuloplastie partielle et pontage coronaire • Selon Kincaid et al., 80% de patients sans fuite mitrale supérieure ou égale au grade III ( série de 25 patients ayant une CMI + IM modérée à sévère IIIb de Carpentier avec un suivi pendant 2 ans)
- 48. annuloplastie percutanée • Technique: implanter par voie veineuse jugulaire un dispositif rétractable à l’intérieur du sinus • risque : perforation du sinus coronaire, sa thrombose, ou atteinte de la circonflexe adjacente. Aprincipe de l’annuloplastie mitrale percutanée par insertion d’un dispositif constrictif dans le sinus coronaire. B : fluoroscopie, anneau en place dans le sinus coronaire. C : système Monarc, abandonné. D : système Carillon. E :système PTMA, abandonné
- 50. Section des cordages basaux chordal cutting Figure 3. Chordal-cutting procedure to relieve leaflet tethering in ischemic mitral regurgitation. Badiwala M et al. Circulation 2009;120:1287-1293 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
- 51. Relocalisation chirurgicale du piler mitral postéro médian Repositionnement des piliers Rapprochement des piliers mitraux Repositionnement des pilers par ligature de la zone infardcie Coapsys Device
- 54. nouveautés Le Mitra Clip peut être Envisagé (classeIIb C) chez les patients symptomatiques ayant une IM sévère non opérable ou à risque chirurgicale très élevé et une espérance de vie!>1an)
- 55. conclusion • IM ischémique= fréquente qui reste sous-estimée et mal connue • pronostic est péjoratif à tous les stades de l’évolution de la cardiopathie • émergence de nouveaux outils et de nouvelles techniques « réparatrices améliorer la prise en charge et le pronostic • Techniques devant faire leurs preuves sur de larges études de cohorte
Notes de l'éditeur
- L’insuffisance mitrale ischémique est une fuite qui affecte une valve structurellement normale : de ce fait, elle constitue plus une « ventriculopathie » qu’une valvulopathie. Elle affecte environ 20 % des cardiopathies ischémiques, et est secondaire au remodelage ventriculaire gauche défavorable post-infarctus. Sa présence grève lourdement le pronostic à court et à long terme, et est pourvoyeuse de fréquentes décompensations cardiaques.
- Le terme d’IM ischémique regroupe deux entités distinctes,que sont l’insuffisance mitrale aiguë et l’insuffisance mitrale ischémique chronique. L’IM aiguë de mécanisme ischémique peut être liée à la rupture d’un pilier mitral réalisant alors une valvulopathie organique, type II de la classification de Carpentier. Cette situation rare concerne moins de 1 % des infarctus du myocarde et survient classiquement lors d’un infarctus infériopostérieur inaugural chez des patients âgés monotronculaires. Elle peut également être due à une dysfonction ischémique aiguë d’un pilier mitral (réalisant une « claudication de pilier »), donnant lieu à une valvulopathie fonctionnelle appartenant à la classe III de la classification de Carpentier. L’IM ischémique chronique est une fuite fonctionnelle, type III de la classification de Carpentier, évoluant dans le cadre d’une cardiopathie ischémique
- Encore mal connue, elle suscite depuis quelques années de nombreux travaux visant à précisersa prévalence physiopathologiques, ses facteurs pronostiques
- Les études restent disparates par du fait de l’hétérogénéité des populations présentant ce type de pathologie. De plus, les différentes modalités d’évaluation de cette fuite mitrale et son timing par rapport à l’infarctus participent à la variation de la prévalence de cette fuite.
- Lehman et al. [8] retrouvent dans un sous groupe de l’étude TIMI une mortalité à un an multipliée par 4 chez les patients avec IM modérée détectée par angiographie à H7, la présence de cette fuite n’était pas corrélée au score TIMI de reperfusion OBJECTIVE: To investigate mitral regurgitation occurring early in the course of acute myocardial infarction with respect to its incidence, the impact of infarct size and location, the accuracy of clinical detection, the contribution of global and regional left ventricular performance, and its influence on prognosis. DESIGN: Prospective observational study derived from patients entering Phase I of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. SETTING: Multicenter trial involving 13 university-affiliated medical centers. PATIENTS: A total of 206 patients studied within 7 hours of symptom onset during their first myocardial infarction. MEASUREMENTS: Contrast left ventriculography was used to document mitral regurgitation. RESULTS: Mitral regurgitation was present in 27 patients (13%). Although the presence of regurgitation correlated with the site of infarction (20 of 27 had anterior infarctions) and the number of akinetic chords, it was not statistically related to the peak creatine kinase value or to left ventricular chamber size or filling pressure. A murmur of mitral regurgitation was heard in only 2 patients (1 incorrectly). The presence of early mitral regurgitation predicted cardiovascular mortality at 1 year by univariate (relative risk, 12.2; 95% Cl, 3.5 to 42; P less than 0.0001) and multivariate (relative risk, 7.5; Cl, 2.0 to 28.6; P = 0.0008) analyses. CONCLUSIONS: Mitral regurgitation in early myocardial infarction is generally clinically "silent," is more common in anterior infarction, is associated with regional dysfunction but not early ventricular dilation or peak enzyme release, and is an important predictor of cardiovascular mortality.
- infarctus du myocarde (MI) peut directement entraîner une régurgitation mitrale ischémique (IMR), qui a été présenté comme un indicateur de mauvais pronostic dans les phases aiguës et début après un IM. Cependant, dans la phase post-IM chronique, des implications pronostiques de présence e le degré IMR sont mal définis. Méthodes et résultats:Nous avons analysé 303 patients avec précédente (> 16 jours) onde Q par ECG qui ont subi une échocardiographie transthoracique: 194 avec IMR évalué quantitativement dans la pratique de routine et 109 sans IMR appariés pour l'âge de référence (71 + / -11 par rapport à 70 + / -9 ans, P = 0,20), le sexe, et la fraction d'éjection (FE, 33 + / -14% par rapport à 34 + / -11%, P = 0,14). Chez les patients IMR, le volume régurgitant (de RVol) et de l'orifice régurgitant zone (ERO) est de 36 + / -24 ml / battement et 21 + / -12 mm (2) respectivement. Après 5 ans, la mortalité totale et la mortalité cardiaque chez les patients atteints IMR (62 + / -5% et 50 + / -6%, respectivement) étaient plus élevés que ceux sans IMR (39 + / -6% et 30 + / -5 %, respectivement) (les deux p <0,001). En analyse multivariée, indépendamment de toutes les caractéristiques de base, en particulier l'âge et EF, les risques relatifs ajustés de mortalité totale et cardiaque associés à la présence de l'IMR (1,88, P = 0,003 et 1,83, P = 0,014, respectivement) et le degré quantifiée de TMI défini par RVol> / = 30 ml (2,05, P = 0,002 et 2,01, P = 0,009) et par ERO> / = 20 mm (2) (2,23, P = 0,003 et 2,38, P = 0,004) étaient élevés Concmlusion:Dans la phase chronique après un IM, présence IMR est associée à une surmortalité indépendamment des caractéristiques de base et le degré de dysfonction ventriculaire. Le risque de mortalité est directement liée au degré d'IMR tel que défini par ERO et RVol. Par conséquent, la détection et la quantification IMR fournissent des informations importante pour la stratification du risque et la prise de décision clinique dans la phase pos
- . La mortalité était significativement plus élevée chez les patients ayant IM par rapport à ceux sans IM;La survie à 5 ans était de 47% en cas d’IM avec un SOR<20 mm2, et de 29% en cas dIM avec SOR sup à 20mm2 Une SOR sup à 20 mm2 représentait le seuil pour lequel la mortalité était nettement compromise
- La compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’IMI est capitale pour la prise en charge thérapeutique. La classification anatomo-fonctionnelle la plus utilisée est celle de Carpentier qui correspond à trois mécanismes de la régurgitation mitrale: Type 1: l'IM est secondaire à une dilatation de l'anneau mitral, rappelons qu'une dilatation de l'anneau mitral est retenue lorsque le rapport anneau sur valve antérieure est supérieur à 1.3 en diastole. Type 2: Ce mécanisme est habituellement rencontré en phase aiguë d'un infarctus du myocarde ; L'IM est alors secondaire à un prolapsus valvulaire par rupture de cordage. Type 3: Ce type de fuite se voit essentiellement en phase chronique. Il s’agit d’un mouvement restrictif surtout en systole, le feuillet postérieur est le plus souvent concerné. La restriction systolique peut également toucher la valve antérieure donnant « le signe de la mouette » comme elle peut concerner les deux feuillets
- Liée à la rupture de pilier mitral = type II (2à 7j après l’IDM) Rupture d’un muscle papillaire postéromédial (3 fois plus fréquente que le muscle papillaire antérolatéral)4un chef du muscle postéro-médian chez un patient souvent âgé, monotronculaire et présentant un premier infarctus inférieur Muscle postéromédial vascularisé uniquement par la coronaire droite ou la circonflexe dans un système dominant gauche Rare <1% Le tableau hémodynamique est catasttrophique Le pronostic en l’absence d’un traitement chirurgical est effroyable 75 % à 24 heures
- Sans rupture de pilier = type II Secondaire à un épisode ischémique aigu Dilatation de l’anneau en particulier dans le diamètre septolatéral en systole Modification de la géométrie sous-valvulaire avec dysfonction de pilier Allongement du muscle papillaire postérieur ischémié entraînant un abaissement de la valve postérieure avec une coaptation sous le plan de l’anneau mitral
- L’IMI chronique est de mécanisme complexe et multifactoriel qui a pour origine le remodelage ventriculaire gauche post-infarctus. La cause principale est le déplacement des piliers loin de l’anneau mitral secondaire au remodelage ventriculaire, augmentant les forces de traction appliquées sur les feuillets mitraux en systole associé à une diminution des forces de fermeture causée par la dysfonction ventriculaire Gauche secondaire à la baisse de la montée en pression intra-VG induite par la dysfonction VG , aboutissant à une mal-coaptation et à la genèse de la fuite mitrale engendre une forme de tente par rapport à l’anneau mitral
- Elle survient, le plus souvent, après un infarctus inférieur (perfusion monotronculaire du pilier postérieur) entre le 5e et le 10e jour associant douleur thoracique et œdème aigu du poumon massif nécessitant des mesures de réanimation rapides. Plus rarement, on trouve une élongation de pilier isolée ou une rupture de cordages marginaux entraînant une fuite mitrale modérée. Les patients se présentant avec une rupture de pilier et une fuite mitrale massive à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, ont le plus souvent un état hémodynamique précaire rattaché à la cause par l’échocardiographie réalisée en urgence au lit du patient. À la radiographie thoracique, on trouve un aspect typique d’œdème pulmonaire qui peut être parfois unilatéral du fait de l’excentricité du jet associé à un cœur de taille normale. L’électrocardiogramme objective le plus souvent une séquelle d’infarctus inférieur ou inférolatéral. C’est l’échocardiographie transœsophagienne après sédation et stabilisation du patient qui permet de faire le diagnostic et de déterminer de façon précise le mécanisme et l’importance de la fuite. Elle permet de faire le diagnostic positif en échographie bidimensionnelle avec visualisation de la rupture totale ou partielle de la tête du pilier s’accompagnant le plus souvent d’une éversion complète du segment postérieur de la valve en A3P3 selon la classification de Carpentier. Le jet de régurgitation mitrale est objectivé en mode 2D couplé au Doppler couleur avec un jet régurgitant tapissant le versant auriculaire du feuillet antérieur et se poursuivant le long de la paroi médiale de l’oreillette gauche au contact de l’aorte ascendante. L’évaluation se fait par la méthode de la PISA (proximal isovelocity surface area) et par la recherche d’un reflux dans les 4 veines pulmonaires (inversion de l’onde S systolique). Cette fuite aiguë n’a pas de retentissement sur la taille des cavités cardiaques avec un ventricule gauche de taille normale hyperkinétique et une oreillette gauche et des cavités droites non dilatées. En revanche, les pressions pulmonaires peuvent être évaluées. C’est une urgence chirurgicale avec une mortalité opératoire importante allant de 20 à 50 % selon les séries. Après stabilisation du patient par ballon de contre-pulsion et médicaments inotropes, la chirurgie doit être effectuée précocement et ce, malgré une amélioration hémodynamique transitoire. On privilégie le remplacement valvulaire en cas de rupture complète du pilier. Cependant, une plastie mitrale de réimplantation de pilier en zone saine peut être pratiquée par des équipes expérimentées avec l’avantage d’une préservation de la fonction ventriculaire gauche à long terme [5]. En cas de rupture partielle, une réimplantation de la tête du pilier associée à une annuloplastie permet le plus souvent d’obtenir une résolution complète de la fuite [5]. Un autre tableau plus rare est celui de l’IM ischémique aiguë après occlusion transitoire de la coronaire droite ou de la circonflexe, entraînant des œdèmes aigus pulmonaires (OAP) flashs récidivants Il est important en post-infarctus, de rechercher à l’examen physique un souffle systolique de régurgitation au foyer mitral, sachant toutefois que l’intensité du souffle n’est pas corrélée à l’importance de la fuite mitrale [8]. mitrale ischémique est le plus souvent peu audible à l’auscultation, et sa sévérité est sous-estimée. Un souffle cardiaque n’estperçu que dans un très petit pourcentage de patients, qui est évalué entre 4 % et 50 % selon les études Il faut également savoir évoquer le diagnostic devant une dyspnée d’effort ou un oedème aigu du poumon [9,10] sans facteur déclenchant identifié chez un patient présentant une cardiopathie ischémique avec dysfonction systolique du ventricule gauche et une insuffisance mitrale modérée, clinique ou échocardiographique. La découverte de ce souffle ou une symptomatologie fonctionnelle évocatrice en post-infarctus imposent la réalisation d’une échocardiographie trans-thoracique de repos afin d’objectiver la dysfonction systolique du ventricule gauche et de quantifier la fuite mitrale. Les deux diagnostics différentiels principaux devant une dyspnée aggravative en post-infarctus sont une évolution de la coronaropathie et une dysfonction systolique du ventricule gauche par remodelage défavorable du territoire ventriculaire nécrosé. L’IM ischémique fonctionnelle peut survenir dès la phase aiguë de l’infarctus ou être découverte au stade de cardiopathie ischémique. Dans les deux cas, son mécanisme est identique et sa présence avant pontage ou angioplastie est un facteur de mauvais pronostic à long terme [3]. Aussi, chez ces patients, il faut être attentif à la survenue d’un souffle systolique au foyer mitral. Car, contrairement aux autres causes d’IM, l’intensité du souffle n’est pas corrélée à l’importance de la fuite (dysfonction VG avec bas débit cardiaque). La présence d’un souffle systolique en post-infarctus nécessite l’exploration par une échocardiographie. Dans certains cas, les troubles de la cinétique sont uniquement segmentaires (le plus souvent inférieur avec déplacement postérolatéral du pilier postérieur loin de l’anneau mitral), avec une restriction du mouvement du feuillet postérieur associée à une dilatation annulaire et une fuite mitrale excentrée (wall jet) allant sous le feuillet postérieur et tapissant la paroi latérale de l’oreillette gauche. Dans d’autres cas, les troubles de la cinétique peuvent être plus diffus et la dysfonction VG plus marquée, entraînant une restriction des mouvements des deux feuillets mitraux associée à une dilatation annulaire avec fuite mitrale centrale identique à celle décrite dans les cardiomyopathies dilatées [27].Un autre tableau plus rare est celui de l’IM ischémique aiguë après occlusion transitoire de la coronaire droite ou de la circonflexe, entraînant des œdèmes aigus pulmonaires (OAP) flashs récidivants.
- La fuite mitrale ischémique peut être diagnostiquée de façon fiable par écho-Doppler cardiaque. L’échographie transthoracique et/ou trans-oesophagienne sont des outils diagnostiques de choix pour l’évaluation de cette fuiteL’évaluation paraclinique de l’IM ischémique repose essentiellement sur l’échocardiographie doppler transthoracique de repos qui permet l’authentification de la fuite mitrale, sa quantification, l’étude de son mécanisme et l’évaluation de son retentissement. L’evaluation d’une insuffisance mitrale fonctionnelle doit comporter les points suivants (5) : • l’analyse morphologique de la valve • la quantification de la sévérité de l’insuffisance mitrale • Evaluation de la fonction ventriculaire gauche • « Répercussion à distance » de l’insuffisance mitrale.
- L’évaluation paraclinique de l’IM ischémique repose essentiellement sur l’échocardiographie doppler transthoracique de repos qui permet l’authentification de la fuite mitrale, sa quantification, l’étude de son mécanisme et l’évaluation de son retentissement. L’evaluation d’une insuffisance mitrale fonctionnelle doit comporter les points suivants (5) : • l’analyse morphologique de la valve • la quantification de la sévérité de l’insuffisance mitrale • Evaluation de la fonction ventriculaire gauche • « Répercussion à distance » de l’IM ischémique L’aspect échocardiographique de l’IMF ischémique est souvent typique, associant un trouble de la cinétique segmentaire dans la région adjacente à un des piliers et une restriction systolique des mouvements valvulaires intéressant le plus souvent la petite valve, mais s’étendant aussi à la grande valve (feuillet antérieur), donnant le signe caractéristique de la mouette. En coupe parasternale grand axe, on retrouve l’aspect typique en « aile de mouette » ou seagul sign du feuillet antérieur, témoignant de l’augmentation des forces de traction conduisant à une diminution de la surface de coaptation Gauche : Surface de traction apicale avec aspect typique en « aile de mouette » avec angulation de la partie moyenne (flèche blanche) du feuillet antérieur donnant un aspect convexe vers le ventricule gauche. Droite : Vue 2D couplée au Doppler couleur avec fuite mitrale modérée à moyenne tapissant le versant auriculaire du feuillet postérieur. En coupe apicale 4 cavités, on retrouve ce même aspect avec une restriction du mouvement des feuillets mitraux en systole (type IIIb de la classification fonctionnelle de Carpentier
- L’évaluation de la fuite mitrale par la surface du jet régurgité en Doppler couleur conduit souvent à une quantification erronée surtout en cas de jet excentré La mesure de la vena contracta est une methode frequemment utilisee pour quantifier la severite de l’insuffisance mitrale. Le concept repose sur l’assomption que l’orifice regurgitant est circulaire. Ceci est vrai pour les insuffisances mitrales organiques par contre dans les insuffisances mitrales fonctionnelles, l’orifice regurgitant est souvent elliptique. La meme ≪ vena contracta ≫ peut apparaitre etroite en vue 4 cavites et large en vue 2 cavites. Ceci peut entrainer une sous-estimation ou une surestimation de la regurgitation mitrale.
- Ceci va evidemment avoir des consequences sur la quantification de l’insuffisance mitrale par la methode de PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) puisqu’elle repose que l’estimation de l’orifice regurgitant. Le rayon de la zone de flux de convergence est constant durant la systole en cas d’insuffisance mitrale rhumatismale, il augmente frequemment en fin de systole dans les prolapsus mitraux. L’insuffisance mitrale fonctionnelle a aussi un caractere dynamique durant la systole avec une augmentation en debut et fin de systole et une diminution a mi systole (8) (Fig. 3). La mesure du rayon a mi systole comme conseille dans les insuffisances mitrales organiques va mener a une sous-estimation du volume regurgite en cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle. La methode de PISA est basee sur l’assomption de la distribution symetrique des vitesses proches de la zone de regurgitation donnant une zone de convergence hemispherique. Or dans les insuffisances mitrales fonctionnelles, la zone de convergence des flux est souvent une ellipse. Ceci est facilement mis en evidence en utilisant l’echographie tridimensionnelle. La mesurer du rayon ≪ vertical ≫ de la zone de convergence entraine une sous-estimation de l’insuffisance mitrale. Ces particularites expliquent peut-etre pourquoi les valeurs seuils pour definir une insuffisance mitrale fonctionnelle sont inferieures a celles des insuffisances mitrales organiques
- Ces particularites expliquent peut-etre pourquoi les valeurs seuils pour definir une insuffisance mitrale fonctionnelle sont inferieures a celles des insuffisances mitrales organiques. En effet si Les recommandations actuelles définissent une fuite mitrale sévère pour un orifice régurgitant effectif > 40 mm2, un volume régurgitant O 60 ml, et une largeur de la vena contracta O 7 mm. Cependant, en cas de fuite mitrale ischémique, l’aggravation du pronostic apparaît pour des valeurs moins importantes : orifice régurgitant effectif > 20 mm2
- Une analyse complete de la valve doit etre realisee en utilisant les vues classiques permettant d’etudier les differentes partie de la valve. Par definition, la valve mitrale dans une insuffisance ischemique est morphologiquement normale (par exemple absence de prolapsus). Des mesures temoignant de la deformation de l’appareil valvulaire mitrale peuvent etre realise : aire sous la tente (mesuree en parasternal long axe ou en vue 4 cavites), distance de coaptation, mesure de l’angle postero lateral (photo). L’anneau mitral est aussi mesure (parfois plus facile a mesurer en TEE) (Fig. 1). Une aire sous la tente>2.5 cm2, une distance de coaptation > 1cm et un angle lateral > 45 degres sont des facteurs de risque pour un echec de reparation chirurgicale de l’insuffisance mitrale ischemique (6). L’echographie tridimensionnelle avec des logiciels adaptes permettra de mesurer un ≪ volume ≫ sous la tente (plutôt qu’une aire) et de mesurer de facon precise la deformation de la valve mitrale. Ces informations pourraient etre utiles lors d’uneUne aire sous la tente >2.5 cm2, une distance de coaptation > 1cm un angle latéral > 45 degrés=Facteurs de risque pour un échec de réparation chirurgicale d’IM ischémique
- En fonction de la distribution des forces de tractions sur les feuillets mitraux, on peut retrouver différents types de fuite mitrale fonctionnelle. Agricola et coll. ont ainsi distingué deux types de localisation de fuite mitrale fonctionnelle selon le type de tenting induit par la traction valvulaire apicale du muscle papillaire. la forme asymétrique se rencontre en cas de remodelage régional de la paroi inférieure (impliquant dans ce cas préférentiellement l’artère coronaire droite) à l’origine d’une traction et d’une restriction prédominant sur le feuillet postérieur(8). Le jet de régurgitation est excentrique, tapissant la face postérieure de l’oreillette. La forme symétrique se rencontre essentiellement en cas de remodelage global tel que celui des cardiomyopathies dilatées avec sphéricisation ventriculaire. Cette forme touche volontiers les deux piliers, à l’origine d’une traction apicale et d’une restriction des mouvements des deux feuillets. Le jet d’IM apparaît central La différenciation de ces formes apparait fondamentatle dans le choix de la technique chirurgicale correctrice et ce en fonction du degré de recurrence de la fuite
- Evaluation de la fonction ventriculaire gauche La mesure des volumes ventriculaires gauche et de la fraction d’ejection doit faire partir de l’evaluation de l’insuffisance mitrale fonctionnelle. Les zones akinetiques, dysfonctionnelles ou asynchrones doivent etre reconnues. Si necessaire, la reserve contractile ou l’imagerie de deformation doivent etre utilisees pour rechercher du myocarde hibernant Répercussion à distance » de l’insuffisance mitrale. Enfin, l’evaluation de l’insuffisance mitrale fonctionnelle ne serait pas complete sans une mesure de la taille des oreillettes,l’evaluation de la fonction ventriculaire droite, de la severite de l’insuffisance tricuspide etl’estimation des pressions pulmonaires a partir de la vitesse du flux regurgitant tricuspide.mesure de la taille des oreillettes, l’evaluation de la fonction ventriculaire droite, de la severite de l’insuffisance tricuspide et l’estimation des pressions pulmonaires a partir de la vitesse du flux regurgitant tricuspide
- De récents travaux ont montré que l’échocardiographie de repos sous-estime la sévérité de la fuite mitrale et ses conséquences cliniques [14]. L’IM ischémique chronique est, en effet, une valvulopathie fonctionnelle dynamique. L’intensité de la régurgitation est susceptible de varier dans certaines circonstances telles que l’effort physique, le stress, le décubitus ou l’ischémie aiguë, et il n’existe pas de corrélation entre la sévérité de la fuite mitrale au repos et à l’effort. Afin de mieux appréhender la sévérité de la fuite mitrale, il est souhaitable d’associer aux données de l’échocardiographie de repos celles d’une évaluation à l’effort. L’échocardiographie de stress à la dobutamine modifie les conditions de charge en diminuant la pré- et la postcharge et ne permet donc pas une appréciation des variations du flux mitral dans des conditions physiologiques. Cet examen reste important pour évaluer la réserve contractile du ventricule gauche et rechercher une ischémie résiduelle et son seuil d’apparition. C’est en revanche un mauvais test pour l’évaluation du caractère dynamique de la régurgitation mitrale
- La méthode de référence dans cette indication est l’échocardiographie d’effort sur bicyclette ergométrique en position demi-assise (Fig. 1) [15]. Cet examen, dont la faisabilité et la reproductibilité ont été confirmées [16], permet d’étudier à l’effort la cinétique globale et segmentaire du ventricule gauche, d’estimer la réserve contractile, notamment pour une faible charge, de rechercher une ischémie résiduelle et son seuil d’apparition, mais aussi de quantifier les variations de la régurgitation mitrale à l’effort (SOR et VR), ses répercussions en amont (gradient trans-tricuspidien et pression artérielle pulmonaire systolique) et la symptomatologie associée (fatigue, dyspnée). L’évaluation de la régurgitation mitrale se fait à l’effort également par la méthode de la PISA. La valeur du, volume régurgité calculée par la méthode de la PISA est très reproductible et très bien corrélée à celle calculée par le doppler quantitatif [16]. Le doppler quantitatif reste une alternative fiable et reproductible lorsque la zone de convergence est difficile à délimiter. L’augmentation du VR à l’effort est bien corrélée aux variations de la pression artérielle pulmonaire systolique et à la symptomatologie d’effort
- Nous avons étudié prospectivement 161 patients avec ventriculaire chronique ischémique gauche (VG) de la dysfonction et MR au moins doux qui a subi une mesure quantitative de l'orifice régurgitant (RTO) de M. au repos et pendant l'épreuve d'effort semi-couchée et qui ont été suivis pendant 35 + / -11 mois. Les 20 patients qui ont subi une intervention chirurgicale ont été censurés au moment de l'opération. Sur les 141 patients qui ont été traités médicalement, 23 morts, 22 ont nécessité une hospitalisation pour insuffisance cardiaque, 4 avait infarctus du myocarde, et 11 développé angor instable. En analyse multivariée, une augmentation induite par l'exercice en ERO par> ou = 13 mm (2) et une plus grande augmentation du gradient de pression transtricuspid cours de l'exercice sont apparus comme facteurs prédictifs de mortalité et d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. M. gravité dans des conditions basales (ERO> ou = 20 mm (2)) était un facteur prédictif indépendant de seulement la mort cardiaque. Des volumes plus importants BT au repos et l'absence de réserve contractile pendant l'exercice étaient des marqueurs supplémentaires indépendants de mauvais pronostic. CONCLUSION: Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique et une dysfonction ventriculaire gauche, de fortes augmentations induits par l'exercice de M. identifier les patients à risque élevé de morbidité et de mortalité. We prospectively studied 161 patients with chronic ischaemic left ventricular (LV) dysfunction and at least mild MR who underwent quantitative measurement of the effective regurgitant orifice (ERO) of MR at rest and during semi-supine exercise test and who were followed up for 35+/-11 months. The 20 patients who underwent surgery were censored at the time of operation. Of the 141 patients who were treated medically, 23 died, 22 required hospitalization for heart failure, 4 had nonfatal myocardial infarction, and 11 developed unstable angina. By multivariate analysis, an exercise-induced increase in ERO by > or =13 mm(2) and a greater increase in transtricuspid pressure gradient during exercise emerged as predictors of mortality and of hospital admission for heart failure. MR severity under basal conditions (ERO> or =20 mm(2)) was an independent predictor of only cardiac death. Greater LV volumes at rest and lack of contractile reserve during exercise were additional independent markers of poor outcome. CONCLUSION: In patients with ischaemic heart disease and LV dysfunction, large exercise-induced increases in MR identify patients at high risk of morbidity and of death.
- De plus, dans cette étude la majoration de la SOR ≥ 13 mm2 constitue le facteur prédictif le plus puissant de survenue de décès, de décompensations cardiaques et d’événements cardiovasculaires à distance. Le caractère dynamique de l’IM ischémique chronique estvariable selon les patients et peut se faire dans le sens d’une aggravation importante (Fig. 2) ou modérée du VR ou au contraire d’une diminution de celui-ci. En effet, chez certains patients présentant une IM ischémique chronique sévère au repos, on observe une diminution du VR à l’effort. Cela est observé chez des patients ayant fait un infarctus inférieur et ayant une réserve contractile dans les segments basaux [14,18]. Cette diminution du volume régurgité à l’effort est un facteur de bon pronostic à moyen terme
- L’échographie 3D et l’IRM ont été? d’un apport considérable dans la meilleure compréhension des mécanismes de la fuite mitrale ischémique. Le caractère tridimensionnel du remodelage VG a rendu nécessaire le développement de tels outils d’imagerie afin de mieux appréhender la physiopathologie de cette fuite L’echographie tridimensionnelle avec des logiciels adaptes permettra de mesurer un ≪ volume ≫ sous la tente (plutôt qu’une aire) et de mesurer de facon precise la deformation de la valve mitrale. Ces informations pourraient etre utiles lors d’une reparation mitrale tridimensionnelle permet de realiser une planimetrie directe de la ≪ vena contracta ≫ et donc une meilleure mesure de l’orifice regurgitant. Limites:ces outils sont peu utilisés et leur intérêt vs échographie classique reste encore à démontrer L’écho 3D a permis une avancée déterminante dans la compréhension physiopathologique de cette fuite en remettant en cause trois dogmes qui ont longtemps circulé dans la littérature : « L’IMI est due à la dysfonction de pilier en cas d’infarctus inférieur ». Ila été démontré déjà par des études expérimentales que la dysfonction isolée d’un pilier mitral (par injection d’alcool) n’entraîne jamais de fuite mitrale. le pilier ischémique s’allonge et se rapproche donc du plan de l’anneau mitral 2 èmment :L’IMI est due à la dilatation annulaire en cas de cardiopathie dilatée ischémique ». Il est impossible de séparer la dysfonction ventriculaire de la dilatation cavitaire post-IDM. L’IMI survient sur feuillets mitraux normaux non modifiés par le processus ischémique. » L’hypothèse physiopathologique de l’IM ischémique est qu’elle serait le résultat d’un déséquilibre entre les forces agissant sur les feuillets mitraux en systole : augmentation des forces de traction avec restriction des mouvements des feuillets mitraux causée par les modifications de position des piliers, diminution des forces ventriculaires gauches permettant de fermer la valve mitrale (dysfonction VG) (figure 1). Ce concept prend comme prérequis une surface des feuillets mitraux normale et constante aux cours du cycle cardiaque. Or, grâce à une nouvelle technologie 3D développée par Marc Handschumacher dans le laboratoire d’échocardiographie de Robert Levine, on peut évaluer la surface 3D feuillets mitraux en systole et en diastole (en l’absence de stretch mécanique). Dans une étude récente utilisant ce type de logiciel, on a observé une augmentation de la surface des feuillets de 35 % chez des patients avec fuite mitrale ischémique vs patients avec dysfonction VG sans fuite vs sujets normaux. Cette observation souligne le rôle potentiel de l’adaptation de la surface des feuillets dans la genèse de cette fuite. Des modèles expérimentaux sont en cours d’élaboration afin de mieux comprendre l’implication mécanistique et thérapeutique de cette observation.
- L'insuffisance mitrale ischémique après infarctus (IDM), est associée à un mauvais pronostic, et sa prise en charge chirurgicale reste mal codifiée. En cause : la progression du remodelage ventriculaire gauche, qui est en fait la cause de la fuite mitrale elle-même. Résultat : un risque de récidive important, et, aux dires du Pr Patrick Nataf (Hôpital Bichat, Paris), un peu décourageant : « comme le résultat à long terme n'est pas bon, les chirurgiens ne sont pas enthousiastes à l'idée d'allonger le temps opératoire lors d'un pontage ; L'idée d'une intervention pour casser ce cercle vicieux est donc évidente. « Avant de penser traitement chirurgical, il faut cependant d'abord penser médicaments, et éventuellement resynchronisation », indique encore le Pr Aviérinos. Les traitements sont classiquement les diurétiques, les bêta-bloquants, et IEC - en vérifiant également classiquement les doses. Quant à la resynchronisation cardiaque, par ses effets sur le remodelage VG, elle permettrait de faire régresser la fuite mitrale chez environ un patient sur deux. Ensuite, la toile de fond étant une cardiopathie ischémique, le pontage a été envisagé, toujours pour agir sur le remodelage. Avec la revascularisation du territoire ischémié, après vérification de sa viabilité, l'insuffisance mitrale « régresse un peu, chez certains patients. Mais elle revient », indique le Pr Aviérinos. La persistance d'une fuite mitrale plus ou moins atténuée, plus ou moins transitoirement, pourrait d'ailleurs être en cause dans un certain nombre d'échecs du pontage, qui, malgré une revascularisation réussie, n'améliore pas fonctionnellement le patient.
- Avant de penser traitement chirurgical, il faut cependant d'abord penser médicaments, et éventuellement resynchronisation » Un traitement médical optimal devra donc être mis en place, associé au traitement de la cardiopathie ischémique, à la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et à l’adjonction de règles hygiénodiététiques, avant de considérer un patient symptomatique comme étant « non-répondeur Il repose avant tout sur les classes médicamenteuses ayant démontré un bénéfice sur le remodelage ventriculaire gauche défavorable dans le post-infarctus : β bloquants [20] et molécules agissant sur le système rénine–angiotensine–aldostérone : inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II [21] et plus récemment les antialdostérone comme l’éplérénone [22]. Une fois le remodelage défavorable installé, il faudra veiller à éviter son aggravation grâce à ces thérapeutiques et tenter de modifier les conditions hémodynamiques pour diminuer la fuite mitrale. Ainsi, les diurétiques et les dérivés nitrés [23] diminuent la précharge et la dilatation ventriculaire gauche (et donc la dilatation annulaire), et les vasodilatateurs artériels diminuent la postcharge avec pour conséquence une diminution de la régurgitation mitrale. Cependant, une baisse trop importante de la pression artérielle systémique est néfaste, car cela va diminuer la montée de pression ventriculaire gauche en systole, paramètre qui favorise la coaptation des feuillets valvulaires.
- La resynchronisation cardiaque permet aussi de façon significative et immédiate une réduction des fuites mitrales fonctionnelles et des fuites mitrales ischémiques chroniques par une meilleure coordination de la traction des sites d’insertion des piliers mitraux, et par l’augmentation des forces de fermeture. La resynchronisation à long terme, plus de 12 mois, permet une régression fonctionnelle et structurale du remodelage ventriculaire gauche, une amélioration des fonctions systoliques et diastoliques, et une diminution de la sévérité de la fuite mitrale chez les patients avec insuffisance cardiaque moyenne à sévère, et présentant un asynchronisme intra et nter-ventriculaire. Cet effet est aussi évident pendant l’effort, en prévenant l’augmentation de la fuite mitrale durant l’effort. Cependant, à peu près 30 % des patients avec insuffisance cardiaque traitée par resynchronisation ne répondent pas au traitement (32). Les facteurs prédictifs de non-réponse au traitement par resynchronisation sont la cardiopathie ischémique, la sévérité de la fuite mitrale, un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche O 75 mm. Ceci indique donc que les patients avec fuite mitrale ischémique chronique sévère sont moins susceptibles de bénéficier de la stimulation bi-ventriculaire, spécialement lorsqu’ils sont en insuffisance cardiaque gauche évoluée avec dilatation ventriculaire importante
- Le traitement chirurgical de l’IM ischémique envisagé en seconde intention après échec du traitement médicamenteux repose principalement sur la revascularisation coronaire et la valvuloplastie mitrale. La recherche d’une viabilité myocardique et d’une ischémie résiduelle par un test d’ischémie myocardique (échocardiographie de stress à la dobutamine, tomoscintigraphie myocardique d’effort ou épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique) permet de guider la revascularisation coronaire; L’association au pontage aortocoronaire d’un geste correcteur sur la valve mitrale alourdit le risque opératoire, et c’est pourquoi, il a été les indications chirurgicales e t les techniques decorrection de l’IMI restent encore controversées
- 'idée débattue actuellement est celle d'un geste mitral associé à une chirurgie de pontage. S'agit-il d'une idée « raisonnable » ? demande le Pr Aviérinos. La réponse est oui, estime-t-il : « ajouter un geste mitral n'augmente pas la mortalité du pontage et la mortalité liée au geste mitral isolé de l'ordre de 4% ». De meme, contrairement a l’idee longtemps entretenue d’un effet soupape suppose de l’IM fonctionnelle dont la ≪ fermeture ≫ s’accompagnerait inexorablement d’un effondrement post-operatoire de la FE, celleci reste stable en post-operatoire chez la plupart des patients Après, est ce que l'intervention améliore véritablement le pronostic ? C'est là que le bât blesse. « La plupart des patients sont améliorés sur le plan des paramètres échographiques, cardiaque et pulmonaire », note le Pr Aviérinos. Pour autant, passée la phase péri-opératoire, aucun bénéfice de survie n'a été démontré, ce qui « fait toute la difficulté de la prise de décision ». Malgré l'absence de démonstration d'un bénéfice clinique, certaines équipes, comme à Marseille, n'excluent pas la chirurgie chez un patient symptomatique, porteur d'une insuffisance mitrale sévère, même en l'absence d'indication de pontage.
- Surgical management of moderate chronic ischemic mitral valve regurgitation is still debated. The aim of this study was to evaluate the effect of adding mitral valve repair to coronary artery bypass grafting on clinical outcomes and left ventricular remodeling in patients who underwent coronary artery bypass grafting alone versus coronary artery bypass grafting plus mitral valve repair in a randomized trial. Methods Between February 2003 and May 2007, 102 patients were eligible for this study and were randomly assigned to one of 2 groups by means of card allocation: coronary artery bypass grafting plus mitral valve repair (CABG plus MVR group; 48 patients, 47%) or coronary artery bypass grafting alone (CABG group; 54 patients, 53%). The 2 groups were similar regarding demographics, perioperative clinical data, and outcomes. There were differences regarding cardiopulmonary bypass (P < .0001) and aortic crossclamp (P < .0001) times. Exercise tests were performed for all survivors to evaluate tolerance to exercise and variability on grade of mitral regurgitation and systolic pulmonary arterial pressure. The study was blinded for physicians and nurses involved in postoperative care and clinical follow-up. The mean follow-up was 32 ± 18 months. Patients in the CABG plus MVR group had no late recurrent MR of greater than grade 1+. Among the 4 (8.3%) patients with trivial postoperative residual MR, 1 died 33 months after the operation, and in the other 3 patients, the MR grade remained stable during follow-up. In the CABG group 40 (75.5%) patients had moderate postoperative MR, and 13 (24.5%) patients had mild MR at hospital discharge and at the first month's control visit. At the last follow-up, trivial MR was present in 2 (4%) patients, mild MR was present in 17 (36%) patients, moderate MR was present in 12 (25%) patients, and moderate-to-severe MR was present in 17 (35%) patients. These data suggest that CABG alone left 25% of patients in moderate MR, and in 35% of patients, the grade of MR worsened, from moderate to moderate-to-severe. The time-related evolution of postoperative residual MR during follow-up is shown in
- Surgical management of moderate chronic ischemic mitral valve regurgitation is still debated. The aim of this study was to evaluate the effect of adding mitral valve repair to coronary artery bypass grafting on clinical outcomes and left ventricular remodeling in patients who underwent coronary artery bypass grafting alone versus coronary artery bypass grafting plus mitral valve repair in a randomized trial. Methods Between February 2003 and May 2007, 102 patients were eligible for this study and were randomly assigned to one of 2 groups by means of card allocation: coronary artery bypass grafting plus mitral valve repair (CABG plus MVR group; 48 patients, 47%) or coronary artery bypass grafting alone (CABG group; 54 patients, 53%). The 2 groups were similar regarding demographics, perioperative clinical data, and outcomes. There were differences regarding cardiopulmonary bypass (P < .0001) and aortic crossclamp (P < .0001) times. Exercise tests were performed for all survivors to evaluate tolerance to exercise and variability on grade of mitral regurgitation and systolic pulmonary arterial pressure. The study was blinded for physicians and nurses involved in postoperative care and clinical follow-up. The mean follow-up was 32 ± 18 months. Results Overall in-hospital mortality was 3% (3 patients). One (1.8%) patient died in the CABG group, and 2 (4.1%) patients died in the CABG plus MVR group. Survival rates ± standard error at 5 years for patients in the CABG and CABG plus MVR groups were 88.8% ± 3.2% and 93.7% ± 3.1%, respectively. A significant difference was found between the 2 groups with regard to mean New York Heart Association class (P < .0001), left ventricular end-diastolic diameter (P < .01), left ventricular end-systolic diameter (P < .01), pulmonary arterial pressure (P < .0001), and left atrial size (P < .01). At follow-up, coronary artery bypass grafting alone was able to reduce mitral regurgitation grade in 40% of patients, whereas in the remaining patients mitral regurgitation grade remained stable or worsened. In the CABG group, among the 17 patients with mild mitral regurgitation and 12 patients with moderate mitral regurgitation at rest, 7 (40%) and 9 (75%) patients, respectively, had worsening in mitral regurgitation grade and pulmonary artery pressure during exercise. Conclusions The efficacy of adding mitral valve repair to coronary artery bypass grafting is well demonstrated by the improvement of New York Heart Association functional class and percentage of left ventricular ejection fraction and by the decrease of mitral regurgitation grade, left ventricular end-diastolic diameter, left ventricular end-systolic diameter, pulmonary artery pressure, and left atrial size. Moreover, coronary artery bypass grafting alone left more patients with heart failure symptoms at rest and during exercise. Combined coronary artery bypass grafting and mitral valve repair have no effect on survival at short-term follow-up, and the trends that are evident will likely become more significant with time.
- Malgré l'absence de démonstration d'un bénéfice clinique, certaines équipes, comme à Marseille, n'excluent pas la chirurgie chez un patient symptomatique, porteur d'une insuffisance mitrale sévère, même en l'absence d'indication de pontage
- Avant l’introduction de la réparation mitrale, le remplacement valvulaire mitral par valve mécanique ou biologique était l’option préférée pour les traitements des fuites mitrales ischémiques chroniques. Cette intervention incluait une ablation complète de l’appareil sous-valvulaire. Elle était associée à une détérioration de la fonction ventriculaire gauche, et à une augmentation du taux de mortalité initiales patients avec fuite mitrale ischémique sévère avec tenting important des feuillets mitraux, source de fuite résiduelle souvent importante en cas d’annuloplastie isolée d’autres études rétrospectives, que les patients nécessitant une intervention chirurgicale en urgence, ou présentant un mécanisme complexe de fuite mitrale associé à une cinétique anormale de la paroi latérale, peuvent aussi bénéficier préférentiellement d’un remplacement valvulaire avec un meilleur taux de survie à long terme. Chez ces patients avec comorbidités et espérance de vie le plus souvent réduite, on privilégiera la pose d’une bioprothèse (34).
- La valuloplastie est le traitement de référence [26–29]. En cas de valvulopathie organique ou fonctionnelle par dilation annulaire, la technique consiste en la mise en place d’un anneau de réduction symétrique de Carpentier-Edwards favorisant la coaptation des feuillets mitraux. Différents types d’annuloplastie mitrale peuvent être utilisés, les anneaux rigides ou flexibles, les anneaux complets ou incomplets. Il n’apparaît pas qu’il y ait entre ces techniques une différence significative en termes d’efficacité. Pour certains, il serait préférable tout de même d’utiliser des anneaux mitraux complets remodelés dans cette indication. La pose d’anneau flexible permet de conserver la contractilité systolique physiologique de l’anneau mitral, cependant l’utilisation des anneaux rigides ou semi-rigides est préféré car elle est associée à une meilleure couverture de l’anneau mitral postérieur aboutissant à une diminution des risques de récidive de fuite mitrale, alors même que le remodelage ventriculaire continue à se développer La valvuloplastie à l’aide d’un anneau de Carpentier- Edwards a cependant des limites. En effet,elle ne traite qu’une des causes tardives de la fuite mitrale, la dilatation annulaire, et on constate ainsi en moyenne 30 % d’IM résiduelles en postopératoire. L’IM résiduelle s’explique par deux mécanismes : d’une part la poursuite du remodelage ventriculaire défavorable, facteur déterminant de la régurgitation [34], d’autre part l’effet néfaste de l’annuloplastie qui, en déplaçant la moitié postérieure de l’anneau vers l’avant, va majorer l’effet de traction du pilier postéromédian sur le feuillet postérieur de la valve [35,36]. Afin de lutter contre la survenue d’IM résiduelles, la poursuite du traitement médical visant à limiter le remodelage ventriculaire défavorable s’impose. Une autre voie consiste à diminuer la surface mitrale et à minimiser l’effet paradoxalement néfaste de l’anneau sur la traction des feuillets. Un nouvel anneau de réduction a été développé afin d’agir sur le maximum de paramètres impliqués dans la genèse de la fuite mitrale : l’anneau asymétrique sous-dimensionné de Carpentier
- Des nouveaux anneaux prothétiques mitraux ont été développés en adaptant leurs formes géométriques aux besoins spécifiques des patients avec fuitemitrale ischémique chronique. L’anneau Geoform (Edward LifeSciences,Irving, CA, USA) a été donc spécialement créé pour traiter les fuites mitrales ischémiques et fonctionnelles. Sa forme tridimensionnelle permet de tracter le pilier mitral vers l’anneau, tout en remodelant la forme de l’anneau mitral. Les résultats initiaux, sur cinq patients avec fuite mitrale ischémique chronique et sur cinq patients avec fuite mitrale fonctionnelle, semblent être prometteurs, avec une réduction de la fuite mitrale passant de 3,5 ± 0,3 mm à 0,1 ± 0,1 mm (p < 0,05) 3 mois après la chirurgie anneau Carpentier Mac Carthy Adams (CMA) IMR ETLogix annuloplasty ring (Edwards ; Irvine, CA, USA) est le premier anneau remodelé spécialement créé pour corriger la traction asymétrique des feuillets mitraux et la dilatation annulaire. Les premiers résultats, sur une série de 59 patients avec fuite mitrale ischémique chronique et tenting modéré des feuillets, semblent aussi prometteurs. 57 patients présentent une fuite o 1+ en post-opératoire avec une diminution significative du diamètre de l’anneau mitral et de la surface sous la tente (40).
- Cette technique implique la suture bord à bord des segments médians des feuillets antérieurs et postérieurs formant ainsi un orifice mitral à double orifice. En plus de cette suture, on réalise systématiquement une annuloplastie mitrale A : intervention d’Alfieri : suture bord à bord du bord libre des feuillets mitraux créant à terme un pont fibreux entre les valves (flèche) et 2 hémi-orifices. B : système MitraClip positionné au niveau des feuillets mitraux, en position de capture. C : vue auriculaire de la valve mitrale après capture des feuillets mitraux par le système MitraClip, avant le largage du clip. D : clip largué après capture des feuillets mitraux. E : vue du clip composé de 2 “grippers” et de 2 bras. F : vue d’ensemble du système MitraClip
- Bhuda et al. From January 1997 to October 2001, 224 patients underwent Alfieri repair. Indications included ischemic cardiomyopathy (n = 143, 64%), myxomatous disease (n = 31, 14%), dilated cardiomyopathy (n = 27, 12%), and hypertrophic obstructive cardiomyopathy (n = 14, 6%). Concomitant ring annuloplasty was performed in 188 patients (84%). Two additional patients had takedown of an Alfieri repair in the operating room for obstruction. Preoperative MR was 4+ in 109 patients (50%) and 3+ in 65 (30%). Postoperative and follow-up mitral gradient and return of MR were assessed using 396 transthoracic echocardiograms and longitudinal analyses Elle a montré un haut taux de récidive defuite mitrale ischémique, allant jusqu’à 30 % avec des grades IIIà IV après un suivi de 1 an postchirurgie par la technique d’Alfieri. Ces résultats ne sont pas étonnnants car cette technique ne cible pas le mécanisme principal de la fuite mitrale ischémique, qui est le remodelage ventriculaire
- C’est Kincaid et al. qui ont introduit cette technique d’augmentation du feuillet antérieur, pour diminuer les forces de traction s’exerçant sur les feuillets mitraux en cas de fuite mitrale ischémique. Cette technique consiste à l’élargissement du feuillet antérieur par un patch de péricarde associé à la pose d’une annuloplastie partielle et pontage coronaire. Sur une série (he technique consists of pericardial patch enlargement of the anterior mitral leaflet and placement of a flexible annuloplasty band. Candidates for the repair had ischemic cardiomyopathy and echocardiographic evidence of moderate or severe Carpentier type IIIb MR. Patients were followed with serial echocardiographyBetween January 2002 and November 2003, 25 adult patients underwent anterior leaflet augmentation for ischemic MR. Mean age was 64.8 10.6 years, and mean left ventricular ejection fraction was 0.36 0.14. Preoperative MR by transesophageal echocardiographTransesophageal echocardiography immediately after repair revealed MR to be none or trace in 80% of patients and mild in 20%. No intraoperative conversion to valve replacement was performed. In follow-up, 2 patients have experienced moderate MR and are being treated medically, and no patients have mitral stenosis. At 2 years, actuarial freedom from moderate or greater MR is 81%. CONCLUSIONS: For patients with ischemic MR, anterior leaflet augmentation is a simple and reproducible method of valve repair that addresses the pathophysiology of tethered leaflets. Early results in a small number of patients have been encouraging) de 25 patients le suivi à 2 ans permettait d’avoir un taux actuariel de 80 % de patients sans fuite mitrale supérieure ou égale au grade III. L’utilisation de ces patchs pour une extension du feuillet postérieur a été décrite par Dobre et al. seulement chez 2 patients (42).
- La technique consiste à implanter par voie veineuse jugulaire un dispositif rétractable à l’intérieur du sinus coronaire afin de raccourcir l’anneau mitral en déplaçant le segment postérieur de l’anneau vers l’avant. Le rationnel de cette approche, qui repose sur la proximité entre sinus coronaire et anneau mitral, souffre de certaines limitations. elle est associée à un risque potentiel tel que la perforation du sinus coronaire, sa thrombose, ou l’atteinte de lacirconflexe adjacente (le trajet du sinus coronaire croise celui de l’artère circonflexe qui peut être comprimée lors de la rétraction du dispositif. ) . L’absence de connexion fibreuse entre le sinus coronaire et l’anneau mitral pourrait compromettre l’efficacité et la durabilité de cette procédure. L’absence de connexion fibreuse entre le sinus coronaire et l’anneau mitral pourrait compromettre l’efficacité et la durabilité de cette procédure. La technique Edgeto- Edge de Alfieri a été appliquée de façon percutanée avec un nouveau clip développé par la compagnie Mitraclip (Evalve International Corporation, Menlo Park, Californie, USA) sur un modèle porcin et est actuellement en évaluation sur une étude clinique sur patients. Les résultats initiaux de la phase I (Everest I) ont démontré la faisabilité et l’innocuité de cette techniquesur 55 patients. Cependant, danscette série, seulement 1 patient présentait une fuite mitrale ischémique. De plus, cette technique percutanée n’associe pas une annuloplastie. On peut donc prévoir un haut taux de
- Messas et al. ont proposé de réduire la traction apicale des feuillets mitraux responsable de la fuite, en sectionnant les cordages de second ordre ou les cordages basaux s’insérant sur la face ventriculaire du corps du feuillet antérieur mitral. Sur des modèles animaux de fuites mitrales ischémiques chroniques, cette approche a permis d’éliminer la fuite mitrale grâce à l’augmentation de la surface de coaptation mitrale obtenue par la restauration d’une forme normale du feuillet antérieur mitral. Cette modification géométrique aboutit à une augmentation de la surface de coaptation et à une diminution de la fuite mitrale. Cette technique épargnait les cordages marginaux, évitant ainsi tout prolapsus mitral et maintenait aussi la continuité VG-valve mitrale, expliquant l’absence de détérioration de la fonction ventriculaire à court et long termes. Dans une étude clinique récente Dans une étude clinique récente réalisée par l’équipe de Tirone David de Toronto sur 43 patients avec fuite mitrale ischémique, la section des cordages basaux a permis une diminution significative du taux de récidive des fuites mitrales à deux ans vs annuloplastie isolée (la prévalence des fuites mitrales ischémiques O 2 ans après section de cordage était de 15 % vs 37 % avec l’annuloplastie isolée, p = 0,03). Bien que des réserves aient été émises sur cette technique du fait de son impact possible sur la cinétique segmentaire et globale, les études réalisées par Messas et al. ou par Borger n’ont pas retrouvé d’effet délétère sur la fonction ventriculaire gauche. De plus, dans une étude récente expérimentale, on a pu démontrer que la section des cordages permettait une diminution de la progression du remodelage ventriculaire lié à la régression de la fuite mitrale (44 Figure 3. Chordal-cutting procedure to relieve leaflet tethering in ischemic mitral regurgitation. Left, normal coaptation of the mitral valve leaflets. Center, an inferior infarction distorts the base of the anterior leaflet, which is tethered by secondary strut chordae that reduce the coapting surface and cause mitral regurgitation. Right, secondary chordal cutting eliminates this bend, improves coaptation, and reduces mitral regurgitation. Reprinted from Messas et al,50 with permission from the publisher. Copyright © 2003, the American Heart Association.
- 1consiste à réaliserune annuloplastie et une relocalisation du pilier postérieur par une suture s’insérant entre la tête du pilier postérieur et l’anneau mitral fibreux antérieur situé en regard de la cusp non coronaire de la valve aortique 2Repositionnement des piliers Cette technique décrite par Hvass et al. consiste en l’applicationd’une bande de Gore-Tex® qui va encercler la base des deux piliers, permettant de les rapprocher l’un vers l’autre, diminuant ainsi le déplacement latéral des deux piliers. Associée à cette technique, on réalise une annuloplastie mitralelégèrement sous-dimensionnée 3Cette technique a été introduite par Rama et al. et implique le repositionnement des deux piliers vers la ligne médiane, associé à une annuloplastie mitrale et,un pontage coronaire 4Repositionnement des piliers par ligature de la zone infarcie Cette technique a été développée par Noa Liel-Cohen (de l’équipe de Levine de Boston). Elle consiste à ligaturer la zone infarcie par des sutures transversales et verticales, permettant de diminuer le remodelage ventriculaire local, et à repositionner vers l’anneau mitral le pilier mitral postérieur. le système Coapsys device consiste à diminuer le diamètre antéropostérieur ventriculaire gauche et annulaire mitral par une tige passant en transventriculaire au-dessus des piliers mitraux. Ce système permet de rapprocher les piliers du plan de l’anneau et de diminuer l’effet de tenting valvulaire. Une récente étude a prouvé son efficacité [42], mais ’impact sur la fonction ventriculaire gauche paraît pour le moment néfaste, car responsable d’une akinésie septale en regard du stabilisateur du dispo
- émergence de nouveaux outils, utiles sur le plan diagnostique et pronostique et de nouvelles techniques « réparatrices » permettront probablement d’améliorer la prise en charge et le pronostic ; Bien que prometteuses, ces nouvelles techniques ciblant le mécanisme de la fuite mitrale ischémique doivent faire leurs preuves sur de larges études de cohorte, avec évaluation à long terme du taux de récidive et de survie.