angiodysplasie digestive, insuffisance rénale, plasma argon

1. L’angiodysplasie digestive
chez l’insuffisant rénal
chronique
Dr KISSANI Oussama
hépato-gastro-entérologue
Mai 2015

2. INTRODUCTION (1)
 IRC est un problème de santé public.
 La prévalence de l’IRCT au Maroc est
de 335,79/million d’habitant.
 l’angiodysplasie digestive est une
cause fréquente d’hémorragie
digestive chez cette population.

3. INTRODUCTION (2)
 Pathologie sous diagnostiquée qui
met en jeu le pronostic vital.
 Problème thérapeutique.
Moyens thérapeutiques rares.
Chirurgie: mortalité élevée.
 APC: révolution de la PEC.

4. Plan
 DEFINITION
 EPIDEMIOLOGIE
 ETIOPATHOGENIE
 DIAGNOSTIC
 HISTOLOGIE
 TRAITEMENT
 PRONOSTIC
 CONCLUSION

5. Définition
 utilisé la 1ere fois par Galdabini en 1974.
 Lésion vasculaire du tube digestif non associée à des
lésions angiomateuses de la peau ou d’autres organes.
 Petits vaisseaux anormalement dilatés et tortueux d’un
diamètre inférieur à 1cm au niveau de la muqueuse et
la sous muqueuse du colon.
 Leur paroi est mince et se compose de l'endothélium,
rarement associé à une couche mince et
circonférentielle du muscle lisse.
 Localisation souvent multiple.
 le colon droit (70%) +++ l’estomac et le duodénum.
Arch Intern Med 1984;144:1781-3.

6. Epidémiologie
 Prévalence AD dans la population générale
0.82%, 2-8 % des causes de l’hémorragie
digestive.
 1er cas d’AD chez L’IRC rapporté en 1981.
 24% des causes d’hémorragie digestive
initiale chez l’IRC.
 53% des causes d’hémorragie digestive
récidivante chez l’IRC.
 Fréquence reste sous estimée.
 La prévalence augmente
avec l'âge, indépendamment de la fonction
rénale.
Ann J Gastro Nephrol 1996; 11:2329-32.

7. Epidémiologie
 Age moyen entre 62 à 73 ans.
 Peut se voir chez des sujets plus
jeunes.
 Sexe ratio H/F: 1

8. Etiopathogénie
 Plusieurs théories:
 1- processus dégénératif vasculaire accélérée par l’hypoxie
de la paroi digestive. ( Boley et al)
L’obstruction partielle et chronique des vaisseaux de la sous
muqueuses secondaire aux contractions intestinales.
( surtout aux points ou ils traversent la couche musculaire)
exacerbée chez l’IRC par des comorbidités ( diabète, les
micro angiopathies, l’athérosclérose …) qui altèrent la micro
vascularisation de la paroi intestinale et par conséquent son
oxygénation. Responsable d’une dilatation des capillaires et
le relargage de vascular endothelial growth factor (VEGF) qui
stimule le développement de néo vaisseaux.
En faveur de cette théorie : la fréquence des angiodysplasie
chez les patients ayant une sténose de l’aorte (syndrome de
Heyde).
Gastroenterol 1993;81:1131-3.

9. Etiopathogénie
 2-Les altérations du métabolisme du calcium.
Hyperparathyroïdie hyperCa++
calcifications des Vx intra pariétaux diminution de
la perméabilité hypoxie.
 3- fréquence de constipation chez l’IRC: prévalence 63%
versus 10–20% PG.
( administration du phosphate-binders, fibres alimentaires,
diabète, hyperparathyroïdie …)
Augmente la pression intraluminale du colon tension
intra murale occlusion des petits Vx pariétaux
hypoxie
 enfant : facteurs pro-inflammatoires et proangiogéniques
issus d’organismes bactériens (colon Gh)

10. Etiopathogénie
 Facteurs favorisants le saignement:
- Trouble d’hémostase : thrombopathie
( agrégation, adhésion), utilisation des
AAP (comorbidités C-VX) , héparine,
exposition au surface d’hémofiltre
artificiel pendant l’hémodialyse.

11. Diagnostic
 CDD: - Hémorragie occulte +++ (anémie ferriprive)
- Hémorragie aigue ou chronique, intermittente,
arrêt spontané (90%).
- Asymptomatique (fortuite)
1-Endoscopie +++
 Télangiectasie (plane ou légèrement surélevée), Bords en
feuille de fougère.
 spot rouge brillant, plan, unique ou multiple de 2 à 5 mm de
large, régulier le plus souvent.
 Les AD peuvent également être plus larges, à peine
surélevées avec des contours flous, limités par des capillaires
visibles et tortueux.
 Instrument avancé, endoscopiste entrainé, préparation
optimale.
Int J Artif Organs 1999;22(7): 488-91.

13. Diagnostic
 Le développement de la vidéocapsule
endoscopique et de l’entéroscopie a
amélioré le diagnostic et la prise en
charge des angiodysplasies digestives
de l’intestin grêle.
 VCE: l’examen de choix après un
bilan endoscopique standard négatif
pour explorer un SDI, taux
d’exploration complète du grêle >90%,
rentabilité diagnostique> 80%.

14. Diagnostique
J Gastroenterol 2006 August 28; 12(32): 5182-5185

15. Diagnostic
Scintigraphie Tc99 :
 localise le siège de saignement
( 0.1ml/min) sans identifier sa cause.
 Peu sensible pour le diagnostic d’AD.
Angiographie: saignement actif+++
 localise le siège de saignement (1ml/min).
 Embolisation.
 Peu sensible: saignement intermittent, utilisation de
PDC.
Angio-scanner, angio-IRM: non invasifs
Etude chez 26 patients AD hémorragique du colon
sensibilité: 70% , spécificité 100%, VPP: 100
Gastroenterology 2000 Aug;119(2):293-9.

16. Histologie
 Cas atypiques.
 rarement biopsiées:
- Aspect endoscopique souvent typique.
- Risque théorique de saignement.
 vaisseaux dilatés sinueux, aux parois fines, le plus
souvent bordés d’un endothélium, plus rarement par
une couche musculaire lisse.
 Il s’agit d’une ectasie veineuse, veinulaire et capillaire.
 L’anomalie la plus fréquente et la plus précoce est la
dilatation parfois considérable des veines sous
muqueuses.
 Rarement présence de fistules artérioveineuses.
Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001;15:41-58.

17. Traitement
 chez les patients asymptomatiques, la
découverte fortuite d’AD ne doit pas
déboucher sur un traitement car le
risque hémorragique est faible.
 Conservateur +++ tant que le patient
est stable.

18. Traitement
A-ENDOSCOPIE:
 Chez un patient exploré pour
hémorragie digestive, toute lésion
angiodysplasique identifiée lors d’une
endoscopie doit être détruite.
 aucun critère formel (aspect, taille,
localisation, etc.), permettant
d’imputer l’hémorragie à une
angiodysplasie plus qu’à une autre.

19. A-I-Coagulation monopolaire
diffusion d’un courant électrique de
haute fréquence au travers du patient
via une plaque reliant le patient au
générateur de courant.
Plasma argon
Sonde chaude
( heat probe )

20. I-1 Plasma argon
 électrocoagulation sans contact direct
avec la muqueuse digestive utilisant
un courant électrique transmis au tissu
grâce à la diffusion d’argon ionisé
envoyé sur la lésion cible.
 technique largement utilisée dans le
traitement des AD gastro-intestinales
en raison de sa sûreté, de sa facilité
de manipulation et de son faible coût.

22. I-1 Plasma argon (référence)
Gastrointest Endosc 2004;60:881-6
Gastroenterol Clin Biol 2000;24:1205-10.881-6.

23. I-1 Plasma argon (référence)
Gastrointest Endosc 2004;60:881-6
Gastroenterol Clin Biol 2000;24:1205-10.881-6.

24. I-2 Sonde chaude( heat probe )
• cylindre en aluminium recouvert de Téflon®.
Son application se fait par contact avec la lésion
hémorragique.
• Risque élevé de perforation 3%.
• Taux de récidive à 3ans>50%.
Dig Dis Sci 1995;40:839-42.

25. II- Coagulation bipolaire
(Gold Probe®)
 le courant de coagulation bipolaire ne
passe pas par le patient pour rejoindre
le générateur.
 La coagulation bipolaire se fait au
contact de la lésion hémorragique, en
appliquant 3 à 4 impulsions de 7 à10
secondes.

26. II- Coagulation bipolaire
 étude prospective randomisée,
Jensen et al. (37 patients)
 APC / l’électrocoagulation bipolaire.
 Traitement des malformations
vasculaires digestives associées à
une anémie.
 Pas de différence significative en
termes d’efficacité (besoins
transfusionnels) ou de complications
(mortalité, morbidité).

27. III- Laser
 Délivre une énergie au tissu à travers
un faisceau cohérent de longueur
d’onde unique dont l’application
entraîne une destruction thermique.
 Nd:YAG, le plus communément étudié
dans le traitement des AD.

28. III-laser
Bien que le laser ait montré son efficacité dans certaines de ces études,
le risque élevé de perforation (3.7%) et le cout élevé ont conduit à
l’abandonner.
Endoscopy 2001;33:353-7.

29. IV-Cryothérapie
 Destruction des tissus par le froid.
 Les sondes de cryothérapie délivrent
un flux d’azote à –89,5 °C à un débit
de 25 à 30 ml/min.
 Temps de contact de 3 à 4 secondes.
 Etude pilote (25 patients HD) dont
7AD, suggère l’efficacité de la
cryothérapie dans la destruction des
AD.
Gastrointest Endosc 2003;57:403-6.

30. V-Autre
Sclérothérapie:
• Abandonnée.
 Deux études pilotes ont montré une destruction
complète d’AD coliques par cette technique.
Endoscopy 1998;30:564-9
Ligature:
 Quatre études ont confirmé la faisabilité et
l’efficacité préliminaire de la ligature élastique des
lésions vasculaires chez 10 patients ayant des AD
gastriques et duodénales.
 Junquera et al ont démontré l’efficacité et la
tolérance pour des AD duodénales avec une
absence de récidive ou de complications sur un
suivi de 40 jours. (14 patients)
Gastrointest Endosc 1999;50:599.

31. B-Traitement médical
I-Estrogènes et progestérone:
• Au début Estrogene seule puis
associée au Progestérone.
 Maintien de l’intégrité de l’épithélium
et le raccourcissement de la durée du
saignement ?
 Succès dans quelques cas rapportés.
 Deux études ont vérifié l’intérêt des
estroprogestatifs dans le traitement
des AD.

32. Traitement médical
deux études contrôlées négatives.
+
la fréquence des contre-indications .
+
les effets secondaires connus des estrogènes.
ont fortement limité leur utilisation dans le traitement des AD digestives.
Gastroenterology 2001;121:1073-9.

33. Traitement médical
II-La somatostatine:
 augmente l’agrégation plaquettaire in vivo.
 réduit le flux sanguin splanchnique et augmente les
résistances vasculaires.
 Plusieurs études suggèrent son efficacité dans le
traitement d’AD.
 étude contrôlée non randomisée (50 μg/12 h sc pdt 3ans)
 Effets indésirables modérés: diarrhée +++
AmJ Gastroenterol 2007;102:254-60.

34. Traitement médical
 2eme études: l’octréotide LP
(10 mg/mois en IM pdt 1 an) chez 13 patients
AD.
 9 répondeurs (absence de transfusion,
absence de supplémentation en fer durant
plus de 1 an après l’arrêt de l’octréotide)
 Aucun effet indésirable n’a été décrit.
 Pasiréotide ( analogue LP): en cours
d’evaluation.
Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2012 volume 36, issu 6,587–
593.
 Limites: - manque d’étude coût-efficacité.

35. Traitement médical
III-Thalidomide:
 effets antiangiogéniques.
 4 case reports et 3 études, soit un total de 17
patients traités (100mg/j).
 Réduit la taille et le nombre des lésions d’AD et
prévient leurs récidive.
 Tératogène +++ constipation, asthénie…
 Le lenalidomide (analogue de la thalidomide)
moins d’effets secondaires, pourrait ouvrir de
nouvelles perspectives thérapeutiques.
Gut 2004;53:609-12.
IV-L’erytropoïétine: double effet sur l’hémostase
et l’anémie. (série de 4cas)
Ann Intern Med 2001;135:933.

36. Traitement radiologique et
chirurgical
 Echec du traitement médical et
endoscopique.
 L’embolisation artérielle digestive:
- Surtout pour les lésions inaccessibles en
endoscopie devant un tableau d’urgence
hémorragique( saignement abondant avec
instabilité hémodynamique)
- Succès dans quelques cas rapportés d’AD
« 21cas » …..risque ischémique !!
Gastrointest Endosc
2003
 La chirurgie: dernier recours.
Résection segmentaire du TD lorceque Pc
vital mis en jeu …..lésions étendus !!

37. ALGORITHME DECISIONNEL
Gabriel rahmi-postu2014

38. ALGORITHME DECISIONNEL
Gabriel rahmi-postu2014

39. Pronostic
1an 3ans
Saignement
extériorisé
26% 45%
Saignement occulte 46% 64%
Environ 90 % des AD cessent spontanément de saigner.
Récidive +++ 25-65% selon les études.
L’incidence cumulée de la récidive hémorragique suite à un traitement
conservateur (sans agent pharmacologique spécifique ni destruction
endoscopique)
Un premier épisode de récidive du saignement est un facteur de risque
indépendant de récidive hémorragique.
la mortalité relative aux AD était estimée aux alentours de 2 %.
gastrointestinal angiodysplasia. Am J Gastroenterol 2007;102:254-60.

40. Conclusion
 Cause fréquente d’HD récidivante et
d’anémie sévère chez l’IRC.
 Le diagnostic et le traitement doivent être
rapides:
- Eviter les complications des transfusions
- le risque de décès par hémorragies
cataclysmique.
• APC: -Traitement efficace.
- Evite chez ces patients fragiles
d’autres alternatives thérapeutiques
agressives.