Département De Médecine.
MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE
L’INTESTIN
Pr. Ouerdane
Chapitre 1 : LA RECTOCOLITE HEMORAG...
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IV- Anamnèse
• Apparition plus ou moins brutale d’un syndrome rectal avec des émissions muco-
hémorragiques (glaires + s...
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VII- Examen Complémentaires
1- Endoscopie : Rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie
o Mise en évidence d’une muqueuse infla...
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a. Poussée rapidement évolutive.
b. Évolution rapidement grave.
Absence de rémission et extension rapide des lésions à t...
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4- Forme grave : La Colite Aigue Grave
Urgence vitale médico-chirurgicale
Risques: décès, perforation, colectasie, septi...
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- aux 4 quadrants tous les 2 cm
- et de toutes les anomalies muqueuses
• But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade ...
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X- Diagnostic Différentiel RCH / CROHN
XI- Traitement
MEDICAL = 2 VOLETS :
Traitement de la poussée
Traitement d’entreti...
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• Voie rectale, dans les formes basses : RECTOVALONE (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur
le cycle circadien du cor...
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 Immunosuppresseurs (Azathioprine, Ciclosporine)
 Les anti-TNF (Infliximab)
 Traitement de la RCH : Déterminé par :
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 RCH gauche / Pancolite
• Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….)
• Pendant une durée minimale de 4 à 8 se...
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6- Traitement des complications
 Colectasie - Hémorragie massive - Perforation:
Colectomie subtotale avec double stomi...
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CARD15 le 1er
gène de prédisposition à la maladie de Crohn
(Gastroenterology2002;122:867-74)
- Mutations observées chez...
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- Abcès.
 Formes compliquées :
- Occlusion.
- Abcès.
- Fistule du grêle.
- Pneumaturie / Fécalurie.
• Manifestations e...
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4- Radiologie :
• Transit du grêle et lavement baryté.
• Ulcérations et spicules.
• Fistules/Fissures.
• Sténose et dil...
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2- Poussée sévère :
• Corticoïdes : 1 mg/kg/j en I.V. +antibiothérapie.
• Nutrition parentérale exclusive si atteinte s...
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  1. 1. Département De Médecine. MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN Pr. Ouerdane Chapitre 1 : LA RECTOCOLITE HEMORAGIQUE I- Définition  La RCH est une affection inflammatoire chronique de la muqueuse recto-colique, d’étiologie inconnue. Elle atteint constamment le rectum et s’étend de manière ascendante et continue vers le cæcum, respectant le grêle. Elle évolue par poussées entrecoupées par des périodes de rémissions.  Maladie du côlon, le touchant en partie ou en totalité, évoluant par poussées successives entrecoupées de phases de rémission, et caractérisée par un syndrome muco-hémorragique. II- Epidémiologie • Prévalence 1/2000, Incidence stable Pays anglo-saxons et scandinaves 45 à 80/100 000 h France et bassin méditerranéen : 2,4 pour 100 000 h • Plus fréquente dans les pays industrialisés • Débute à n’importe quel âge mais 2 pics de Fréquence (15 et 30 ans et vers 60-80 ans) • Tabac= rôle protecteur • Appendicectomie = rôle protecteur • Autres cas familiaux 10 % III- Etiopathogénie Etiopathogénie multifactorielle
  2. 2. 2 IV- Anamnèse • Apparition plus ou moins brutale d’un syndrome rectal avec des émissions muco- hémorragiques (glaires + sang), 5 à 10 fois par jour. • L’interrogatoire révèle parfois un événement précédent la scène clinique : o Choc affectif. o Syndrome viral. o Administration d’antibiotiques. V- Signes Cliniques Les signes cliniques de la RCH dépendent de l’étendue des lésions et de la sévérité de la poussée : • Rectorragies, glaires, ténesme • Troubles du transit • Signes généraux • Douleurs abdominales • Parfois signes extra-digestifs. VI- Anatomopathologie 1- Macroscopie • Ne touche que le côlon (jamais l’intestin grêle) • Commence toujours par le rectum. 3 localisations: - distale (basse) : proctite / rectosigmoidite. - gauche : atteinte du côlon gauche. - pancolitique : atteinte de l’ensemble du côlon • Muqueuse congestive, ulcérée, suintant le sang. • Forme moyenne : congestion muqueuse. • Forme sérieuse : ulcérations. • Forme plus grave : grosses ulcérations. • L’atteinte remonte plus ou moins haut de façon homogène : il n’y a pas d’intervalle de muqueuse saine. • Quand il y a guérison des lésions, la muqueuse devient pâle et atrophique. 2- Microscopie • Inflammation : o Muqueuse congestive avec des infiltrats de lymphoplasmocytes et de polynucléaires neutrophiles dans le chorion. o Parfois, abcès au niveau des cryptes glandulaires et l’épithélium colique. • Ulcérations de profondeur variable • La sous-muqueuse est normale. • Il n’y a jamais de fistule. • Au cours de l’évolution, on peut voir apparaître des atypies cellulaires et des lésions dysplasiques.
  3. 3. 3 VII- Examen Complémentaires 1- Endoscopie : Rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie o Mise en évidence d’une muqueuse inflammatoire, granitée, rouge, saignant au contact de l’endoscope, avec des ulcérations. o Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le côlon droit. o Examen mené avec prudence car risque de perforation colique. o Biopsies : signes histologiques de colite non spécifiques o Examens bactériologiques et parasitologiques pour éliminer une amibiase.  Les lésions sont diffuses, sans intervalle de muqueuse saine.  Aspect granité (masque les Vx sous muqueux)  Fragilité muqueuse (saigne au contact)  Saignement spontanée en nappe  Aspect ulcéré : - Erosions - Ulcérations superficielles - Ulcérations profondes  RCH anciennes : - Des pseudo-polypes se sont souvent formés et sont vus dans les RCH anciennes.  - Le rectum paraît souvent de volume réduit.  - Le colon paraît tubulé. 2- Lavement baryté : Lésions étendues sans aucune zone saine intermédiaire. Formes récentes : Petites ulcérations muqueuses. Paroi colique normale. Formes plus anciennes : altération du contour colique avec disparition des haustrations. Le côlon est transformé en un tube rigide de plus en plus étroit. 3- Biologie : Anémie. Syndrome inflammatoire : Augmentation de la VS, augmentation CRP. Syndrome infectieux : Leucocytose VIII- FORMES CLINIQUES 1- Formes évolutives
  4. 4. 4 a. Poussée rapidement évolutive. b. Évolution rapidement grave. Absence de rémission et extension rapide des lésions à tout le côlon. Signes rectaux, douleurs abdominales. Altération de l’état général : asthénie, hyperthermie, signes de carence. Puis perforation colique : tableau de péritonite asthénique ou colectasie aiguë. Évoquer le diagnostic systématiquement si : Météorisme, hyperthermie, douleurs abdominales, diminution du nombre des émissions rectales L ’ASP fait le diagnostic : dilatation gazeuse colique, diamètre du côlon transverse 5 cm. Pronostic grave : (risque de perforation.) c. Évolution à rechutes itératives : Le pronostic dépend du nombre et de l’intensité des rechutes. Risque : cancer colique. 5 % après 10 ans d’évolution. 50 % après 35 ans d’évolution. Nécessité d’une surveillance systématique. 2- La Proctite ou Rectite Hémorragique Forme basse et localisée de la RCH. Pronostic en général bon. Une extension des lésions reste cependant possible. La corticothérapie locale est efficace. 3- Manifestations Extra-Intestinales a. Articulaires : Polyarthrite périphérique. Sacro-iliite. Spondylarthrite ankylosante. b. Hépatiques : Cholangite sclérosante. Hépatite granulomateuse. c. Oculaires : Uvéite. Iritis. Épisclérite. d. Cutanées : Érythème noueux. Pyoderma gangrenosum
  5. 5. 5 4- Forme grave : La Colite Aigue Grave Urgence vitale médico-chirurgicale Risques: décès, perforation, colectasie, septicémie, hémorragie massive, thrombose veineuse. Diagnostic =Critères de sévérité clinico-biologiques +/- morphologiques. a. Critères clinico-biologiquesde Truelove et Witts Nombre de selles sanglantes supérieur à 6 par 24 heures. Température supérieure à 37,5 (ou 37,8 2j/4). Tachycardie supérieure à 90 battements/mn Chûte de l’hémoglobine de plus de 25% de sa valeur de base Vitesse de sédimentation supérieure à 30 à la première heure. La présence de tous ces critères clinico-biologiques: Colite aigue grave. Cependant tous ces critères peuvent manquer chez un même patient. D’où l’intérêt des signes morphologiques (Endoscopie +++) b. Critères de gravité endoscopique Ulcérations profondes mettant à nu la musculeuse Ulcérations creusantes (> 30% de la surface d’un des 4 segments coliques) Décollement muqueux +/- Ulcérations en « puits » En cas de CAG, ces signes sont présents dans 90% des cas avant l’angle gauche.  3 critères clinico-biologiques + 1 critère endoscopique de gravité = Colite aigue grave. IX- Complications Colectasie /Mégacôlon toxique Hémorragie massive Perforation colique Choc septique Complications thromboemboliques Sténoses Cancérisation. 1- RCH et risque de cancer colorectal Risque accru si: • Maladie étendue • Ancienne (à partir de 8 ans) • Association à une Cholangite Sclérosante Ive • ATCD familiaux de Cancer ColoRectal • Jeune âge au début de la maladie  Dépistage endoscopique + histologique • Nécessité d’une surveillance endoscopique ET histologique • Coloscopie annuelle en période de rémission à partir de la 8 ème année d’évolution + biopsies :
  6. 6. 6 - aux 4 quadrants tous les 2 cm - et de toutes les anomalies muqueuses • But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade précoce. 2- Colectasie / Mégacolon toxique • Met en jeu le pronostic vital • 3 à 4 % des RCH, (formes graves et pancolitiques) • Lié à une atonie neuromusculaire • Distension + Météorisme abdominal - Tachycardie - Fièvre + Hyperleucocytose • Déclenché ou aggravé par : - Ralentisseurs du transit (codéine - loperamide - anticholinergique ) - Troubles métaboliques ( hypochaliemie - hypercalcemie) - Coloscopie / Lavement baryté - Surinfection Dg : ASP couché Dilatation > 6 cm du diamètre colique en dehors des zones où persiste des haustrations coliques et en l’absence d’obstacle 3- Perforation Complication grave -mortalité =20% Habituellement suite à une poussée grave ou une colectasie Syndrome péritonéal, qui peut être absent chez un malade sous corticothérapie Dg : Rx ASP debout ou scanner C’est une urgence chirurgicale 4- Hémorragie Massive D’origine colique et/ou rectale Diarrhée sanglante ou hématochézie avec anémie aigue < 6g/dl Une inefficacité transfusionnelle revêt la même signification Impose un traitement chirurgical urgent 5- Autres Complications a. Choc septique : Complique les poussées sévères -Secondaire à une translocation bactérienne intestinale favorisée par les lésions coliques creusantes – Examens bactériologique – Traitement adapté b. Complications thromboemboliques : Complique les poussées sévères -Essentiellement de nature veineuse – favorisées par l’inflammation, l’infection, l’alitement : intérêt d’une prophylaxie. c. Sténose : Complication tardive, liée à un processus fibrosique - Intérêt des biopsies pour ne pas méconnaître une sténose néoplasique !!
  7. 7. 7 X- Diagnostic Différentiel RCH / CROHN XI- Traitement MEDICAL = 2 VOLETS : Traitement de la poussée Traitement d’entretien CHIRURGICAL  Traitement médical :  Moyens hygiénodiététiques : • En poussée : régime d’épargne digestive : exclusion du lactose, des résidus cellulosiques et des graisses cuites. • En cas de poussée sévère : mise au repos du côlon et alimentation parentérale avec apport calorique suffisant (environ 3000 à 5000 calories par jour).  Corticothérapie : • PREDNISONE et PREDNISOLONE. • En cas de poussée, administration par voie I.V. à la dose de 1 mg/kg/j en traitement d’attaque.
  8. 8. 8 • Voie rectale, dans les formes basses : RECTOVALONE (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur le cycle circadien du cortisol contrairement aux préparations locales de Bétaméthazone.  Salazopyrine (Sulfasalazine) • En traitement d’attaque des formes bénignes ou modérées, mais surtout en traitement d’entretien. • Voie orale (cp. à 500 mg) ou rectale.  Pentasa (Mezalazine) • Suspension rectale (1 g). • Comprimés à 250 mg. • Action anti-inflammatoire et anti-bactérienne. • Contre-indication en cas de grossesse. • Posologie 2 à 4 g/24 heures (cp à 500 mg) pour la Salazopyrine .  Traitement chirurgical : • Coloprotectomie avec iléostomie définitive. • Colectomie avec conservation du rectum et anastomose iléroatectale. • Colectomie totale avec protectomie muqueuse et anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.  Indications : • Colectasie aiguë, perforation colique, poussées sévères résistant au traitement médical. • Formes évoluées avec pancolite échappant au traitement d’entretien et devenant invalidantes. • Rectite hémorragique : - Pentasa par voie rectale. - Si inefficace, lavement de corticoïdes (Rectovalone ). - Eventuellement, traitement par voie orale : Pentasa puis corticothérapie. • Poussée sévère : - Hospitalisation. - Alimentation parentérale exclusive. - Cortocoïdes à forte dose : - Solumédrol® : 60 à 80 mg/jour en I.V. - Antibiothérapie : - Clamoxyl® + Flagyl® ou Augmentin® en I.V. - Surveiller l’apparition d’un mégacolon toxique (colectasie) • Forme compliquée : Perforation ou colectasie : colectomie rapide.  Traitement d’entretien entre les poussées : • Salazopyrine® ou Pentasa® par voie orale et de façon prolongée. • Prise en charge psychologique du patient.  RCH : Traitement médical  Les dérivés amino-salicylés : - Sulphasalazine (Salazopyrine) : orale - Mesalazine (Pentasa, Fivasa, Rowasa) : orale / locale - (Suppo=rectum, mousse= sigmoïde, lavement = angle colique gauche) - Olsalazine (Dipentum)  Corticoïdes : IV, oraux et locaux
  9. 9. 9  Immunosuppresseurs (Azathioprine, Ciclosporine)  Les anti-TNF (Infliximab)  Traitement de la RCH : Déterminé par :  Gravité de la poussée (minime, modérée, sévère, grave)  Étendue des lésions RCH Distale Rectite Recto-sigmoidite RCH Gauche RCH Pancolite  De façon simplifiée…  Poussée sévère = Corticothérapie quelque soit l’étendue de la maladie  Poussée légère à modérée = Aminosalicylés en 1ère intention • Rectite = Trt local par voie rectale • Rectosigmoidite = Lavement • RCH gauche - Pancolite = Trt oral  Traitement par situation : Poussée légère à modérée  Rectite : • 5ASA suppo ,1g/j pendant 4 semaines • Si échec : 5ASA local + corticoïde local (4S) ou 5ASA local + oral • Si échec : 5ASA local + oral + corticoïde local (4S) • Si échec : corticoïde oral  Rectosigmoidite: • Lavement 5ASA mais : 5ASA oral +local > taitement local isolé x 4S • Si échec: 5ASA local + oral + corticoïde local (4S) • Si échec : Corticoïde oral
  10. 10. 10  RCH gauche / Pancolite • Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….) • Pendant une durée minimale de 4 à 8 semaines +/- traitement local • Si échec : Corticoïde oral  CAG / Traitement • Hospitalisation • Correction des troubles hydro-électrolytiques • Mise au repos du TD • Prévention des thromboses par HBPM • Perfusion d’albumine si < 20g/l • Transfusion si anémie mal tolérée ou < 6g/dl • Corticoïde IV: 1mg/kg/j • Surveillance : - Clinique (Nombre de selles, Examen de l’abdomen, Pouls, T°…) - Biologique (CRP, Alb...) - Radiologique (ASP/j) • Si absence de réponse ou aggravation - taitementt de 2ème ligne: Ciclosporine ou Infliximab  Traitement médical d’entretien  Buts : • Maintenir la rémission - Prévenir les rechutes • Possible réduction du risque de dysplasie et de cancer (trt par aminosalicylés)  Après poussée légère à modérée • Rectite : rien OU suppo 3x/semaine • Rectosigmoidite: lavement 3x/semaine • RCH gauche ou pancolitique : Aminosalycylés per os Ex : salazo 2g/j ou Pentasa 2g/j…  Après poussée grave • Traitement d’entretien par azathioprine  Traitement chirurgical 3 indications au traitement chirurgical :  La colite aigue grave  La colite chronique ou résistante au traitement médical  La dysplasie ou cancer 4 interventions chirurgicales possibles:  Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale +++ (Intervention de choix)  Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale  Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie  Coloproctectomie avec iléostomie définitive (Rare, si trouble sphinctérien, cancer du bas rectum...)  Les indications dépendent des circonstances.
  11. 11. 11 6- Traitement des complications  Colectasie - Hémorragie massive - Perforation: Colectomie subtotale avec double stomie puis rétablissement de la continuité en AIA ou AIR.  Dysplasie ou cancer: Coloproctectomie avec AIA. Chapitre 2 : La Maladie De Crohn. I- Epidémiologie & Etiologie • Moins fréquente que le RCH, mais augmentation de fréquence. • Gradient Nord/Sud : plus fréquente en Europe du Nord. • Adulte jeune entre 30 et 40 ans. • Etiologie inconnue. • Immunopathologie.
  12. 12. 12 CARD15 le 1er gène de prédisposition à la maladie de Crohn (Gastroenterology2002;122:867-74) - Mutations observées chez 40% des malades - Surtout MC iléales - Risque relatif = 3 pour les hétérozygotes = 30 homo/hétéros composites II- Anatomie Pathologique 1- Généralités : • Maladie intestinale inflammatoire qui touche tout le tube digestif et pas seulement le côlon. • La région iléocaecale est la zone de prédilection. 2- Macroscopie : • Les lésions sont étagées, des zones saines séparent les zones lésées. • Sur le segment atteint : intervalles de muqueuse saine (caractéristique de la maladie de Crohn). • Lésions étagées : • Intestin grêle, côlon. • Parfois, il y a des formes coliques pures. • Ulcérations aphtoïdes. • Sténose. • Images en pavés. 3- Microscopie : • Inflammation de la muqueuse avec congestion, vasodilatation. • Éléments de comparaison par rapport à la RCH.  Moins de polynucléaires dans la muqueuse.  Pas d’abcès de la muqueuse.  La sous-muqueuse est atteinte, épaissie et l’inflammation se poursuit jusque dans le mésentère.  Fissures plongeant jusqu’au mésentère.  L’épithélium intestinal est mieux conservé.  Parfois, on retrouve un granulome (très évocateur). - Cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans. - Pas de caséine. - Se voit sur des lésions fraîches. III- Clinique • Tableau plus atypique que la RCH : Il y a rarement des hémorragies.  Douleurs, diarrhée chronique, altération de l’état général, anémie.  Tableau trompeur : forme proctologique avec fistule.  Tableau chirurgical : - Tableau d’appendicite avec douleur de la fosse iliaque droite. - Syndrome occlusif.
  13. 13. 13 - Abcès.  Formes compliquées : - Occlusion. - Abcès. - Fistule du grêle. - Pneumaturie / Fécalurie. • Manifestations extra-intestinales :  Cutanées : Erythème noueux.  Oculaires : Uvéite antérieure.  Articulaires : Polyarthrite.  Hépatiques : Cholangite sclérosante • Signes extra digestifs de la MC :  Corrélés / Activité de la MC : o Arthrite Pyoderma ganglionnaire o Erythème Noueux / Uvéite o Aphtes o Episclérite  Indépendants activité MC : o Sacroilite o Spondylarthrite o Cholangite sclérosante ltive IV- Diagnostic 1- Clinique : Recherche d’une masse abdominale et de lésions péri-anales. • Fistule. • Fissure. • Abcès. 2- Biologique : • Syndrome inflammatoire : VS, CRP. 3- Endoscopie : • Atteintes segmentaires avec des sténoses. • Lésions ulcérées aphtoïdes. • Histologie informative : granulome épithélioïde. • Parfois négative en cas d’atteinte du grêle pur. • Toujours faire des biopsies de la dernière anse iléale.
  14. 14. 14 4- Radiologie : • Transit du grêle et lavement baryté. • Ulcérations et spicules. • Fistules/Fissures. • Sténose et dilatation d’amont. V- Diagnostic Différentiel • Tuberculose intestinale : tableau parfois trompeur. • Yersiniose, chlamydiose, salmonellose, shigellose. • Colite ischémique. • Maladie de Behcet. VI- Evolution Chronique, capricieux, par poussées. 1- Complications locales : • Occlusion secondaire à une sténose. • Perforation en péritoine libre, rare. • Abcédation et fistulisation. • Hémorragies intestinales et cancérisation : rares. 2- Complications générales : • Malabsorption : - Par réduction de surface. - Par prolifération microbienne (syndrome de l’anse borgne) en amont d’une sténose. • Anémie, ostéomalacie, hypoprotidémie, déficit en vitamine B12, E, D, etc… • Infection. VII- Traitement 1- Poussée modérée : • Régime sans résidus. • Salazopyrine ® pour les formes coliques. • Pentasa ® pour les formes iléales et iléocoliques droites.
  15. 15. 15 2- Poussée sévère : • Corticoïdes : 1 mg/kg/j en I.V. +antibiothérapie. • Nutrition parentérale exclusive si atteinte sévère avec retentissement nutritionnel ou en cas de fistule. 3- Formes compliquées : • Exérèse limitée au segment atteint, pratiquée à froid, en cas de sténose, abcès, ou fistule résistant au traitement médical. • Être le plus conservateur possible. • Pour les sténoses, possibilité de dilatation perendoscopique ou de stricturoplastie plutôt que de résection peropératoire. 4- ANTI-TNF Anticorps anti-TNF (Remicade ) • Mode d’action : - Ac anti-TNF . - Neutralise l’activité biologique du TNF . • Administration : Perfusion en I.V. : 5 mg/kg (durée 2 heures). 5- Indications : • Maladie de Crohn réfractaire, active, sévère : 1 perfusion. • Maladie de Crohn fistulisée réfractaire : - 1 perfusion. - Peut être répétée 2 et 6 semaines après. - Réadministration possible 14 semaines après la dernière perfusion. - Effets secondaires possibles.

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