Cycle biologique de Plasmodium:
Devenir des mérozoïtes
RAVAOARISOA Elisabeth
PhD student
Institut Pasteur de Madagascar
EVALUATION
par les FACILITATEURS
Code de classement
Excellente présentation : 5 étoiles colorées sur 5
(voir diapositive de titre)
Adressez vos questions ou commentaires à :
atelier.paludisme@pasteur.mg
Bonne lecture !
Cycle biologique de Plasmodium:
Devenir des mérozoïtes
RAVAOARISOA Elisabeth
PhD student
Institut Pasteur de Madagascar
EVALUATION
par les FACILITATEURS
Plan.
 Généralité et cycle de Plasmodium.
 Devenir des mérozoïtes: continuité du cycle.
Structure.
Adhésion et invasion des mérozoïtes.
Les molécules impliquées
Mécanisme
• Organisme face aux mérozoïtes.
Génétique de l’hôte.
La réponse immunitaire.
Mots clés: Merozoïte, Plasmodium, adhésion, invasion, facteurs génétiques, immunité.
Cycle biologique de Plasmodium.
1
1I
1II
Source: WWW.pasteur.fr
Structure d’une mérozoite.
Cowman A.F. et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites.Cell 2006,124: 755-766
Adhésion et invasion des mérozoïtes.
Les molécules impliquées (ligand-récepteur):
 Les ligands sur le mérozoite: Les antigènes apicaux
et membranaires, les protéines de surface EBL
(Erythrocyte Binding-like family) et RBL
(Reticulocyte Binding-like family protein).
 Les récepteurs sur l’hématie: antigène Duffy,
glycophorines…
1- Les molécules impliquées.
Gaur D et al. Parasite ligand host receptor interactions during invasion of erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int. J of
Parasitology 2004, 34: 1413-1429.
II- Le mécanisme.
Adapté de Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma gondii: a collaboration between
distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2): 137-149
L’organisme face aux mérozoïtes.
 Relation complexe entre le parasite et l’hôte.
 Réponse chez l’homme dépendante de 2 grands
points:
Facteurs génétiques.
Immunité.
I- Les facteurs génétiques.
 Polymorphismes : traits des hématies, HLA (Hill
A.V.,1997) , IL-4 (Luoni G. et al., 2001).
 Génotype des récepteurs des cellules NK (KIR)
pourrait influencer le niveau de susceptibilité de
l’hôte ( Artavanis-Tsakonas K., 2003).
II- L’immunité.
Sujet naïf Sujet immun
Riley E, Is T-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection? ImmunologyToday1999,20(5): 233-255.
Conclusion (1).
Comme l’éclatement des schizontes conduit à la
fièvre, adhésion et attachement des mérozoïtes une
virulence> blocage de ces mécanismes pour la
gestion du paludisme soit par:
Intervention en amont: action schizonticide des
antipaludiques.
Intervention en aval: vaccination pour stimuler la
production des anticorps.
Conclusion (11).
Mécanisme de base de l’invasion, paramètres inconnus:
Les protéases responsables de la modification
cytosquelettique des hématies?
La nature des signaux permettant l’entrée des
mérozoïtes?
La polymorphisme des glycophorines?
Le mécanisme d’activation des hypnozoïtes aux
mérozoïtes?
Proverbe Malagasy: « Ny isavasavana ny raviny
ahitana ny fotony »
Bibliographie.
 Cowman A.F. et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites,
Cell 2006 ,124: 755-766.
 Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma
gondii: a collaboration between distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2):
137-149.
 Gaur D. et al., Parasite ligand host receptor interactions during invasion of
erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int.J of Parasitology 2004, 34: 1413-1429.
 Artavanis-Tsakonas K. et al.Activation of a subset of human NK cells upon
contact with Plasmodium falciparum infected erythrocytes. The journal of
Immunology 2003, 171: 5396-5405.
 Luoni G. et al.Antimalarial antibody levels and IL-4 polymorphism in the Fulani
ofWest Africa. Genes and immunity 2001, 2: 411-414.
 Riley E. IsT-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection?
ImmunologyToday 1999, 20(5): 233-255.
 Hill A.V. et al. Genetic analysis of host-parasite coevolution in human malaria.
Phil.Trans.R.Soc.Lond. 1997, 352: 1317-1325.

Cycle biologique de Plasmodium: devenir des merozoïtes

  • 1.
    Cycle biologique dePlasmodium: Devenir des mérozoïtes RAVAOARISOA Elisabeth PhD student Institut Pasteur de Madagascar EVALUATION par les FACILITATEURS
  • 2.
    Code de classement Excellenteprésentation : 5 étoiles colorées sur 5 (voir diapositive de titre) Adressez vos questions ou commentaires à : atelier.paludisme@pasteur.mg Bonne lecture !
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    Cycle biologique dePlasmodium: Devenir des mérozoïtes RAVAOARISOA Elisabeth PhD student Institut Pasteur de Madagascar EVALUATION par les FACILITATEURS
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    Plan.  Généralité etcycle de Plasmodium.  Devenir des mérozoïtes: continuité du cycle. Structure. Adhésion et invasion des mérozoïtes. Les molécules impliquées Mécanisme • Organisme face aux mérozoïtes. Génétique de l’hôte. La réponse immunitaire. Mots clés: Merozoïte, Plasmodium, adhésion, invasion, facteurs génétiques, immunité.
  • 5.
    Cycle biologique dePlasmodium. 1 1I 1II Source: WWW.pasteur.fr
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    Structure d’une mérozoite. CowmanA.F. et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites.Cell 2006,124: 755-766
  • 7.
    Adhésion et invasiondes mérozoïtes. Les molécules impliquées (ligand-récepteur):  Les ligands sur le mérozoite: Les antigènes apicaux et membranaires, les protéines de surface EBL (Erythrocyte Binding-like family) et RBL (Reticulocyte Binding-like family protein).  Les récepteurs sur l’hématie: antigène Duffy, glycophorines…
  • 8.
    1- Les moléculesimpliquées. Gaur D et al. Parasite ligand host receptor interactions during invasion of erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int. J of Parasitology 2004, 34: 1413-1429.
  • 9.
    II- Le mécanisme. Adaptéde Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma gondii: a collaboration between distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2): 137-149
  • 10.
    L’organisme face auxmérozoïtes.  Relation complexe entre le parasite et l’hôte.  Réponse chez l’homme dépendante de 2 grands points: Facteurs génétiques. Immunité.
  • 11.
    I- Les facteursgénétiques.  Polymorphismes : traits des hématies, HLA (Hill A.V.,1997) , IL-4 (Luoni G. et al., 2001).  Génotype des récepteurs des cellules NK (KIR) pourrait influencer le niveau de susceptibilité de l’hôte ( Artavanis-Tsakonas K., 2003).
  • 12.
    II- L’immunité. Sujet naïfSujet immun Riley E, Is T-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection? ImmunologyToday1999,20(5): 233-255.
  • 13.
    Conclusion (1). Comme l’éclatementdes schizontes conduit à la fièvre, adhésion et attachement des mérozoïtes une virulence> blocage de ces mécanismes pour la gestion du paludisme soit par: Intervention en amont: action schizonticide des antipaludiques. Intervention en aval: vaccination pour stimuler la production des anticorps.
  • 14.
    Conclusion (11). Mécanisme debase de l’invasion, paramètres inconnus: Les protéases responsables de la modification cytosquelettique des hématies? La nature des signaux permettant l’entrée des mérozoïtes? La polymorphisme des glycophorines? Le mécanisme d’activation des hypnozoïtes aux mérozoïtes? Proverbe Malagasy: « Ny isavasavana ny raviny ahitana ny fotony »
  • 15.
    Bibliographie.  Cowman A.F.et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites, Cell 2006 ,124: 755-766.  Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma gondii: a collaboration between distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2): 137-149.  Gaur D. et al., Parasite ligand host receptor interactions during invasion of erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int.J of Parasitology 2004, 34: 1413-1429.  Artavanis-Tsakonas K. et al.Activation of a subset of human NK cells upon contact with Plasmodium falciparum infected erythrocytes. The journal of Immunology 2003, 171: 5396-5405.  Luoni G. et al.Antimalarial antibody levels and IL-4 polymorphism in the Fulani ofWest Africa. Genes and immunity 2001, 2: 411-414.  Riley E. IsT-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection? ImmunologyToday 1999, 20(5): 233-255.  Hill A.V. et al. Genetic analysis of host-parasite coevolution in human malaria. Phil.Trans.R.Soc.Lond. 1997, 352: 1317-1325.