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04 hypothermie

  1. 1. Hypothermie accidentelle
  2. 2. Définition ¤  Baisse de la température centrale < 35°C ¤  Faible : 32-35°C ¤  Modérée : 28-32°C ¤  Sévère : < 28°C ¤  Conjonction ¤  Exposition au froid ¤  Incapacité à réguler
  3. 3. Épidémiologie ¤  Disparité géographique ¤  Pays bas 1,1 pour 100000 habitants ¤  USA 2,2 à 4,3 pour 100000 habitants ¤  Irlande 5 pour 100000 habitants ¤  Facteurs favorisant ¤  Ages extrêmes ¤  Sexe masculin ¤  Conditions socio économiques ¤  Attention aux hypothermies estivales Bierens JJ, et al. Accidental hypothermia : Incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital. EJEM 1995,2 : 38-46
  4. 4. Etiologies ¤ Diminution de la production de chaleur ¤ Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie, hypocorticisme, insuffisance surrénale ¤ Facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition, âges extrêmes ¤ Anomalies de la thermorégulation ¤ Système nerveux périphérique : diabète, neuropathies, section médullaire aiguë ¤ Système nerveux central : pathologie métabolique, toxique, vasculaire, traumatique, néoplasique ou dégénérative cérébrale
  5. 5. Etiologies ¤ Augmentation des pertes de chaleur ¤  Vasodilatation : toxique, pharmacologique ¤  Causes dermatologiques : brûlures ¤  Causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion massive ¤  Causes liées à l'environnement : noyade, avalanche, vague de froid, effet vent ¤ Causes diverses ¤  Traumatologie grave : polytraumatisme, choc hémorragique ¤  Sepsis : états septiques bactériens, viraux ou parasitaires ¤  Insuffisance rénale chronique
  6. 6. Conséquences physiopathologiques ¤ Variable en fonction de lʼ’intensité ¤ Métabolisme de base æ 5O% à 28°C ¤ Système cardiovasculaire ¤  Dès 32°C risque de dépassement des mécanismes thermorégulateurs : æ FC, æ débit cardiaque, voire vasodilatation ¤  Altération inotropisme : æ TA ¤  æ seuil arythmogène : torsades de pointes, TV et FV ¤ Système nerveux central ¤ Dépression du métabolisme cérébral ¤ Perte de lʼ’autorégulation ¤  Rôle protecteur de lʼ’hypothermie modérée
  7. 7. Conséquences physiopathologiques ¤ Système respiratoire ¤  æ ventilation alvéolaire ¤  Altération de la réponse ventilatoire au CO2 et à lʼ’hypoxémie ¤  æ activité mucociliaire, inhibition du réflexe de toux ¤ Milieu intérieur ¤  Acidose métabolique : perfusion tissulaire diminuée, métabolisme hépatique altéré, excrétion rénale diminuée, æ Filtration glomérulaire, voire oligoanurie ¤  Glycémie ä par inhibition de la sécrétion d’insuline ¤  Coagulation ¤  Coagulopathie fréquente : inhibition réactions enzymatiques de la cascade de la coagulation ¤  Altération de la fonction plaquettaire : nʼ’empêche pas les états dʼ’hypercoagulabilité
  8. 8. Clinique ¤  Diagnostic! thermomètre adapté ¤  > 34°C ¤  conscient, ¤  frissons, ¤  téguments froids, horripilation ¤  FC peut être ä ¤  28-34°C ¤  téguments glacés, livides, pas de marbrure (sauf état de choc) ¤  Perte du frisson < 32°C (à fine trémulation), hypertonie ¤  Bradypsychie, trouble des fonctions supérieures, dysarthrie, trouble de la conscience voir coma (< 32°C) ¤  FR æ, Vt æ ¤  FC æ, TA æ
  9. 9. Clinique ¤  < 28°C ¤  Coma ¤  Conduction intravantriculaire ralentie, ¤  Risque majeur de FV rebelle à la cardioversion ¤  Eviter mise en place KT, mobilisation !!! ¤  ECG = Intérêt pour le monitorage +++ ! Risque tant qu’il existe une Onde J d’Osborn !!! ¤  ECG : bradycardie sinusale, allongement PR, QT, torsades de pointes ¤  Risque de FV dès 32°C et Onde J dʼ’Osborn
  10. 10. ECG
  11. 11. Principes de prise en charge
  12. 12. Stratégie thérapeutique ¤ SAMU ¤ Prévention! ¤ Savoir tolérer une hypothermie modérée (ACRTrauma crânien) ¤ Hospitalisation ¤ Prolonger la réanimation dʼ’un ACR hypotherme ¤  Recours à l’ECMO de + en + fréquent ¤ Intervention limitées et prudentes ¤  En particuliers chez le sujet âgé ¤ Notamment sur la volémie, trouble du rythme, etc…

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