Le document traite de la sécrétion pancréatique exocrine, en abordant son rôle dans la digestion et la physiologie du pancréas. Il décrit les différentes enzymes pancréatiques, leur régulation, et leurs implications cliniques, notamment dans les maladies du pancréas comme la pancréatite. La compréhension de ces mécanismes est cruciale pour améliorer le diagnostic et le traitement des affections pancréatiques.

1. Service d’Hépato-gastroentérologie
CHU Hassan II de Fès
Présenté par : Dr N. AQODAD
Cours de physiologie 2012 1

2. Les objectifs
• Connaitre le rôle de la sécrétion pancréatique
exocrine
• Pouvoir énumérer les différentes enzymes
pancréatiques et les substrats auxquels elles
s’adressent
• Comprendre la mise en jeu physiologique la
sécrétion pancréatique
• Faire le lien entre la physiologie de la sécrétion
pancréatique exocrine et certaines maladies du
pancréas.
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3. PLAN
I-INTRODUCTION
II-RAPPEL ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE
III-COMPOSITION DU SUC PANCREATIQUE
IV-REGULATION DE LA SECRETION PANCREATIQUE
VI-MISE EN JEU PHYSIOLOGIQUE
VII- RÔLE DE LA SÉCRÉTION PANCRÉATIQUE
VII-EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
VIII-APPLICATIONS CLINIQUES
IX-CONCLUSION
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4. I-INTRODUCTION
• Pancréas: Organe profond
• Fonction exocrine importante et endocrine.
• Rôle essentiel dans la digestion des aliments.
• L’insuffisance pancréatique exocrine n’apparaît qu’en cas de
réduction de plus de 90% des cellules acineuses.
• Des progrès importants ont été effectués récemment dans
nos connaissances.
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5. II-Rappel anatomique et
Histologique Cel.endocrines
( sec.hormones)
Cel.exocrines
( sec.enzymes)
Cel.ductulaires
( sec.HCO3-)
Gall bladder
Vésicule biliaire
Canal principal (wirsung)
Sphincter of Oddi Voie biliaire principale (cholédoque)
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6. Schéma d’un lobule
Pancréatique
« structure en grappe Acini
de raisin »
Canal Canal
Intralobulaire Intercalaire
Canal
Interlobulaire
Canal
Collecteur
(Wirsung, Santorini) 6

7. L’acini:
unité fonctionnelle du pancréas
HCO 3-
Cellules ductales
Cellules acineuses: 96% de
La masse cellulaire globale

8. II-RAPPEL ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE
Innervation du pancréas:
• Parasympathique = nerf vague: stimulateur.
• Sympathique = plexus solaire et mésentérique sup:
inhibiteur.
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9. III-COMPOSITION DU SUC PANCREATIQUE
• Liquide incolore
• Débit=1,5 à 2,5 l/j.
• Alcalin PH=7,5 à 9.
• Isotonique au plasma
• Composante hydroéléctrolytique
• Composante enzymatique.
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10. A-Sécrétion hydroélectrolytique:
Variations des concentrations électrolytiques du suc pancréatique
en fonction de débit. [Cl-]+[HCO 3-]=[Na+]+[K+] 11

11. B-Protéines enzymatiques:
• 90% des substances organiques de suc pancréatique sont des
protéines enzymatiques.
• Certaines enzymes sont sécrétées sous forme active: (lipase)
• D’autres enzymes (protéolytiques) sont sécrétées sous forme
inactive: zymogènes.
• On classe les enzymes en fonction des substrats auxquels elles
s’adressent.
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12. Le pancréas sécrètent de nombreuses
enzymes
Enzymes protéolytiques Enzymes lipolytiques
Endopeptidases: Lipase
Trypsinogène Pro-phospholipase A1-A2
Chymotrypsinogène: A et B Esterases nonspécifiques
Proélastase: 1 et 2.
Prékallikrine:
Exopeptidases:
Carboxypeptidases.
Aminopeptidases
Enzyme amylolytique Nucléase
-amylase Deoxyribonucléase (DNase)
Ribonucléase (RNase)
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13. 1-enzymes lipolytiques:
 Lipase et colipase:
• La lipase hydrolyse les triglycérides.
Triglycérides Acides gras
alimentaires Glycérol
Lipase + colipase (Sels biliaires, Ca++)
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14.  PhospholipaseA2:
• Sécrétée sous forme de prophospholipaseA2,
• activée par la trypsine dans la lumière intestinale.
• Hydrolyse les liaisons esters des phospholipides.
 Carboxyl-ester-hydrolase:
• N’a pas une grande spécificité de substrat.
• Participe à la digestion du cholestérol alimentaire et à celle
des vitamines liposolubles.
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15. 2-Enzymes glycolytiques= Alpha amylase:
• La plus importante des amylases digestives.
• Hydrolyse l’amidon en dextrine.
Amylase
Amidon Dextrines
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16. 3-Enzymes protéolytiques:
 Endopeptidases:
 Trypsinogène:
• Activée en trypsine par une entérokinase intestinale.
• Trypsine=agent activateur des zymogènes pancréatiques.
• La trypsine hydrolyse les liaisons peptidiques après les acides
aminés basiques(arginine ou lysine) [PH:6-9].
Entérokinase
Trypsinogène Trypsine
Réaction auto-catalytique
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17.  Chymotrypsinogène: A et B
• Activée en chymotrypsine par la trypsine.
• Hydrolyse les liaisons peptidiques après les acides aminés
aromatiques (tryptophane, tyrosine, phénylalanine).
 Proélastase: 1 et 2.
• Activée en élastase par la trypsine.
• Hydrolyse les liaisons peptidiques après les acides aminés
aliphatiques(alanine,valine,leucine)
 Prékallikrine:
• Activée par la trypsine dans le duodénum.
• Activité enzymatique voisine de celle de la trypsine.
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18. Exopeptidases:
Carboxypeptidases A et B; Aminopeptidases.
Rôle complémentaire de celui des
endopeptidases.
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19. L’inhibiteur trypsique sécrétoire:
inhibiteur de KAZAL (gène SPINK1)
• Un inhibiteur spécifique de la trypsine est
normalement sécrété par les Cs acineuses.
• Protège le pancréas contre l’autolyse en cas
d’activation intracellulaire de la trypsine.
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20. entérokinase
trypsinogéne trypsine
chymotrypsinogène chymotrypsine
proélastase élastase
procarboxypeptidases carboxypeptidases
prophospholipaseA2 phospholipaseA2
procolipase colipase
Activation en cascade des zymogènes pancréatiques par l’entérokinase
duodénale et la trypsine pancréatique.
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21. IV-REGULATION DE LA SECRETION PANCREATIQUE.
A-peptides stimulant la sécrétion pancréatique:
 Sécrétine:
• Origine: Cs S de duodénum.
• Libérée par l’acidité duodénale.
• Augmente le débit sécrétoire hydro-bicarbonaté
du pancréas.
 VIP= vasoactive intestinal peptide
• Peptide apparenté à la sécrétine et au glucagon.
• Stimule la sécrétion hydrobicarbonatée.
• Pouvoir sécrétoire<Sécrétine.
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22.  Cholécystokinine- pancreozymine(CCK-PZ).
• Origine= Cs duodénale.
• Libérée par la présence d’acide gras, acides
aminés essentiels dans le duodénum.
• Stimule la sécrétion enzymatique.
• Potentialise les effets de la Sécrétine.
 Gastrine:
• Analogie structurale avec la CCK.
• Stimule la sécrétion enzymatique du pancréas.
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23. B-Peptides inhibant la sécrétion pancréatique:
1-Somatostatine:
• Origine: Cs D des ilôts pancréatiques et des
muqueuses gastrique et intestinale.
• Inhibe la libération de sécrétine.
• Inhibe la sécrétion enzymatique.
2-Glucagon:
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24. C-Contrôle nerveux de la sécrétion pancréatique:
• La stimulation vagale sécrétion pancréatique à
contenu enzymatique élevé.
• La stimulation des nerfs splanchniques inhibe la
sécrétion pancréatique.
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25. V- Mise en jeu physiologique
A-En dehors des repas:
• 10 à 20% du taux sécrétoire maximal.
B-Réponse pancréatique au repas:
On distingue classiquement trois phases:
• La phase céphalique.
• La phase gastrique.
• La phase intestinale.
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26. Phase céphalique et gastrique de la sécrétion pancréatique
Après un repas.
Phase céphalique:
odorat, Vue, Goût,
mastication
déglutition
Phase gastrique:
Distension gastrique par
l’arrivée des aliments
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27. Phase intestinale de la sécrétion pancréatique
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28. VI/ ROLE DU SUC PANCREATIQUE
1- ROLE DE NEUTRALISATION
HCO3- neutralise H+ gastrique
2- ROLE DIGESTIF: indispensable à la digestion des aliments
Déficit enzymatique

Maldigestion, Malabsorption
Amaigrissement,
stéatorrhée et créatorrhée
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29. VII/ EXPLORATION FONCTIONNELLE
1/ Tubage duodénal: méthode lourde et invasive, peu utilisée en pratique
2/ Dosage des enzymes dans le sang
Enzymes : lipase +++, amylasémie
3/ Dosage de l’amylase dans les urines
Amylasurie
3/ Dosage de l’élastase dans les selles:
meilleur dosage de la fonction pancréatique
5/ Coprologie fonctionnelle
Stéatorrhée (excrétion anormale de graisse dans les selles)
et créatorrhée (excrétion anormale de proteines dans les selles) 30

30. VIII-APPLICATIONS CLINIQUE
A-Pancréatite chronique:
 Le degré de l’insuffisance sécrétoire dépend de stade évolutif
de la maladie.
 Conséquences de l’insuffisance pancréatique:
= maldigestion alimentaire:
• Stéatorrhée et créatorrhée surviennent lorsque les débits de
lipase et de trypsine<à 10% de la sécrétion normale.
• Conséquence: malabsorption des graisses et des vitamines
liposplubles (A,D,E,K).
NB: pancréatite chronique héréditaire: mutation du gène SPINK1
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31. B-pancréatite aigue: PA.
Cytolyse pancréatique (autodigestion du pancréas).
 Amylasemie:
• Augmente 2 à 12heures après début de la douleur.
• Reste élevée pendant 3 à 5jours.
• sensibilité< à 70%.
• Non spécifique .
 Lipasemie:
• Plus spécifique que l’amylasemie.
• Le retour à une valeur normale nécessite environ 2 semaines.
• Lipasemie + amylasemie augmente la sensebilité à 95%.
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32. C-Cancer du pancréas exocrine:
Diminution fréquente de volume de la sécrétion.
D-Syndrome de Zollinger – Ellison (gastrinome):
Hypersécrétion hydroélécrolytique .
E-Vagotomie et gastrectomie:
• La vagotomie tronculaire diminue de 50% la sécrétion
pancréatique exocrine.
• La gastrectomie diminue la sécrétion pancréatique exocrine.
F-Les anti-sécrétoires acides: Inhibiteur de la pompe à proton ,
antiH2.
Diminuent la sécrétion pancréatique exocrine par diminution
de la sécrétion acide gastrique.
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33. CONCLUSION
 Réserves fonctionnelles importante.
 Rôle important dans la digestion (protides, lipides,
glucides).
 Régulation neuro-hrmonale
 Perspectives: meilleure connaissance des mécanismes
de la sécrétion pancréatique grâce au développement
de la biologie moléculaire et la mise en évidence des
récepteurs membranaires.
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