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sur le Paludisme (CNRFP),sur le Paludisme (CNRFP),
Ouagadougou, Burkina FasoOuagadougou, Burkina Faso
Atelier Paludisme Madagascar 2007Atelier Paludisme Madagascar 2007
Institut Pasteur de MadagascarInstitut Pasteur de Madagascar
EVALUATION
par les FACILITATEURS
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Trouble de la conscience, convulsion, fièvre, trouble neurologique.
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Séquelles neurologique: 7% Photo: WHO/TDR/crump
MECANISME DE L’ACCESMECANISME DE L’ACCES
PERNICIEUXPERNICIEUX
Les mécanismes intervenant dans la physiopathologie du
neuropaludisme sont complexes et partiellement connus.
Des hypothèses sont avancées pour comprendre comment le parasite:
provoque la maladie
parvient a échapper à la contre- attaque immunitaire de l’hôte
Deux Hypothèses:
Mécanique : Expliquant les troubles neurologiques par le blocage
des capillaires cérébraux.
Immunologique: se fondant sur des observations des modèles
d’animaux dans lesquels les lésions neurologiques sont une
réponse immune inflammatoire à la présence du parasite.
HYPOTHESEHYPOTHESE
IMMUNOLOGIQUEIMMUNOLOGIQUE
Processus inflammatoire Mise en évidence Ac- Ag de
P.f au niveau des capillaires
??
ModModèèle exple expéérimental derimental de neuropaludismeneuropaludisme chez la sourischez la souris (Grau et(Grau et collcoll))
P. berghei →→→→→→→→ Atteinte neurologique et décès
LyT indispensables au développement des lésions neurologiques
LyT →→→→→→→→ production de médiateurs de l’inflammation:
TNFα (taux plasmamatique ! en phase aigue, injection Anti- TNF prévient le
neuropaludisme)
ILIL--33 ;GMGM--CSFCSF ; IFNIFN γγ ↑ macrophages et stimulent leurs activités.
Injection simultanée Ac Anti ILIL--33 et Anti GMGM--CSFCSF prévient de 80% ,
↑ macrophages et signes neurologiques
Concentrations plasmatiques des cytokines chez lConcentrations plasmatiques des cytokines chez l’’ homme infecthomme infectéé parpar P. fP. f
TNFα
IL 6,1 et 8 ↑ Neuropaludisme
IFN γ
LES CYTOKINES DANSLES CYTOKINES DANS
LL’’ACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUX
HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE
Circulation cérébrale
est diminuée →
- Hypoxie
- Ischémie locale
Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 2002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679
HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE
Phénomène dePhénomène de cytoadhérencecytoadhérence
L’adhérence des hématies parasitées par des formes matures de P.f aux cellules
endothéliales et capillaires des organes nobles.
Principal événement à l’origine de la
séquestration, survient au niveau des
capillaires et des veinules post- capillaires.
Fait intervenir les hématies parasitées par
les trophozoites et Schizontes mûrs de P.f
Seul les trophozoites jeunes sont présent
dans la circulation périphérique
HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE
Phénomène dePhénomène de cytoadhérencecytoadhérence
2 principaux effecteurs:
Hématies infestées par les stades mûrs de P. f
Modifications morphologiques et antigéniques très profondes → Knobs
(Ambroise- Thomas et coll)
Adhesine: Ag Pf EMP1, séquestrin, histidine lie au knobs & Cythoadhérence
Cellules hôtes: cellules endothéliales des capillaire viscéraux, monocytes
expriment à leur surface des récepteurs spécifiques des adhésines plasmodiales =
Cytorecepteurs endothéliaux:
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Thombospondine (TSP)
Facteurs d’adhésion intercellulaire ICAMI ou CDR5( Berendt et coll, 1998)
HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE
Phénomène de formation des rosettes:Phénomène de formation des rosettes: rosetingroseting
Adhésion des hématies parasitées aux hématies non parasitées
Rôle des rosettes est de faciliter l’invasion des hématies saines par des mérozoites et
de former des agglutinants au cours de l’accès pernicieux
Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 20002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679
HYPOTHESE MECANIQUE
3 anomalies principalement décrites
dans la substance blanche du cerveau:
Séquestration des hématiesSéquestration des hématies
Blocage des capillaires par HP et
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↑ des protubérances = Knobs
avec maturation des parasites et
→→→→→→→→ contact intime des HP
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Œdème cérébraleŒdème cérébrale
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neuropaludisme
Hémorragie des anneauHémorragie des anneau
= Péri- vasculaire
Substance blanche
Centre par une nécrose
Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 2002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679
VARIATION DE LA REPONSEVARIATION DE LA REPONSE
IMMUNITAIREIMMUNITAIRE
VARIATION DE LA REPONSEVARIATION DE LA REPONSE
IMMUNITAIREIMMUNITAIRE
La combinaison des facteurs dépend à la fois de l’hôte et du parasite → crise aigues du
paludisme à Pf et sévérité des lésions au niveau cérébral (Betrendt A. R. et al.; 1995)
Processus immunologiqueProcessus immunologique
Transmission
Génétique:TNFα (Mc Guire W et coll,1994;Wilson AG, 1997)
Co-infections: HIV (Laufer MK et coll, 2007)
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Grossesse
Malnutrition
Processus mécaniqueProcessus mécanique
Virulence des souches
Médicaments
Accessibilité au traitement
CONCLUSIONCONCLUSION
Les mécanismes de la protection immune contre le neuropaludisme ne sont que
partiellement connus.
Des investigations plus approfondies sont encore nécessaires pour lutter contre le
paludisme mortel qui entraîne chaque année 1-2 millions de morts dans les zones
d’endémie.
Une meilleure compréhension du rôle de la physiopathologie pourrais permettre
la mise au point de traitement adapté pour une réduction significative de la
létalité
MERCIMERCI
BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE
Coltel N, Combes V, Hunt NH? GrauCerebral malaria- neurolovascular pathology wuth many riddles still to be
solved. Cur Neurovasc res .; 2004 1(2) 91-110
Wassmer. S.C; Coltel N., Combes V., Hunt N.H?.Grau. 2003 Med Trop(Mars) 63(3) 254-257
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endothelial cell adhesion receptor for Pf. Nature,1989, 92, 312-319
Mc Guire .W, Knight J.C, Hill A.V, Allsopp C. E.,Greewood BM et Kwiat Kowski D. Variation in the TNF
αpromoter malaria. NATURE,1994 (371) 508- 510
Wilson A. G, Symons J. A?, M.C Dowell, T.L Mc, Devitt H.O et Du G.W. Effect of a polymorphism in the
human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation. Proc Natl Acad Sci USA, 1997,
(94)3195-3199
Philippe Reinert .Critères de gravité d'un accès pernicieux chez l'enfant
http://documentation.ledamed.org/IMG/html/doc-10786.html
Indications of Life Threating Malaria in African Children. In : The New England Journal of Médecine 1995; 332
(21) : 1399-1404
Berendi Ar; Pergson D.J.P and New Bold C.I ; Sequestration in plasmodium falciparum Malaria:
Stricky cells and strycty proble,s
Jeffrey D.;Chulay and Christian F. Ockenhouse;Host recepteur for malaria infected erythrocytes.
Am. J. Trop. Med. Hyd., 43 2, suppl. 1990 , pp6 -14 (90- 018)
BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE
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Ambroise- Thomas P . ; Picot S. El Pelloux H.,La physiologie du paludisme, le point actuel.Bull. Sc. Patho.
Exotiaue, (2)1992
Wel Mellouki, H . L . Kassimi, J. L. Sarhou, S. Nejmi. Physiopathologie et diagnostic du neuropaludisme.
Biologie Infectiologie 1997 –Tome III nº 1
P. Ringwald. Physiopathologie de l accès pernicieux .Revue Générale
Valery Combes, Nicolas Coltel, Samuel Wassmer et Georges E . Grau . Immunopathologie: Le
neuropaludisme :!!!!!
Miller Louis H., . Baruch Dror , Marsh Kevin et Ogobara K. DoumboI.The pathogenic basic of malaria. Nature
2002, 415 , 673-679
Jhon W. ; Barnwell , Christian F . Odken Housse , and D . M. Knowles.Monoclonal antibody OKMS inhibits
the in vitro binding of Plasmodium falciparum infected erythrocytes to monocytes, endotheliql and C32
melanona cells. The journal of Imunology, 1985, 135 (5)
Johan Carlson, Helena Hembley, Adrian V; S. Hill David Brewster, Brian., Green Wood and Mats
Wailgrren. Paludisme cerebral chez l home association a la formation de rosettes d hématies et l absence d
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Réponse immunitaire et accès pernicieux

  • 1. REPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIREREPONSE IMMUNITAIRE &&&&&&&& ACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUX Dr. BOUGOUMA EDITH CHRISTIANEDr. BOUGOUMA EDITH CHRISTIANE Centre National de Recherche et de FormationCentre National de Recherche et de Formation sur le Paludisme (CNRFP),sur le Paludisme (CNRFP), Ouagadougou, Burkina FasoOuagadougou, Burkina Faso Atelier Paludisme Madagascar 2007Atelier Paludisme Madagascar 2007 Institut Pasteur de MadagascarInstitut Pasteur de Madagascar EVALUATION par les FACILITATEURS
  • 2. ACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUX Trouble de la conscience, convulsion, fièvre, trouble neurologique. Grand problème du paludisme a P.falciparum, car une des complications grave et fréquemment mortels Mortalité comprise ente 10-30% Peuvent être associées: Splénomégalie, Hépatomégalie, Hypoglycémie, Ictère, Anémie ,Oedème aigu du poumon, collapsus, insuffisance Rénale fonctionnelle et trouble de la coagulation 2 processus : Hypothèse immunologique → Processus inflammatoire Hypothèse Mécanique → Processus Mécanique
  • 3. DANS QUELS CONDITONS PASSEDANS QUELS CONDITONS PASSE T’ON DE L’ACCES SIMPLE AUT’ON DE L’ACCES SIMPLE AU NEUROPALUDISMENEUROPALUDISME La transition entre les formes non compliquées et compliquées du paludisme est le résultat de la décompensation d’un nombre de mécanismes de défense que l’hôte impose a l’agent infectieux. Cette décompensation s’accompagne de la modification de paramètres biologiques caractérisant les réponses du système immunitaire. Paludisme cérébral (Gambie) : décès 10-20% des Séquelles neurologique: 7% Photo: WHO/TDR/crump
  • 4. MECANISME DE L’ACCESMECANISME DE L’ACCES PERNICIEUXPERNICIEUX Les mécanismes intervenant dans la physiopathologie du neuropaludisme sont complexes et partiellement connus. Des hypothèses sont avancées pour comprendre comment le parasite: provoque la maladie parvient a échapper à la contre- attaque immunitaire de l’hôte Deux Hypothèses: Mécanique : Expliquant les troubles neurologiques par le blocage des capillaires cérébraux. Immunologique: se fondant sur des observations des modèles d’animaux dans lesquels les lésions neurologiques sont une réponse immune inflammatoire à la présence du parasite.
  • 5. HYPOTHESEHYPOTHESE IMMUNOLOGIQUEIMMUNOLOGIQUE Processus inflammatoire Mise en évidence Ac- Ag de P.f au niveau des capillaires ??
  • 6. ModModèèle exple expéérimental derimental de neuropaludismeneuropaludisme chez la sourischez la souris (Grau et(Grau et collcoll)) P. berghei →→→→→→→→ Atteinte neurologique et décès LyT indispensables au développement des lésions neurologiques LyT →→→→→→→→ production de médiateurs de l’inflammation: TNFα (taux plasmamatique ! en phase aigue, injection Anti- TNF prévient le neuropaludisme) ILIL--33 ;GMGM--CSFCSF ; IFNIFN γγ ↑ macrophages et stimulent leurs activités. Injection simultanée Ac Anti ILIL--33 et Anti GMGM--CSFCSF prévient de 80% , ↑ macrophages et signes neurologiques Concentrations plasmatiques des cytokines chez lConcentrations plasmatiques des cytokines chez l’’ homme infecthomme infectéé parpar P. fP. f TNFα IL 6,1 et 8 ↑ Neuropaludisme IFN γ LES CYTOKINES DANSLES CYTOKINES DANS LL’’ACCES PERNICIEUXACCES PERNICIEUX
  • 7. HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE Circulation cérébrale est diminuée → - Hypoxie - Ischémie locale Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 2002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679
  • 8. HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE Phénomène dePhénomène de cytoadhérencecytoadhérence L’adhérence des hématies parasitées par des formes matures de P.f aux cellules endothéliales et capillaires des organes nobles. Principal événement à l’origine de la séquestration, survient au niveau des capillaires et des veinules post- capillaires. Fait intervenir les hématies parasitées par les trophozoites et Schizontes mûrs de P.f Seul les trophozoites jeunes sont présent dans la circulation périphérique
  • 9. HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE Phénomène dePhénomène de cytoadhérencecytoadhérence 2 principaux effecteurs: Hématies infestées par les stades mûrs de P. f Modifications morphologiques et antigéniques très profondes → Knobs (Ambroise- Thomas et coll) Adhesine: Ag Pf EMP1, séquestrin, histidine lie au knobs & Cythoadhérence Cellules hôtes: cellules endothéliales des capillaire viscéraux, monocytes expriment à leur surface des récepteurs spécifiques des adhésines plasmodiales = Cytorecepteurs endothéliaux: CD36 Thombospondine (TSP) Facteurs d’adhésion intercellulaire ICAMI ou CDR5( Berendt et coll, 1998)
  • 10. HYPOTHESE MECANIQUEHYPOTHESE MECANIQUE Phénomène de formation des rosettes:Phénomène de formation des rosettes: rosetingroseting Adhésion des hématies parasitées aux hématies non parasitées Rôle des rosettes est de faciliter l’invasion des hématies saines par des mérozoites et de former des agglutinants au cours de l’accès pernicieux Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 20002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679
  • 11. HYPOTHESE MECANIQUE 3 anomalies principalement décrites dans la substance blanche du cerveau: Séquestration des hématiesSéquestration des hématies Blocage des capillaires par HP et HNP ↑ des protubérances = Knobs avec maturation des parasites et →→→→→→→→ contact intime des HP et cellules endothéliale Présente dans: cerveau; cœur; foie,poumon, rein Œdème cérébraleŒdème cérébrale 0 – 40% Pas forcement en relation avec neuropaludisme Hémorragie des anneauHémorragie des anneau = Péri- vasculaire Substance blanche Centre par une nécrose
  • 12. Miller, L.H.; D.I.Baruch, and O. K. Doumbo. 2002. The pathogenic basic of malaria. Nature 415: 673-679 VARIATION DE LA REPONSEVARIATION DE LA REPONSE IMMUNITAIREIMMUNITAIRE
  • 13. VARIATION DE LA REPONSEVARIATION DE LA REPONSE IMMUNITAIREIMMUNITAIRE La combinaison des facteurs dépend à la fois de l’hôte et du parasite → crise aigues du paludisme à Pf et sévérité des lésions au niveau cérébral (Betrendt A. R. et al.; 1995) Processus immunologiqueProcessus immunologique Transmission Génétique:TNFα (Mc Guire W et coll,1994;Wilson AG, 1997) Co-infections: HIV (Laufer MK et coll, 2007) Age Grossesse Malnutrition Processus mécaniqueProcessus mécanique Virulence des souches Médicaments Accessibilité au traitement
  • 14. CONCLUSIONCONCLUSION Les mécanismes de la protection immune contre le neuropaludisme ne sont que partiellement connus. Des investigations plus approfondies sont encore nécessaires pour lutter contre le paludisme mortel qui entraîne chaque année 1-2 millions de morts dans les zones d’endémie. Une meilleure compréhension du rôle de la physiopathologie pourrais permettre la mise au point de traitement adapté pour une réduction significative de la létalité MERCIMERCI
  • 15. BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE Coltel N, Combes V, Hunt NH? GrauCerebral malaria- neurolovascular pathology wuth many riddles still to be solved. Cur Neurovasc res .; 2004 1(2) 91-110 Wassmer. S.C; Coltel N., Combes V., Hunt N.H?.Grau. 2003 Med Trop(Mars) 63(3) 254-257 Berendt A.R.; Simon D.L; Tansey J;Newbold C.I.et marshK. Intercellular adhesion molecule-1 is an endothelial cell adhesion receptor for Pf. Nature,1989, 92, 312-319 Mc Guire .W, Knight J.C, Hill A.V, Allsopp C. E.,Greewood BM et Kwiat Kowski D. Variation in the TNF αpromoter malaria. NATURE,1994 (371) 508- 510 Wilson A. G, Symons J. A?, M.C Dowell, T.L Mc, Devitt H.O et Du G.W. Effect of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation. Proc Natl Acad Sci USA, 1997, (94)3195-3199 Philippe Reinert .Critères de gravité d'un accès pernicieux chez l'enfant http://documentation.ledamed.org/IMG/html/doc-10786.html Indications of Life Threating Malaria in African Children. In : The New England Journal of Médecine 1995; 332 (21) : 1399-1404 Berendi Ar; Pergson D.J.P and New Bold C.I ; Sequestration in plasmodium falciparum Malaria: Stricky cells and strycty proble,s Jeffrey D.;Chulay and Christian F. Ockenhouse;Host recepteur for malaria infected erythrocytes. Am. J. Trop. Med. Hyd., 43 2, suppl. 1990 , pp6 -14 (90- 018)
  • 16. BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE May Ho B. Seingh, S Looareesuwan , Tme Davis, D. Bunnad and N.J. White. Clinical correlates on in vitro P.falciparum cythoadherence.Infect . And I,,ummunity, Mars 1991, 873-878 Rogeaux O. Paludisme grave.J. Eur, 1992, (5) 25-30 Ambroise- Thomas P . ; Picot S. El Pelloux H.,La physiologie du paludisme, le point actuel.Bull. Sc. Patho. Exotiaue, (2)1992 Wel Mellouki, H . L . Kassimi, J. L. Sarhou, S. Nejmi. Physiopathologie et diagnostic du neuropaludisme. Biologie Infectiologie 1997 –Tome III nº 1 P. Ringwald. Physiopathologie de l accès pernicieux .Revue Générale Valery Combes, Nicolas Coltel, Samuel Wassmer et Georges E . Grau . Immunopathologie: Le neuropaludisme :!!!!! Miller Louis H., . Baruch Dror , Marsh Kevin et Ogobara K. DoumboI.The pathogenic basic of malaria. Nature 2002, 415 , 673-679 Jhon W. ; Barnwell , Christian F . Odken Housse , and D . M. Knowles.Monoclonal antibody OKMS inhibits the in vitro binding of Plasmodium falciparum infected erythrocytes to monocytes, endotheliql and C32 melanona cells. The journal of Imunology, 1985, 135 (5) Johan Carlson, Helena Hembley, Adrian V; S. Hill David Brewster, Brian., Green Wood and Mats Wailgrren. Paludisme cerebral chez l home association a la formation de rosettes d hématies et l absence d anticorps inhibiteurs de la formation de rosettes