1. La
neurophysiologie
en
psychiatrie
:
Quelle
aide
dans
le
diagnos5c
et
le
suivi
thérapeu5que
?
UNPN
Unité
Fonc,onnelle
de
Neurophysiologie
Psychophysiologie
et
Neurophénoménologie
2. La
neurophysiologie
en
psychiatrie
:
quelle
aide
dans
le
diagnos5c
et
le
suivi
thérapeu5que
?
9
h
30
:
Ce
qu’à
propos
du
cerveau
vous
devez
garder
dans
le
vôtre.
Jean
Vion-‐Dury
10
h
30
:
L’EEG
:
bases
physiologiques
vraiment
minimales
:
quelques
rappels.
Jean
Vion-‐Dury
11
h
:
L’EEG
pour
le
psychiatre
:
comment
et
pourquoi
le
prescrire
?
comment
s’en
servir
?
Jean-‐Arthur
Micoulaud.
12
h
30
Repas
14
h
:
Les
poten5els
évoques
cogni5fs
sont-‐ils
des
endophénotypes
ou
des
marqueurs
d’état
des
maladies
psychiatriques,
ou
des
reflet
des
processus
conscients
?
Michel
Cermolacce
15
h
:
Les
images
du
cerveau,
dans
la
médecine
occidentale
ou
le
monde
imaginaire
et
fantas
(ma)5que
des
neurobiologistes.
Jean
Vion-‐Dury.
16
h
30
:
Discussion
et
fin.
3. EEG
et
psychiatrie
Comment
raisonner
cliniquement
à
par5r
des
Ac5vités
épilep5formes
et
des
Ralen5ssements
EEG
?
Jean-‐Arthur
MICOULAUD
FRANCHI
CCA
service
Pr
Naudin,
Unité
Centaure
et
Unité
UNPN
Email:
Jarthur.micoulaud@gmail.com
Tel:
0622
364
019
4. Trois
perspec5ves
neurophysiologiques
en
psychiatrie
EEG
conven@onnel
16
dériva5ons
21
électrodes
Poten@el
évoqué
Moyennage
Fonc5on
cogni5ve
EEG
et
ECT
2
dériva5ons
(5
électrodes)
11. Ac5vités
paroxys5ques
«
épilep5formes
»
Pointe
PolyP
P
Onde
Poly
PO
Ac5vité
paroxys5que
atypiques
(onde
lente
angulaire)
12. Ac5vités
paroxys5ques
«
épilep5formes
»
à
confronter
à
la
clinique
Pas
de
suspicion
clinique
de
crise
Suspicion
clinique
de
crise
13. Ac5vités
paroxys5ques
«
épilep5formes
»
à
confronter
à
la
clinique
Effets
psychotropes
ou
ECT
?
Pas
de
suspicion
clinique
de
crise
Autres
diagnos5cs
?
14. Psychotropes
et
abaissement
du
seuil
épileptogène
Clozapine
Lithium
EEG
dans
le
suivi
du
risque
épileptogéne
des
thérapeu@ques
pharmacologique
psychiatrique
(Clozapine,
Lithium)
EEG
dans
le
suivi
des
cure
ECT
15. Arbre
décisionnel:
anomalie
sur
EEG
de
suivi
Principes
pour
réfléchir
thérapeu@quement
1. Rechercher
atcd
clinique
de
crise
épilep5que,
de
trauma5sme
crânien,
de
convulsion
fébrile,
d’infec5on
cérébrale
(encéphalite,
méningite)
2. Si
atcd
de
crise
épilep5que
=
éviter
apap
/
nap
3. D’une
manière
générale:
éviter
changement
brutale
des
doses,
doses
élevées,
savoir
arrêter
un
traitement
inu5le,
éviter
polymédica5on
4. Si
risque
épilep5que:
éviter
traitement
les
plus
épileptogène,
conseil
pour
diminuer
risque
de
crise
(manque
sommeil,
fa5gue,
alcool,
stress)
5. Si
anomalie
EEG
mineur:
ne
pas
exclure
une
molécule,
évaluer
rapport
bénéfice
risque
6. Si
anomalie
EEG
sévère
et
risque
clinique:
discuter
suivant
améliora5on
clinique
et
rapport
bénéfice
risque:
changement
traitement
ou
adjonc5on
an5
épilep5que
7. Etre
prêt
à
changer
le
traitement
8. Envisager
un
diagnos5c
différen5el
I5l
et
Soldatos,
1980
16. Ac5vités
paroxys5ques
«
épilep5formes
»
à
confronter
à
la
clinique
Effets
psychotropes
ou
ECT
?
Pas
de
suspicion
clinique
de
crise
Autres
diagnos@cs
?
17. Encéphalite
limbique
Y
penser
devant:
Installa5on
aigue
1. Crise
épilep5que
temporale
2. Amnésie
antérograde
3. Trouble
psychiatrique
Possible
prédominance
trouble
psychiatrique
(surtout
si
Ac
An5
NMDA)
E5ologie
paranéoplasique
ou
non
Diagnos5c
différen5el:
-‐
Thyroïdite
d’Hashimoto
(TSH)
-‐
Encéphalite
herpé5que
(Fiévre,
confusion)
-‐
Syndrome
de
Korsakoff
(OH)
19. Crise
du
lobe
temporale
Symptôme d’attaque de panique
Dysmnésie (déjà vu, vecu, entendu), sentiment de (non) familiarité
Dream state
Hallucination acoustico verbale
Emotions et signes végétatifs
Mémoire
Audition
20. Psychose
post
ictale
(PPI)
Epilepsie
par@elle
pharmacorésistante
temporale.
Après
une
salve
de
crises
par5elles
complexes
volon5ers
secondairement
généralisé.
Evolu5on
à
court
terme
est
favorable
sous
traitement
an5psycho5que.
A
plus
long
terme,
le
risque
principal
est
la
récidive.
22. Ac5vités
paroxys5ques
«
épilep5formes
»
à
confronter
à
la
clinique
Anomalies
EEG
en
faveur
?
Suspicion
clinique
de
crise
Pas
d’anomalies
EEG
en
faveur
?
23. Trois
causes
principale
de
perte
de
connaissance?
Syncopes
Crises d’épilepsie
Crises non épileptiques psychogènes
Place de l’EEG : +++
24. Trois
causes
principale
de
perte
de
connaissance?
Non
Syncopes
Crises
psychogènes
Urgences
Nature
Epilep@que
?
Crise
Oui
Contexte
Menace
d’état
de
mal
?
Crises
Symptoma@ques
aigues
Crises
“non
provoquées”
Post-‐Urgences
Bilan
Epileptologique
Discussion
d’un
traitement
Bilan
é5ologique/Syndromique
Ges5on
des
comorbidités
(IRM,
EEG
sieste..)
Adapté
de
Pr
F
Bartolomei
25. Arbre
décisionnel:
Crise
et
psychotrope
Principes
pour
réfléchir
thérapeu@quement
1. Rechercher
atcd
clinique
de
crise
épilep5que,
de
trauma5sme
crânien,
de
convulsion
fébrile,
d’infec5on
cérébrale
(encéphalite,
méningite)
2. Arrêter
la
prise
du
jour
3. Réévaluer
rapport
bénéfice
risque
4. Si
nécessiter
de
reprise:
faible
dose
et
réaugmenta5on
progressive
5. Associer
un
an5
épilep5que:
-‐
Topiramate
si
perte
de
poids
requise
-‐
Valproate
si
tb
schizoaffec5f
-‐
Lamotrigine
si
réponse
insuffisante
à
la
clozapine
-‐
Eviter
carbamazepine
avec
clozapine
(risque
accrue
neutropénie)
I5l
et
Soldatos,
1980
Maudsley
2009
26. Trois
causes
principale
de
perte
de
connaissance?
Non
Syncopes
Crises
psychogènes
Urgences
Nature
Epilep@que
?
Crise
Oui
Contexte
Menace
d’état
de
mal
?
Crises
Symptoma@ques
aigues
Crises
“non
provoquées”
Post-‐Urgences
Bilan
Epileptologique
Discussion
d’un
traitement
Bilan
é5ologique/Syndromique
Ges5on
des
comorbidités
(IRM,
EEG
sieste..)
Adapté
de
Pr
F
Bartolomei
29. CNEP
et
Critères
DSM
Troubles
somatoformes
Trouble
de
conversion
Avec
crises
épilep@ques
ou
convulsions
A
-‐
Symptômes
suggérant
une
affec5on
neurologique
B
-‐
Facteurs
psychologiques
associés
au
symptôme
(facteur
de
stress)
C
-‐
Non
produit
inten5onnellement
(≠trouble
fac@ce)
D
-‐
Non
expliqué
complètement
par
une
affec5on
neurologique
Dans
DSM
5:
Troubles
de
symptôme
soma@que
Trouble
neurologique
fonc@onnel
Avec
crises
épilep@ques
ou
convulsions
Emphase
sur
les
impact
de
ces
symptômes
sur
les
pensées,
les
sen5ments
et
les
comportements
de
la
personne
plus
que
sur
leurs
caractères
médicalement
inexpliqué
Dispari5on
du
critère
B
-‐
Facteurs
psychologiques
associés
(trop
psychanaly,que)
30. CNEP
Crise
non
épilep@que
psychogène
Synonymes:
A
éviter
Pseudo-‐épilepsie
Hystéro-‐épilepsie
(Charcot)
Possible
Épilepsie
fonc@onnelle
Épilepsie
psychogène
Trouble
dissocia@f
convulsif
Trouble
de
conversion
convulsif
Souvent
associé
aux
troubles
anxieux
(PTSD
en
par5culier)
et
aux
troubles
dissocia@fs
(amnésie
dissocia5ve,
dépersonnalisa5on,
déréalisa5on)
Dans
les
troubles
dissocia@fs
pour
la
CIM
10
CNEP≈
équivalent
d’un
sd
de
répé55on
trauma5que
caractérisé
par
un
trouble
dissocia5f
récurrent
(Auxéméry,
2011)
31. Dissocia5on
≠
désorganisa5on
Dissocia@on
Trouble
dissocia5f
Désorganisa@on
Fait
par5e
du
trépied
symptoma5que
du
diagnos5c
de
la
schizophrénie
-‐ Symptôme
posi5f
(idées
délirantes,
hallucina5ons)
-‐ Symptôme
néga5f
(cogni5f,
émo5onnelle,
comportementale)
-‐ Symptôme
de
désorganisa5on
(cogni5f,
émo5onnelle,
comportementale)
32. Crise
épilep5que
versus
crise
non
épilep5que
psychogène
Crise
non
épilep@que
psychogène
Femme
3/1
Mouvement
asynchrone
Souvent
plus
longue
(>
2-‐3
minutes)
Pas
de
confusion
post
cri5que
Sugges5on
33. CNEP:
confirma5on
diagnos5c
sur
vidéo-‐EEG
VIDEO
Unité de neurophysiologie clinique de la Timone
Dr
A
McGonigal
34. CNEP:
sugges5on
diagnos5c
sous
vidéo-‐EEG
VIDEO
Unité de neurophysiologie clinique de la Timone
Dr
A
McGonigal
42. Ralen5ssement
EEG
à
confronter
à
la
clinique
Effets
psychotropes
ou
ECT
?
Signe
de
confusion
mentale
ou
de
démence
Autres
diagnos@cs
?
43. EEG,
ralen5ssement
et
encéphalopathies
non
iatrogènes
•
Demence
Vs
EDM
EDM
du
sujet
âgé
sans
comorbidité
neurologique
présente
un
EEG
normal
•
Encéphalopathie
héréditaire:
peu
d’anomalie
EEG
en
dehors
des
tracé
en
lien
avec
des
crise
de
l’épilepsie
pour
certaine
•
Encéphalopathie
et
encéphalite
:
Herpé5que
(fievre,
confusion),
Limbique
(amnésie
antérograde,
crise
temporale),
De
Creutzfeldt-‐Jacob
(myoclonie,
symptôme
pyramidale,
cérébelleux)
44. Ralen5ssement
EEG
à
confronter
à
la
clinique
Fluctua@on
de
la
vigilance
?
Pas
de
signes
de
confusion
mentale
ou
de
démence
45. EEG,
ralen5ssement
et
diagnos5c
des
troubles
du
sommeil
Dauvilliers
et
Billiard,
EMC.
46. EEG,
ralen5ssement
et
modifica5on
de
la
vigilance
Arns
et
al.
Brain
Clinics
47. Modifica5on
de
la
vigilance
et
trouble
de
l’humeur
Arns
et
al.
Brain
Clinics
48. Modifica5on
de
la
vigilance
et
trouble
de
l’humeur
Hegerl
et
Hensch,
2013
49. Conclusion
L’EEG
est
à
même
de
fournir
un
aperçu
des
processus
qui
sont
intermédiaires
entre
les
processus
stables
responsables
de
la
structure
et
les
processus
hautement
instables
responsables
de
la
fonc,on
psychique
Lairy,
1975
50. Merci
pour
votre
ayen5on
Jeff
Wall,
A
Sudden
Gust
of
Wind
(a{er
Hokusai)
1993
