Je balance entre cœur et poumons

1. COLLAPSUS DE
REVENTILATION
Entre mes poumons, mon coeur balance!
Y.Yordanov
@YordaYou

2. COLLAPSUS DE
REVENTILATION
• Chute de la pression artérielle dans les suites
immédiates de la mise en route d’une ventilation
mécanique
• Sans définition consensuelle

3. AU COMMENCEMENT…
• L’anatomie
• La physiologie

4. UN ESPACE
1 espace clos et mobile:
• La cage thoracique peu extensible
2 systèmes intimement liés:
• Coeur et gros vaisseaux
• Poumons et arbre trachéo bronchique
Toutes variations des
caractéristiques de l’un
aura inévitablement une
conséquence sur le
fonctionnement et la
géométrie de l’autre

5. LA MÉCANIQUE
VENTILATOIRE
• Mouvements d’air
déterminés par gradient de
Pression entre P. pleurale/
alvéolaire et P.
atmosphérique
• Air circule des hautes
pression vers basses
pressions

6. LA MÉCANIQUE
VENTILATOIRE SPONTANÉE
• Inspiration: contraction musculaire
• ↑ pression de retour élastique de la cage thoracique
• La cage thoracique s’agrandit: ↑ espaces pleural et alvéolaire et ↓ de leurs
pressions
• Expiration: relâchement des muscles respiratoires.
• ↑ pression de retour élastique du poumon
• La cage thoracique se rétracte : ↓ espaces pleural et alvéolaire et ↑ de
leurs pressions

7. RETOUR VEINEUX
SYSTÉMIQUE
• Dépend du gradient entre:
• les veines extra thoraciques = pression systémique moyenne
(pression régnant dans le réservoir périphérique, essentiellement
splanchnique)
• pression de l’oreillette droite
• Pression systémique moyenne: varie peu
• Pression de l’OD change en parallèle avec la pression qui l’entoure = P
pleurale

8. PUIS…
• La physiopathologie

9. RETOUR VEINEUX EN VM
• Pression de l’OD subit une nette augmentation baisse du gradient entre
pression systémique moyenne et pression de l’OD baisse du retour
veineux
• Participe en grande partie au collapsus de reventilation.
• Plus la pression induite par la VM est élevée, plus les conséquences seront
importantes:
• patients asthmatiques ou BPCO : auto-PEP ou PEP intrinsèque parfois
majeure
• Vt importants ou PEP élevées

10. POST CHARGE DU VD EN VM
• Liée aux résistances vasculaires pulmonaires
• VM conséquences différentes en fonction de la zone où se situent les
vaisseaux.
• 2 types de vaisseaux pulmonaires :
• vaisseaux de gros calibre = vaisseaux extra alvéolaires soumis à la
pression interstitielle pulmonaire = p pleurale
• vaisseaux de petit calibre = vaisseaux intra alvéolaires soumis à la p
intra alvéolaire

11. POST CHARGE DU VD EN VM
• Résistance des vaisseaux extra-alvéolaires diminue du fait des
forces de traction interstitielle
• Résistance des vaisseaux alvéolaires augmente du fait de leur
compression
Vaisseaux alv.
Vaisseaux Extra alv.

12. POST CHARGE DU VD EN VM
• Les deux phénomènes coexistent
• RVP très variables en fonction du niveau d’expansion pulmonaire
• En bref:
• RVP basses lorsque l’expansion pulmonaire = CRF
• Augmentation +++ si supérieure à la CRF
• Si la VM induit une hyperinflation en particulier en cas d’auto-PEP, ou de trapping,
RVP s’élèvent = augmentation de la postcharge du VD
• Diminution du volume d’éjection systolique du VD, baisse du débit, et baisse de la
pression artérielle

13. LA CORRECTION RAPIDE DE
L’HYPERCAPNIE
• Hypercapnie entraine une stimulation adrénergique
• Augmentation du débit cardiaque.
• Correction (brutale) = perte de cette stimulation, peu
donc participer à la baisse de la pression artérielle
• Correlation entre la vitesse de correction et les
conséquences hémodynamiques

14. INHIBITION DU
BAROREFLEXE
• Dans nombre de situations de détresse vitale : stimulation
sympathique liée à l’activation du baroreflexe.
• Participe au maintient d’une pression systémique moyenne
correcte.
• Les drogues d’anesthésie ou une hypovolémie
préexistante conduisent à l’altération du baroreflexe
ccccc baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque

15. ENSUITE…
• Facteurs aggravant le
collapsus de reventilation

16. HYPOVOLÉMIE
• Situation fréquente
• Majore les effets de l’instauration de la VM sur le retour
veineux
• A pour consequence le collapsus des veines qui entrent
dans la cage thoracique (veine cave) à l’insufflation.
• Aggravation de la baisse du débit cardiaque et de la
pression artérielle

17. COEUR PULMONAIRE AIGU
• = dysfonction VD
• embolie pulmonaire massive
• infarctus du ventricule droit
• tamponnade liquidienne ou gazeuse
• peu aggraver les conséquences du collapsus de
reventilation, jusqu’au désamorçage

18. ENFIN !!!
En pratique: prévenir et prendre en charge le
collapsus

19. COMMENT?
• L’identifier
• En connaitre les principes physiopathologiques
• Le prevenir

20. COMMENT?
Sur le plan ventilatoire :
1. Ventilation à petit volume , soit 6 à 8 ml/kg de poids idéal
• Eviter l’augmentation de la pression intrathoracique
• Eviter l’auto-PEP
2. FR entre12 et 20
• limite le trapping
• allonge le temps expiratoire
3. Faible niveau de PEP
• Paramètres à réévaluer rapidement en fonction de la situation clinique

21. COMMENT?
Sur le plan hémodynamique :
1. Remplissage vasculaire (250 à 500 ml)
2. Même en l’absence d’hypotension artérielle avant
l’intubation
3. Si hypotension artérielle amines vasopressives AVANT la
procédure d’intubation (PAD<40mm)
4. Ephédrine?

22. COMMENT?
Sur le plan anesthésique:
1. ISR !!
2. Eviter le midazolam ou le propofol en induction
3. Privilégier les agents peu vasoplégiants:
étomidate/kétamine

23. POURQUOI ?
• Ca fonctionne ! Moins de complications graves
suite à la mise en place d’une check list et d’une
procédure au cours des IOT en réa.

24. DES QUESTIONS ?

25. POUR CONCLURE
• Bien connus
• Interactions coeur - poumons
• Conséquences peuvent être prévenues par des
mesures simples