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SYNDROME D’EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA
GRANDE CAVITE PLEURALE
I. INTRODUCTION :
1. Définition :
C’est l’ensemble des sig...
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- Augmentation de la dépression pleurale : en cas d’atélectasie pulmonaire.
- Diminution de la pression oncotique capill...
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1.3. Dyspnée :
Début progressif en général,
À type de polypnée superficielle intéressant les 2 temps respiratoires,
D’in...
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- Une diminution voire abolition des VV sur toute la hauteur de
l’épanchement,
- Des points douloureux thoraciques, en c...
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EN RESUME : le syndrome d’épanchement liquidien de la grande cavité
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En cas de doute, rechercher les critères de Light :
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 Bactériologie :
Examen direct et culture sur milieu aérobie et anaérobie et milieux enrichies
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 Pleurisies enkystées oucloisonnées :
 Pleurésies pariétales :
Selon le siège du cloisonnement, on peut objectiver :
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 Les pleurésies exsudatives :
- Causes infectieuses:
Pleurésie tuberculeuse, virale, bactérienne, parasitaire…
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Syndrome d'epanchement liquidien

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reconnaître cliniquement une pleurésie est à la portée de tout un pneumologue, la deuxième étape sera sa démarche étiologique qui doiot être méthodique

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Syndrome d'epanchement liquidien

  1. 1. 1 SYNDROME D’EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA GRANDE CAVITE PLEURALE I. INTRODUCTION : 1. Définition : C’est l’ensemble des signes traduisant la présence anormalement augmentée de liquide dans la grande cavité pleurale, libre ou cloisonnée, en dehors de tout traumatisme ou manœuvre instrumentale. 2. Intérêts : • Syndrome fréquemment rencontré en pratique pneumologique. • Pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel. • Le diagnostic est clinique, confirmé par la thoracentèse. • Les étiologies sont nombreuses et variées, restent dominées dans notre contexte par la tuberculose. 3. Rappels anatomo-physiopathologique : La plèvre est une séreuse formée de 2 feuillets : la plèvre viscérale et la plèvre pariétale, séparant un espace virtuel appelé espace pleural. La plèvre pariétale à un rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des protéines : - Le fluide produit au niveau de la plèvre pariétale est de l’ordre de 0,15 ml/Kg/heure. - Ce fluide sera réabsorbé au niveau de la plèvre pariétale par les lymphatiques prédominants aux bases (pores de WANG), avec une grande capacité de réabsorption d’environ 300 cc par jour. - Persistance d’une faible quantité de liquide (3 à 7 ml) dans la cavité pleurale, c’est un lubrifiant permettant le glissement des 2 feuillets pleuraux l’un sur l’autre. C’est le déséquilibre sécrétion/réabsorption du liquide qui est à l’origine des pleurésies. Plusieurs mécanismes peuvent concourir à rompre cet équilibre :  Plèvre normale : épanchement transsudatif pauvre en protéines : - Augmentation de la pression hydrostatique, soit au niveau de l’interstitium pulmonaire (en cas d’insuffisance cardiaque gauche), soit au niveau de la plèvre pariétale.
  2. 2. 2 - Augmentation de la dépression pleurale : en cas d’atélectasie pulmonaire. - Diminution de la pression oncotique capillaire : en cas de syndrome néphrotique par exemple. - Passage trans-diaphragmatique (par les puits de Ranvier) de liquide d’ascite : en cas de cirrhose hépatique ou de dialyse péritonéale.  Plèvre pathologique : épanchement exsudatif riche en protéines : - Augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion. - Diminution de la résorption (pachypleurite), blocage du drainage lymphatique soit au niveau pleural, soit au niveau médiastinal. - Lésions inflammatoires ou néoplasiques. II. SEMIOLOGIE CLINIQUE 1. Signes fonctionnels : Ils sont d’importance variable, fonction de l’étiologie et de l’importance de l’épanchement. Ils inquiètent le patient et l’incite à consulter. A noter que certains épanchements, surtout minimes, peuvent être asymptomatiques. 1.1. Douleur thoracique (dite pleurale) : D’installation souvent brutale, De siège basithoracique ou sous mamelonnaire, homolatérale à l’épanchement, A irradiation postérieure ou vers l’épaule homolatérale, A type de point de coté en général, D’intensité très vive en coup de poignard au début de la constitution de l’épanchement, ou au contraire limitée à une simple gène, Déclenchée et accentuée par la toux et les changements de position, Calmée par le décubitus latéral du coté malade. 1.2. Toux (dite pleurale) : Début progressif en général, Souvent sèche, quinteuse, pénible, tenace, et douloureuse, Parfois productive avec une expectoration banale, Déclenchée par les changements de position, En cas de fistule broncho-pleurale on peut avoir une vomique dite pleurale.
  3. 3. 3 1.3. Dyspnée : Début progressif en général, À type de polypnée superficielle intéressant les 2 temps respiratoires, D’intensité variable selon l’importance, la rapidité de constitution de l’épanchement et de l’état antérieur du parenchyme pulmonaire sous-jacent, Déclenchée par l’effort, les changements de position et l’inspiration profonde, Calmée par le décubitus latéral du coté malade, A chiffrer par la fréquence respiratoire et par le périmètre de marche. 2. Signes généraux : Variable selon l’étiologie, l’importance de l’épanchement et l’état antérieur des poumons. On peut observer : - Fièvre, frissons et sueurs. - AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement. Dans les formes des épanchements de grande abondance, on peut observer des signes de choc et d’asphyxie : - Malade immobile, anxieux, - Visage pâle, couvert de sueurs, avec une cyanose péribuccale, - respiration rapide courte et superficielle, - pouls faible, rapide et irrégulier, - TA basse, pincée, difficile à prendre, - Température à 39, 40 °C si la cause est infectieuse. 3. Signes physiques : 3.1. Inspection : En général le patient est couché sur son coté malade (position antalgique). Quand il est assis ou debout pour l’examen, on peut observer : - Une asymétrie avec voussure de l’hémithorax atteint, - Une diminution ou abolition de l’ampliation thoracique, - Un élargissement des espaces intercostaux, - Une horizontalisation des côtes, - Un empyème de nécessité ou sa cicatrice. 3.2. Palpation : On peut trouver : - Une diminution ou abolition de l’ampliation thoracique,
  4. 4. 4 - Une diminution voire abolition des VV sur toute la hauteur de l’épanchement, - Des points douloureux thoraciques, en cas de pleurésie purulente. 3.3. Percussion : On peut trouver : - Une matité : franche hydrique de « bois », déclive, mobile selon la position du malade, à limite supérieure variable selon l’importance et la nature de l’épanchement : • Cette limite est horizontale dans les épanchements de petite abondance et dans les pleurésies purulentes, • Dans les pleurésies de moyenne abondance, non purulentes, la limite supérieure décrit une courbe parabolique dite de Damoiseau, concave vers le haut et en dedans et plonge dans le creux axillaire. - Un skodisme : tympanisme aigu sous claviculaire au-dessus de l’épanchement. 3.3. Auscultation : Une diminution ou abolition du MV sur toute la hauteur de l’épanchement, D’autres signes peuvent être retrouvés : - Frottements pleuraux : ce sont des bruits secs, fins, rugueux, superficiels, perçu aux deux temps de la respiration, et disparaissant en apnée non modifiés par la toux. Comparés au frottement du cuir neuf quand ils sont intenses ou au froissement du papier de soie dans le cas contraire. Ils correspondent au frottement des deux feuillets pleuraux, rigides et inflammés, l’un contre l’autre. Ils sont perçus soit au début de constitution de l’épanchement à sa limite supérieure, soit après son évacuation. - Souffle pleurétique : c’est un souffle expiratoire, lointain, d’intensité faible, de tonalité élevée et de timbre voilé. On l’entend à la limite supérieure de l’épanchement. L’auscultation de la voix peut objectiver : - Pectoriloquie : transmission anormalement nette de la voix haute avec détachement des syllabes. - Pectoriloquie aphone : transmission anormalement nette de la voix chuchotée avec détachement des syllabes. - Egophonie : transmission chevrotante de la voix.
  5. 5. 5 EN RESUME : le syndrome d’épanchement liquidien de la grande cavité pleural est évoqué devant le trépied pleurétique, qui associe 3 signes capitaux : - Diminution ou abolition des vibrations vocales - Matité franche hydrique dite de bois - Diminution ou abolition du murmure vésiculaire. III. PONCTION PLEURALE OU THORACENTESE 1. Indications – Intérêts : C’estun geste systématique devant toute suspicion d’épanchement liquidien de la grande cavité pleurale. IL a triple intérêts : - Diagnostic. - Orientation étiologique. - Thérapeutique. 2. Contre- indications : Elles sont rares, et relatives pourun opérateur expérimenté : - Syndrome hémorragique - Traitement anticoagulant - Ventilation mécanique - Infection cutanée au point de ponction - Pleurésie surement d’origine cardiaque. 3. Technique : La thoracentèse se fait chez un patient rassuré (Anxiolytique ou Atropine si besoin), non à jeun, chez qui on a pris le soin d’expliquer le geste. Le patient doit être en position assise à califourchon sur une chaise, dos rond, l’avant-bras du côté de l’épanchement doit être sur la tête afin d’élargir d’avantage les espaces intercostaux. On lui place d’abord une voie veineuse de sécurité. Puis on procède à la désinfection du point de ponction, Ensuite, on fait une anesthésie locale à la Xylocaïne 1%, exactement à l’endroit ou on veut piquer. Le point de ponction doit se faire en pleine matité, ainsi en cas d’épanchement de grande abondance, le point de ponction idéal se trouve en arrière, à 1 travers de main des apophyses épineuses et à 2 travers de doigts sous la pointe de l’omoplate, mais si l’épanchement est de petite abondance ou cloisonné, on pique en pleine matité.
  6. 6. 6 Il faut ponctionner perpendiculairement à la peau en rasant le bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal choisi pour ne pas léser le paquet vasculo-nerveux intercostal. Il faut alors prélever le liquide pleural dans des tubes secs pour des examens complémentaires (chimie, cytologie, bactériologie, parasitologie…) Après prélèvement, on retire l’aiguille à coup sec, malade en apnée, puis on fait un pansement sec après avoir massé le siège de ponction. 4. Incidents et accidents : - Piqûre d’un vaisseau intercostal, - Piqûre du poumon, - Ponction pleurale blanche (mauvais repérage, liquide épais, absence de liquide), - Pneumothorax iatrogène, - Œdème pulmonaire ou à vacuo (vidange trop rapide ou abondante), - Malaise vagal, - Choc anaphylactique à la Xylocaïne, - Ponction du foie ou de la rate, - Risque infectieux, - Contamination cancéreuse : nodule de perméation. 5. Résultats : 5.1. Aspect macroscopique : Plusieurs aspects peuvent être objectivés : - Liquide jaune citrin poisseux collant aux doigts, - Liquide jaune clair translucide, - Liquide louche ou trouble ou franchement purulent, fétide ou non, - Liquide séro-hématique ne coagulant pas ou franchement hémorragique, - Liquide blanc laiteux… 5.2. Aspect microscopique :  Biochimie : Le dosage des protéines pleurales distingue : - Transsudat (nature mécanique) si taux des protides < 30g/l - Exsudat (nature inflammatoire) si taux des protides > 30g/l NB : le taux des protides dans la plèvre est très dépendant de l’état nutritionnel du patient.
  7. 7. 7 En cas de doute, rechercher les critères de Light : - Gradient avec rapport protéine pleurale/protéine sérique > 0,5 - Rapport LDH pleural /LDH sérique > 0,6 - Taux LDH plèvre >2/3 du taux LDH sérique 1 de ces 3critères = exsudat Absence des 3 critères = transsudat On peut également avoir recours à la réaction de Rivalta Positive dans les exsudats Négative dans les transsudats Sont étudiés en fonction du contexte : - Glycopleurie : < 0,6 g/l lors des pleurésies purulentes, rhumatoïdes, tuberculeuses et cancéreuses. - Adénosine désaminase (ADA) : > 50UI/l évoque une pleurésie tuberculeuse. - Amylopleurie : augmentée dans les pleurésies des pancréatites, parfois lors des néoplasies ou lors de perforation de l’œsophage. - PH pleural qui évolue de façon parallèle à la glycopleurie. - Acide hyaluronique : augmente dans les mésothoriums pleuraux, mais non spécifique et non sensible. - Facteurs anti-nucléaires, facteurs rhumatoïdes : à rechercher dans les pleurésies secondaires à une maladie de système. - Dosage des triglycérides et du cholestérol : dans les pleurésies chyleuses. - Pas d’intérêt des marqueurs tumoraux.  Cytologie : Permet la numération et le pourcentage des cellules normales et anormales. Elle est variable en fonction de l’étiologie. Une numération <1000 éléments/mm3 se voit dans les transsudats. Formule : - Prédominance lymphocytaire >75% : tuberculose, lymphome, transsudat. - Prédominance à PNN : pleurésie bactérienne, pleurésie lupique. - Prédominance éosinophile > 10% : n’a de valeur que pour la première ponction pleurale, évoque donc des ponctions itératives, hémothorax, embolie parasitaire, pleurésie médicamenteuse, néoplasie ou tuberculose. - Recherche de cellules anormales : sensibilité de 60 à 80%.
  8. 8. 8  Bactériologie : Examen direct et culture sur milieu aérobie et anaérobie et milieux enrichies sont impératifs. Recherche de BK par examen direct et culture. Intérêt de la PCR à la recherche de BK et des mycobactéries atypiques. IV. SEMEIOLOGIE RADIOLOGIQUE L’aspect radiologique dépend de l’importance de l’épanchement, de son caractère libre ou cloisonné, de sa nature mais aussi de la position du patient lors de la prise radiologique. 1. Radiographie du thorax face :  Pleurésie libre de la grande cavité pleurale :  Epanchement de grande abondance : Hémithorax opaque, dense, homogène, sans bronchogramme aérien, refoulant le médiastin vers le coté controlatéral avec effacement de la coupole diaphragmatique homolatérale. Elargissement des espaces intercostaux avec horizontalisation des côtes.  Epanchement non purulent de moyenne abondance : Opacité inferieure, dense, homogène, à limite supérieure concave en haut et en dedans remontant dans l’aisselle par une ligne bordante axillaire, effaçant la coupole diaphragmatique homolatérale et refoulant le médiastin vers le coté controlatéral.  Epanchement débutant ou de faible abondance : Emoussement du cul de sac costo-diaphragmatique ou déformation d’une coupole.  Epanchement purulent de moyenne abondance : Opacité dense, homogène, déclive, floue, mal limitée, avec rarement une ligne bordante axillaire. Au stade de collection : opacité en forme de ménisque basithoracique ou postérieure, classique image en « D de Leroux », c’estl’image de poche enkystée, cet empyème peut être barré par des hyperclaretés à niveaux horizontaux traduisant sa surinfection par des germes anaérobies ou sa fistulisation.
  9. 9. 9  Pleurisies enkystées oucloisonnées :  Pleurésies pariétales : Selon le siège du cloisonnement, on peut objectiver : - Opacité apicale en cimier de casque. - Opacité axillaire. - Opacité antérieure ou postérieure.  Pleurésies diaphragmatique ou sous-pulmonaire : Donnant l’impression d’une pseudo élévation de la coupole diaphragmatique.  Pleurésies scissurale : Image en fuseau sur le trajet de la scissure. 2. Radiographie du thorax profil : Il a un intérêt surtout en cas d’épanchement minime ou enkysté. 3. Cliché en décubitus latéral avec rayon horizontal : Permet de préciser le caractère déclive d’une opacité pathognomonique de la pleurésie et de mieux objectiver les épanchements de petite abondance. 4. Echographie thoracique : Confirme la nature liquidienne de l’épanchement et permet de repérer le point idéal de ponction. 5. Scannerthoracique : Il donne des éléments de certitude : densité hydrique de l’opacité, mobilité du liquide, présence de cloisonnement, Il permet l’analyse de la plèvre, le poumon sous-jacent et les autres structures thoraciques et extra-thoraciques avoisinantes, Il permet aussi de guider la ponction pleurale et la pose d’un drain pleural. V. VALEUR SEMIOLOGIQUE 1. Les pleurésies à liquide clair :  Les pleurésies transsudatives : - Insuffisance cardiaque gauche ou globale, - Cirrhose hépatique, - Syndrome néphrotique, - Atélectasie pulmonaire, - Syndrome de Démons-meigs (tumeur bénigne de l’ovaire + ascite +pleurésie droite
  10. 10. 10  Les pleurésies exsudatives : - Causes infectieuses: Pleurésie tuberculeuse, virale, bactérienne, parasitaire… - Autres causes: Maladies de système, médicaments, post-radiothérapie, embolie pulmonaire, néoplasie… 2. Les pleurésies purulentes : Les germes les plus fréquemment en cause sont : - Pneumocoque: enkystement très frequent. - Streptocoque: épanchement abondant. - Staphylocoque : surtout chez l’enfant et le nourrisson. - Anaérobies : sujet âgé, multi tares, mauvais état bucco-dentaires. - Gram négatifs : débilités, immunodéprimés. - Abactérien : pleurésie décapitée, tuberculose ou amibiase. 3. Les pleurésies séro-hématiques : Liquide séro-hématique, ne coagulant pas au repos. Formule le plus souvent panachée avec de nombreuses hématies. Les étiologies peuvent être : - Causes néoplasiques : tumeur primitive de la plèvre (mésothorium pleural) ou secondaire. - Tuberculose. - Causes cardio-vasculaires ou thromboemboliques. - Surdosaged’anticoagulants. - Rupture de bride. - Idiopathique. 4. Les pleurésies à liquide blanc laiteux : Chylothorax vrai : Liquide pleural riche en triglycérides (cholestérol bas, triglycerides >5 g/l) Pseudo chylothorax : Liquide pleural ruche en cholestérol (cholestérol élevé, triglycerides <5 g/l) VI. CONCLUSION C’est un syndrome fréquent, le diagnostic est clinique et confirmé par la thoracentèse qui détermine sa grande variété.

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