Causes d'encephalopathie et encephalopathie hepatique

1. Encéphalopathie
présenté par :
Hassane Adamou Nasser
Université d'Alexandrie - faculté de
médecine

2. Plan:
I. Introduction
II. Causes
III. Encéphalopathie hépatique

3. I. Introduction
L’encephalopathie est une maladie
du cerveau.
Le mot est formé par Louis
desPlanches au 19eme siècle a
partir des racines grecques :
enkephalos ( cerveau )
et pathos (souffrance).

5. C’est un ensemble de
trouble du cerveau
qui peut avoir
plusieurs origine mais
survenant avec les
même
manifestations.

6. II. Causes
Les causes d’une encéphalopathie sont nombreuses et on
peut les classifier en :
•Causes infectieuses et parainfectieuses
Méningite, encéphalite, abcès intracérébral …
•Auto-immune
Hashimoto …

7. • Trauma
Accidentel et non accidentel
• Toxine
Médicaments (métronidazole>2g/j), peinture de lithium,
empoisonnement aux métaux lourds
• Métabolique
Hypo/hyperglycemie, urémie, hyper ammonium, acidose lactique …

8. • Hypertensive
Maladie rénale
Maladie cardiaque
• Hypoxie/ischemie
Encéphalopathie hypoxoischemique
• Hémorragie
Trauma
spontanée

9. •Liée aux seizures
•Post ictal
•Epileptique
•Malignité
Tumeur cérébrale primaire
TCS
•Insuffisances organiques
Rénale
Hépatique

10. Encéphalopathie hépatique
Une encéphalopathie
ayant pour origine
une pathologie du
foie

11. Causes d’une EH
 hépatite fulminante aigue
 insuffisance hépatique chronique
 cirrhose
 shunts porto-systemique extensifs

13. Physiopathologie
Les mécanismes ne sont pas clairs
a. L’hypothèse de l’ammoniac
Incapacité du foie a convertir l’ammoniac(provenant de
la dégradation des acides amines et de l’action des
bactéries intestinales sur les protéines alimentaires) en
urée.

15. Mécanisme de la toxicité de l’ammoniac
Direct : Neurotoxicite directe
Indirect : Diminution de l’ATP a travers une interférence avec
le cycle de Creb
Pas de corrélation entre le taux de NH3 et la gravité
de l’encéphalopathie

16. b. Hypothèse des Mercaptans
 Mercaptans : méthanethiol, diméthyldisulfure
 Composés neurotoxiques dérivés du catabolisme
des acides aminés soufrés
 Synergie de toxicité entre le méthanethiol et
l’ammoniaque
 Ils sont responsable du fetor hepaticus

17. c. Les faux Neurotransmetteurs
• Glutamate = neurotransmetteur le plus puissant du cerveau
• Sert de transporteur au NH3
• Hyperammoniémie provoque une déplétion cérébrale en glutamate
• Apparition de faux neurotransmetteurs : acides aminés
aromatiques(octopamine, tyramine … )
• Leur taux augmentent dans la circulation sanguine, avec inondation des
extrémités nerveuses
• Ils sont capables de se substituer aux vrais(L-Dopa), provoquant une
altération marquée de la neurotransmission dopaminergique
• Ces FN sont responsables des tremblements fins

18. d. l’hypothese du GABA
L’acide gamma-aminobutyrique = neurotransmetteur inhibiteur le
plus important et est un Benzodiazepine endogène
 en cas d’une IH :
- augmentation nombre de récepteurs GABA post-synaptiques,
- augmentation du GABA produit par les intestins,
Le GABA traverse la BHE et agit sur les recepteurs de Benzodiazepines
au niveau du cerveau : effet inhibiteur
Donc les benzodiazépines et les barbituriques majorent l’inhibition
neuronale GABAergique

19. Facteurs précipitants l’EH
 alimentation riche en protéine
 hémorragie GIT
 constipation
 infection(PBS)
 troubles hydriques et électrolytiques
 sédatifs
 TIPS
 toute intervention chirurgicale
 insuffisance rénale
 hcc
 lésion hépatique progressive

20. Image clinique
Des Manifestations psychiques
o Perturbation de la conscience( confusion au coma)
o désordre du sommeil
o changement de personnalité
o détérioration intellectuelle
o changement de comportement
o trouble de la parole

21. Des Manifestations Neurologiques
 Asterixis
 Augmentation du tonus musculaire

22. Diagnostic de l’EH
Il repose sur un tétrade de facteurs :
1. une maladie hépatocellulaire aigue/chronique et ou des shunts
collatéraux porto systémiques importants
2. des perturbations de la conscience et de la mémoire(jusqu’au coma)
3. Des signes Neurologiques
4. un profil caractéristique de l’EEG

25. Traitement de l’EH
Traitement étiologique de la cause de l’insuffisance
hépatique aiguë
Prévention et traitement des facteurs de déclenchants

26. Traitement spécifique
A. Basé sur l’hypothese de l’ammoniac
1. Alimentation : diminué l’apport en protéine(1gm/kg/jr) et
augmenté celui des carbohydrates
2. lavage(Enema) pour évacuer le contenu du colon
3. Lactulose : un laxatif osmotique qui a pour effet principal de
laver le contenu intestinal
4. L-ornithine-L-Aspartate : empêche l’ammoniac de rentrer
dans le cycle de Creb

27. B. Basé sur l’hypothese des FN
1. Enéma : diminution de la production d’acide amine
aromatiques
1. infusions d’acides amines a chaines hautement
ramifiés

28. C. Basé sur l’hypothese du GABA
1. Flumazenil: l’antagoniste des récepteurs de
benzodiazépines
2. Pas de Sédatives (morphine)

29. La transplantation hépatique
 Indications : hépatite fulminante
cirrhose avec encéphalopathie rebelle
 Seul traitement curatif de l’encéphalopathie
hépatique