1. Département De Médecine.
MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE
L’INTESTIN
Pr. Ouerdane
Chapitre 1 : LA RECTOCOLITE HEMORAGIQUE
I- Définition
 La RCH est une affection inflammatoire chronique de la muqueuse recto-colique, d’étiologie
inconnue.
Elle atteint constamment le rectum et s’étend de manière ascendante et continue vers le cæcum,
respectant le grêle.
Elle évolue par poussées entrecoupées par des périodes de rémissions.
 Maladie du côlon, le touchant en partie ou en totalité, évoluant par poussées successives
entrecoupées de phases de rémission, et caractérisée par un syndrome muco-hémorragique.
II- Epidémiologie
• Prévalence 1/2000, Incidence stable
Pays anglo-saxons et scandinaves 45 à 80/100 000 h
France et bassin méditerranéen : 2,4 pour 100 000 h
• Plus fréquente dans les pays industrialisés
• Débute à n’importe quel âge mais 2 pics de Fréquence (15 et 30 ans et vers 60-80 ans)
• Tabac= rôle protecteur
• Appendicectomie = rôle protecteur
• Autres cas familiaux 10 %
III- Etiopathogénie Etiopathogénie multifactorielle

2. 2
IV- Anamnèse
• Apparition plus ou moins brutale d’un syndrome rectal avec des émissions muco-
hémorragiques (glaires + sang), 5 à 10 fois par jour.
• L’interrogatoire révèle parfois un événement précédent la scène clinique :
o Choc affectif.
o Syndrome viral.
o Administration d’antibiotiques.
V- Signes Cliniques
Les signes cliniques de la RCH dépendent de l’étendue des lésions et de la sévérité de la poussée :
• Rectorragies, glaires, ténesme
• Troubles du transit
• Signes généraux
• Douleurs abdominales
• Parfois signes extra-digestifs.
VI- Anatomopathologie
1- Macroscopie
• Ne touche que le côlon (jamais l’intestin grêle)
• Commence toujours par le rectum.
3 localisations:
- distale (basse) : proctite / rectosigmoidite.
- gauche : atteinte du côlon gauche.
- pancolitique : atteinte de l’ensemble du côlon
• Muqueuse congestive, ulcérée, suintant le sang.
• Forme moyenne : congestion muqueuse.
• Forme sérieuse : ulcérations.
• Forme plus grave : grosses ulcérations.
• L’atteinte remonte plus ou moins haut de façon homogène : il n’y a pas d’intervalle de
muqueuse saine.
• Quand il y a guérison des lésions, la muqueuse devient pâle et atrophique.
2- Microscopie
• Inflammation :
o Muqueuse congestive avec des infiltrats de lymphoplasmocytes et de polynucléaires
neutrophiles dans le chorion.
o Parfois, abcès au niveau des cryptes glandulaires et l’épithélium colique.
• Ulcérations de profondeur variable
• La sous-muqueuse est normale.
• Il n’y a jamais de fistule.
• Au cours de l’évolution, on peut voir apparaître des atypies cellulaires et des lésions
dysplasiques.

3. 3
VII- Examen Complémentaires
1- Endoscopie : Rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie
o Mise en évidence d’une muqueuse inflammatoire, granitée, rouge, saignant au
contact de l’endoscope, avec des ulcérations.
o Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le côlon droit.
o Examen mené avec prudence car risque de perforation colique.
o Biopsies : signes histologiques de colite non spécifiques
o Examens bactériologiques et parasitologiques pour éliminer une amibiase.
 Les lésions sont diffuses, sans intervalle de muqueuse saine.
 Aspect granité (masque les Vx sous muqueux)
 Fragilité muqueuse (saigne au contact)
 Saignement spontanée en nappe
 Aspect ulcéré : - Erosions - Ulcérations superficielles - Ulcérations profondes
 RCH anciennes : - Des pseudo-polypes se sont souvent formés et sont vus dans les RCH
anciennes.
 - Le rectum paraît souvent de volume réduit.
 - Le colon paraît tubulé.
2- Lavement baryté :
Lésions étendues sans aucune zone saine intermédiaire.
Formes récentes :
Petites ulcérations muqueuses.
Paroi colique normale.
Formes plus anciennes : altération du contour colique avec disparition des haustrations.
Le côlon est transformé en un tube rigide de plus en plus étroit.
3- Biologie :
Anémie.
Syndrome inflammatoire : Augmentation de la VS, augmentation CRP.
Syndrome infectieux : Leucocytose
VIII- FORMES CLINIQUES
1- Formes évolutives

4. 4
a. Poussée rapidement évolutive.
b. Évolution rapidement grave.
Absence de rémission et extension rapide des lésions à tout le côlon.
Signes rectaux, douleurs abdominales.
Altération de l’état général : asthénie, hyperthermie, signes de carence.
Puis perforation colique : tableau de péritonite asthénique ou colectasie aiguë.
Évoquer le diagnostic systématiquement si :
Météorisme,
hyperthermie,
douleurs abdominales,
diminution du nombre des émissions rectales
L ’ASP fait le diagnostic : dilatation gazeuse colique, diamètre du côlon transverse
5 cm.
Pronostic grave : (risque de perforation.)
c. Évolution à rechutes itératives :
Le pronostic dépend du nombre et de l’intensité des rechutes.
Risque : cancer colique.
5 % après 10 ans d’évolution.
50 % après 35 ans d’évolution.
Nécessité d’une surveillance systématique.
2- La Proctite ou Rectite Hémorragique
Forme basse et localisée de la RCH.
Pronostic en général bon.
Une extension des lésions reste cependant possible.
La corticothérapie locale est efficace.
3- Manifestations Extra-Intestinales
a. Articulaires :
Polyarthrite périphérique.
Sacro-iliite.
Spondylarthrite ankylosante.
b. Hépatiques :
Cholangite sclérosante.
Hépatite granulomateuse.
c. Oculaires :
Uvéite.
Iritis.
Épisclérite.
d. Cutanées :
Érythème noueux.
Pyoderma gangrenosum

5. 5
4- Forme grave : La Colite Aigue Grave
Urgence vitale médico-chirurgicale
Risques: décès, perforation, colectasie, septicémie, hémorragie massive, thrombose
veineuse.
Diagnostic =Critères de sévérité clinico-biologiques +/- morphologiques.
a. Critères clinico-biologiquesde Truelove et Witts
Nombre de selles sanglantes supérieur à 6 par 24 heures.
Température supérieure à 37,5 (ou 37,8 2j/4).
Tachycardie supérieure à 90 battements/mn
Chûte de l’hémoglobine de plus de 25% de sa valeur de base
Vitesse de sédimentation supérieure à 30 à la première heure.
La présence de tous ces critères clinico-biologiques: Colite aigue grave.
Cependant tous ces critères peuvent manquer chez un même patient. D’où l’intérêt des
signes morphologiques (Endoscopie +++)
b. Critères de gravité endoscopique
Ulcérations profondes mettant à nu la musculeuse
Ulcérations creusantes (> 30% de la surface d’un des 4 segments coliques)
Décollement muqueux +/- Ulcérations en « puits »
En cas de CAG, ces signes sont présents dans 90% des cas avant l’angle gauche.
 3 critères clinico-biologiques + 1 critère endoscopique de gravité = Colite aigue grave.
IX- Complications
Colectasie /Mégacôlon toxique
Hémorragie massive
Perforation colique
Choc septique
Complications thromboemboliques
Sténoses
Cancérisation.
1- RCH et risque de cancer colorectal
Risque accru si:
• Maladie étendue
• Ancienne (à partir de 8 ans)
• Association à une Cholangite Sclérosante Ive
• ATCD familiaux de Cancer ColoRectal
• Jeune âge au début de la maladie
 Dépistage endoscopique + histologique
• Nécessité d’une surveillance endoscopique ET histologique
• Coloscopie annuelle en période de rémission à partir de la 8 ème année d’évolution +
biopsies :

6. 6
- aux 4 quadrants tous les 2 cm
- et de toutes les anomalies muqueuses
• But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade précoce.
2- Colectasie / Mégacolon toxique
• Met en jeu le pronostic vital
• 3 à 4 % des RCH, (formes graves et pancolitiques)
• Lié à une atonie neuromusculaire
• Distension + Météorisme abdominal - Tachycardie - Fièvre + Hyperleucocytose
• Déclenché ou aggravé par :
- Ralentisseurs du transit (codéine - loperamide - anticholinergique )
- Troubles métaboliques ( hypochaliemie - hypercalcemie)
- Coloscopie / Lavement baryté
- Surinfection
Dg : ASP couché
Dilatation > 6 cm du diamètre colique en dehors des zones
où persiste des haustrations coliques et en l’absence d’obstacle
3- Perforation
Complication grave -mortalité =20%
Habituellement suite à une poussée grave ou une colectasie
Syndrome péritonéal, qui peut être absent chez un malade sous corticothérapie
Dg : Rx ASP debout ou scanner
C’est une urgence chirurgicale
4- Hémorragie Massive
D’origine colique et/ou rectale
Diarrhée sanglante ou hématochézie avec anémie aigue < 6g/dl
Une inefficacité transfusionnelle revêt la même signification
Impose un traitement chirurgical urgent
5- Autres Complications
a. Choc septique :
Complique les poussées sévères -Secondaire à une translocation bactérienne intestinale favorisée
par les lésions coliques creusantes – Examens bactériologique – Traitement adapté
b. Complications thromboemboliques :
Complique les poussées sévères -Essentiellement de nature veineuse – favorisées par l’inflammation,
l’infection, l’alitement : intérêt d’une prophylaxie.
c. Sténose :
Complication tardive, liée à un processus fibrosique - Intérêt des biopsies pour ne pas méconnaître
une sténose néoplasique !!

7. 7
X- Diagnostic Différentiel RCH / CROHN
XI- Traitement
MEDICAL = 2 VOLETS :
Traitement de la poussée
Traitement d’entretien
CHIRURGICAL
 Traitement médical :
 Moyens hygiénodiététiques :
• En poussée : régime d’épargne digestive : exclusion du lactose, des résidus cellulosiques et
des graisses cuites.
• En cas de poussée sévère : mise au repos du côlon et alimentation parentérale avec apport
calorique suffisant (environ 3000 à 5000 calories par jour).
 Corticothérapie :
• PREDNISONE et PREDNISOLONE.
• En cas de poussée, administration par voie I.V. à la dose de 1 mg/kg/j en traitement
d’attaque.

8. 8
• Voie rectale, dans les formes basses : RECTOVALONE (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur
le cycle circadien du cortisol contrairement aux préparations locales de Bétaméthazone.
 Salazopyrine (Sulfasalazine)
• En traitement d’attaque des formes bénignes ou modérées, mais surtout en traitement
d’entretien.
• Voie orale (cp. à 500 mg) ou rectale.
 Pentasa (Mezalazine)
• Suspension rectale (1 g).
• Comprimés à 250 mg.
• Action anti-inflammatoire et anti-bactérienne.
• Contre-indication en cas de grossesse.
• Posologie 2 à 4 g/24 heures (cp à 500 mg) pour la Salazopyrine .
 Traitement chirurgical :
• Coloprotectomie avec iléostomie définitive.
• Colectomie avec conservation du rectum et anastomose iléroatectale.
• Colectomie totale avec protectomie muqueuse et anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.
 Indications :
• Colectasie aiguë, perforation colique, poussées sévères résistant au traitement médical.
• Formes évoluées avec pancolite échappant au traitement d’entretien et devenant
invalidantes.
• Rectite hémorragique :
- Pentasa par voie rectale.
- Si inefficace, lavement de corticoïdes (Rectovalone ).
- Eventuellement, traitement par voie orale : Pentasa puis corticothérapie.
• Poussée sévère :
- Hospitalisation.
- Alimentation parentérale exclusive.
- Cortocoïdes à forte dose :
- Solumédrol®
: 60 à 80 mg/jour en I.V.
- Antibiothérapie :
- Clamoxyl®
+ Flagyl®
ou Augmentin®
en I.V.
- Surveiller l’apparition d’un mégacolon toxique (colectasie)
• Forme compliquée : Perforation ou colectasie : colectomie rapide.
 Traitement d’entretien entre les poussées :
• Salazopyrine® ou Pentasa® par voie orale et de façon prolongée.
• Prise en charge psychologique du patient.
 RCH : Traitement médical
 Les dérivés amino-salicylés :
- Sulphasalazine (Salazopyrine) : orale
- Mesalazine (Pentasa, Fivasa, Rowasa) : orale / locale
- (Suppo=rectum, mousse= sigmoïde, lavement = angle colique gauche)
- Olsalazine (Dipentum)
 Corticoïdes : IV, oraux et locaux

9. 9
 Immunosuppresseurs (Azathioprine, Ciclosporine)
 Les anti-TNF (Infliximab)
 Traitement de la RCH : Déterminé par :
 Gravité de la poussée (minime, modérée, sévère, grave)
 Étendue des lésions RCH Distale Rectite
Recto-sigmoidite
RCH Gauche
RCH Pancolite
 De façon simplifiée…
 Poussée sévère = Corticothérapie quelque soit l’étendue de la maladie
 Poussée légère à modérée = Aminosalicylés en 1ère intention
• Rectite = Trt local par voie rectale
• Rectosigmoidite = Lavement
• RCH gauche - Pancolite = Trt oral
 Traitement par situation : Poussée légère à modérée
 Rectite :
• 5ASA suppo ,1g/j pendant 4 semaines
• Si échec : 5ASA local + corticoïde local (4S) ou 5ASA local + oral
• Si échec : 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)
• Si échec : corticoïde oral
 Rectosigmoidite:
• Lavement 5ASA mais : 5ASA oral +local > taitement local isolé x 4S
• Si échec: 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)
• Si échec : Corticoïde oral

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 RCH gauche / Pancolite
• Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….)
• Pendant une durée minimale de 4 à 8 semaines +/- traitement local
• Si échec : Corticoïde oral
 CAG / Traitement
• Hospitalisation
• Correction des troubles hydro-électrolytiques
• Mise au repos du TD
• Prévention des thromboses par HBPM
• Perfusion d’albumine si < 20g/l
• Transfusion si anémie mal tolérée ou < 6g/dl
• Corticoïde IV: 1mg/kg/j
• Surveillance :
- Clinique (Nombre de selles, Examen de l’abdomen, Pouls, T°…)
- Biologique (CRP, Alb...)
- Radiologique (ASP/j)
• Si absence de réponse ou aggravation
- taitementt de 2ème ligne: Ciclosporine ou Infliximab
 Traitement médical d’entretien
 Buts :
• Maintenir la rémission - Prévenir les rechutes
• Possible réduction du risque de dysplasie et de cancer (trt par aminosalicylés)
 Après poussée légère à modérée
• Rectite : rien OU suppo 3x/semaine
• Rectosigmoidite: lavement 3x/semaine
• RCH gauche ou pancolitique : Aminosalycylés per os Ex : salazo 2g/j ou Pentasa 2g/j…
 Après poussée grave
• Traitement d’entretien par azathioprine
 Traitement chirurgical
3 indications au traitement chirurgical :
 La colite aigue grave
 La colite chronique ou résistante au traitement médical
 La dysplasie ou cancer
4 interventions chirurgicales possibles:
 Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale +++ (Intervention de choix)
 Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale
 Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie
 Coloproctectomie avec iléostomie définitive (Rare, si trouble sphinctérien, cancer du bas
rectum...)
 Les indications dépendent des circonstances.

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6- Traitement des complications
 Colectasie - Hémorragie massive - Perforation:
Colectomie subtotale avec double stomie puis rétablissement de la continuité en AIA ou AIR.
 Dysplasie ou cancer:
Coloproctectomie avec AIA.
Chapitre 2 : La Maladie De Crohn.
I- Epidémiologie & Etiologie
• Moins fréquente que le RCH, mais augmentation de fréquence.
• Gradient Nord/Sud : plus fréquente en Europe du Nord.
• Adulte jeune entre 30 et 40 ans.
• Etiologie inconnue.
• Immunopathologie.

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CARD15 le 1er
gène de prédisposition à la maladie de Crohn
(Gastroenterology2002;122:867-74)
- Mutations observées chez 40% des malades
- Surtout MC iléales
- Risque relatif = 3 pour les hétérozygotes
= 30 homo/hétéros composites
II- Anatomie Pathologique
1- Généralités :
• Maladie intestinale inflammatoire qui touche tout le tube digestif et pas seulement le
côlon.
• La région iléocaecale est la zone de prédilection.
2- Macroscopie :
• Les lésions sont étagées, des zones saines séparent les zones lésées.
• Sur le segment atteint : intervalles de muqueuse saine (caractéristique de la maladie de
Crohn).
• Lésions étagées :
• Intestin grêle, côlon.
• Parfois, il y a des formes coliques pures.
• Ulcérations aphtoïdes.
• Sténose.
• Images en pavés.
3- Microscopie :
• Inflammation de la muqueuse avec congestion, vasodilatation.
• Éléments de comparaison par rapport à la RCH.
 Moins de polynucléaires dans la muqueuse.
 Pas d’abcès de la muqueuse.
 La sous-muqueuse est atteinte, épaissie et l’inflammation se poursuit jusque dans le
mésentère.
 Fissures plongeant jusqu’au mésentère.
 L’épithélium intestinal est mieux conservé.
 Parfois, on retrouve un granulome (très évocateur).
- Cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans.
- Pas de caséine.
- Se voit sur des lésions fraîches.
III- Clinique
• Tableau plus atypique que la RCH :
Il y a rarement des hémorragies.
 Douleurs, diarrhée chronique, altération de l’état général, anémie.
 Tableau trompeur : forme proctologique avec fistule.
 Tableau chirurgical :
- Tableau d’appendicite avec douleur de la fosse iliaque droite.
- Syndrome occlusif.

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- Abcès.
 Formes compliquées :
- Occlusion.
- Abcès.
- Fistule du grêle.
- Pneumaturie / Fécalurie.
• Manifestations extra-intestinales :
 Cutanées : Erythème noueux.
 Oculaires : Uvéite antérieure.
 Articulaires : Polyarthrite.
 Hépatiques : Cholangite sclérosante
• Signes extra digestifs de la MC :
 Corrélés / Activité de la MC :
o Arthrite Pyoderma ganglionnaire
o Erythème Noueux / Uvéite
o Aphtes
o Episclérite
 Indépendants activité MC :
o Sacroilite
o Spondylarthrite
o Cholangite sclérosante ltive
IV- Diagnostic
1- Clinique :
Recherche d’une masse abdominale et de lésions péri-anales.
• Fistule.
• Fissure.
• Abcès.
2- Biologique :
• Syndrome inflammatoire : VS, CRP.
3- Endoscopie :
• Atteintes segmentaires avec des sténoses.
• Lésions ulcérées aphtoïdes.
• Histologie informative : granulome épithélioïde.
• Parfois négative en cas d’atteinte du grêle pur.
• Toujours faire des biopsies de la dernière anse iléale.

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4- Radiologie :
• Transit du grêle et lavement baryté.
• Ulcérations et spicules.
• Fistules/Fissures.
• Sténose et dilatation d’amont.
V- Diagnostic Différentiel
• Tuberculose intestinale : tableau parfois trompeur.
• Yersiniose, chlamydiose, salmonellose, shigellose.
• Colite ischémique.
• Maladie de Behcet.
VI- Evolution
Chronique, capricieux, par poussées.
1- Complications locales :
• Occlusion secondaire à une sténose.
• Perforation en péritoine libre, rare.
• Abcédation et fistulisation.
• Hémorragies intestinales et cancérisation : rares.
2- Complications générales :
• Malabsorption :
- Par réduction de surface.
- Par prolifération microbienne (syndrome de l’anse borgne) en amont d’une sténose.
• Anémie, ostéomalacie, hypoprotidémie, déficit en vitamine B12, E, D, etc…
• Infection.
VII- Traitement
1- Poussée modérée :
• Régime sans résidus.
• Salazopyrine ® pour les formes coliques.
• Pentasa ® pour les formes iléales et iléocoliques droites.

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2- Poussée sévère :
• Corticoïdes : 1 mg/kg/j en I.V. +antibiothérapie.
• Nutrition parentérale exclusive si atteinte sévère avec retentissement nutritionnel ou en cas
de fistule.
3- Formes compliquées :
• Exérèse limitée au segment atteint, pratiquée à froid, en cas de sténose, abcès, ou fistule
résistant au traitement médical.
• Être le plus conservateur possible.
• Pour les sténoses, possibilité de dilatation perendoscopique ou de stricturoplastie plutôt que
de résection peropératoire.
4- ANTI-TNF Anticorps anti-TNF (Remicade )
• Mode d’action :
- Ac anti-TNF .
- Neutralise l’activité biologique du TNF .
• Administration : Perfusion en I.V. : 5 mg/kg (durée 2 heures).
5- Indications :
• Maladie de Crohn réfractaire, active, sévère : 1 perfusion.
• Maladie de Crohn fistulisée réfractaire :
- 1 perfusion.
- Peut être répétée 2 et 6 semaines après.
- Réadministration possible 14 semaines après la dernière perfusion.
- Effets secondaires possibles.