le systeme de réparation SOS chez la bacterie E coli

1. Université mohamed khider – biskra
Faculté des scienses exactes et des scienses de la nature
et de la vie
Département des scienses de la nature et de la vie
Master 1 biochemie appliquée
Le système de réparation SOS chez la
bactérie E.coli
Groupe 7
Derigé par :
Dr benboulaid fateh
Réalise par :
Guercif ilham
Guesmia insaf
Meddas khaoula
Louli yousra
2021/2022

2. PLAN DE TRAVAIL
 Introduction
 La réponse SOS , E.coli
 Les facteurs d’induction de la réponse SOS
 Mécanismes de réparation
 Les voies de la réparation SOS
 Conclusion

3. -Les bactérie vivent dans des environnements changeants e sont
constamment exposées à différents stress(stress oxydatif, changement de
PH ou de température) et aux agents endommagent leur ADN. Pour
survivre à ces stress, les bactéries ont développé plusieurs stratégies, dont
des système de régulation. Pour maintenir l’intégralité structurelle de la
molécule d’ADN, les bactéries utilisent la réponse SOS qui capable de
reconnaitre et de réparer des nombreux types de lésions.

4. -La réponse SOS est un mécanisme de régulation qui permet
l’adaptation et l’évolution de la bactérie quand les conditions
environnementales l’exigent. C ’est un système conservé, induit à la suit de
stress causant des dommages à l’ADN, et qui est essentiel à la réparation se
l’ADN et à la reprise de la réplication. La réponse SOS est régulée par deux
acteurs principaux : le répresseur LexA et l’activateur RecA.

5. -Escherichia coli (E. coli) ou colibacille est un microorganisme
intestinale des mammifères en forme de bâtonnet. C’est une bactérie anaérobie
facultative qui l’on trouve dans l’intestine de vertébrés découverte en 1885 .
-certaine souches d’ E.coli peuvent être pathogènes , elle peuvent
provoquer des infection urinaires et des maladies gastro-intestinales

6. La lumière
ultra _ violette
(UV)
Mitomycine C
Les radicaux
libres
Réparation SOS

7. • Est un protéine de 202 acides aminés qui se structure en deux domaines distincts
reliés par une région « charnière » , flexible
• Se fixe a l’ADN via un motif : les hélices 2 et 3 du NTD
 est une protéine qui joue le rôle de
répresseur des gènes codant des
protéines de réparation de l’ADN

8. La structure du monomère s’organise en trois domaines , un large
domaine qui constitue « le cœur » de la protéine et deux petits
domaines aux extrémités.
Sa structure a été élucidée en 1992 par STORY et STREITZ
• est une protéine essentielle dans le
mécanisme de réparation SOS car elle
permet l’expression des gènes codant les
protéines de réparation de l’ADN
Constituée d’une chaine polypeptidique de 352 acides aminés
(38kDa)

9.  La fixation du RecA sur L’ADN endommagé et clivé le LexA par une acitivé protéolyse
 le gène umuDC va être traduit en protéines. Ce dernier donne le pouvoir mutagène à
la bactérie et lui permet de survivre.
 D’autres gènes de la réponse SOS nommés uvr vont enlever les bases endommagées
 UmuC , UmuD aident la polymérase III à franchir les obstacles dus aux mutations
 UmuD va se cliver a en une
protéine UmuD’ modifiée qui
va se complexer à UmuC.
Ceci forme un complexe
UmuD’2C qui va permettre
réparer le brin d’ADN lésé en
permettant à la polymérase
III de passer aux dessus des
obstacles dus aux lésions.

10. La recombinaison homologue synthétisant des translésions
la réparation par excision
de nucléotides

11.  pour initier la HR, lorsque des gaps
ou des lésions ADNdb se retrouvent
dans la séquence du génome.
 Le nucléofilament RecA recherche
des séquences identiques sur le
génome par invasion de brin.
 hélicases/nucléases vont dégrader
les cassures ADNdb afin de
produire de l’ADNsb et recruter la
protéine RecA.

12.  Le complexe UvrAB reconnaît la
lésion à l’ADN.
 UvrC coupe des deux côtés de la
lésion et l’ADNsb portant le
dommage excisé par l’hélicase
UvrD .
 L’ADN polymérase resynthèses la
séquence ADN manquante. La
ligase colle le nouvel ADN à la
matrice.

13.  Des lésions peuvent persister
et bloquer la fourche de
réplication
 Les ADN polymérases (Pol IV,
Pol V ou Pol III) peuvent
répliquer l’ADN endommagé.
 Ce mécanisme de tolérance
des dommages est souvent
associé avec un risque
augmenté de mutagénèse.

14. -L'ADN est endommagé par des cancérogènes physiques ou
chimiques présents dans notre environnement ou produits
par le métabolisme, de nombreuses cellules survivent grâce à
l'induction des fonctions SOS qui contrôlent trois processus de
réparation successifs : excision, recombinaison, réparation par
synthétisant des transléision .