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Page 1
HÉPATITE C
Réalisé par:
Dr merdaci 2019
CHU Batna
service de médecine interne
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Page 2
PLAN
I. Introduction
II. Virologie
III. Pathogénie de l’atteinte hépatique
IV. Epidémiologie de l’infection virale C
V. Histoire naturelle
VI. Diagnostic
VII. Traitement
VIII. Cas particuliers
IX. Conclusion
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Page 3
Introduction
• Hepatitis C est une maladie infectieuse causée par
Hepatitis C virus (HCV)
• Transmission parentérale++
• VHC a été identifié en 1989 (non A non B)
• Problème de santé publique
• Infection chronique 80%
• Asymptomatique
• Gravité : cirrhose / CHC
• DEPISTAGE +++
• Grands progrès thérapeutiques (nouvelles molécules)
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Page 4
Virologie
• HCV est classifié :genre Hepacivirus
family Flaviviridae.
• virus envelopé, hepatotrope avec une seule chaine RNA
, positive-sense
• Diamètre varié 40-100 nm
• virion contains three virally encoded structural proteins
core et glycoproteins de l’envelope E1 / E2
• 6 major genotypes (designés 1 » 6) avec sequence
similaire 60% to 70%, et plus de 70 subtypes
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Page 5
Features of Hepatitis Viruses
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Page 6
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Page 7
Genomic organization of hepatitis C virus
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Page 8
Pathogénie de l’atteinte hépatique
• Le VHC n’est pas cytopathogène: Il se développe
dans la cellule hépatique sans entraîner de nécrose
cellulaire.
• Les lésions hépatiques sont secondaires à la
réaction immunitaire déclenchée par l’expression
membranaire des antigènes viraux. L’activité
inflammatoire dépend donc de l’intensité de la
réaction immunitaire.
• Ceci explique qu’il n’y ait généralement pas de
parallélisme entre l’importance de la virémie et
la sévérité de l’atteinte hépatique.
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Page 9
Epidémiologie
• hépatite C est estimé entre 2%-3% de population
globale
• 130–170 million individuals
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Page 10
En Algérie :
• Endémicité moyenne (OMS)
• Peu d’ études de prévalence dans la population
générale à l’échelle nationale
• Maladie à déclaration obligatoire / incidence ?
• Prévalence dans 6 wilayas de l’est 3,4 % (source
MSPRH 2004)
• 400 000 personnes infectées chroniques .
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Page 11
Global epidemiology of hepatitis C infection. (Source: WHO.)
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Page 12
Geographic distribution of hepatitis C virus genotypes.
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Page 13
Les génotypes : En Algérie
-Le génotype 1 est le plus fréquent en Algérie.
 G1 70 % (G1b : 57 %, G1a : 13 %).
 G2 : 11 %.
 G3 : 10 %.
 G4 : 5 %.
 Le génotype 5 a été retrouvé dans deux cas (0.9 %).
 Aucun cas de génotype 6.
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Page 14
Modes de contamination
• Transfusions sanguines
 2/ Injections : médicales, toxicomanie intraveineuse.
 3/ Gestes médicaux invasifs : chirurgie, endoscopie,…
 4/ Tatouage, acupuncture, body piercing, rasage,…
• Materno-fœtale risk de transmission HCV from la mère
vers l’enfant est 5.8% , si la charge ≥5 log IU/mL risk
14%
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Page 15
• Transmission sexuelle : non evidence pour supporter
cette transmission chez les couples heterosexual en
relation reguliere mais le risk élevé si coinfection HIV,
multiple sex partners, sex abusive, ulcération génitale
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Page 16
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Page 17
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Page 18
Histoire naturelle
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Page 19
• estimaté 20% des cas HCV.
• Incubation: 15 j à 4 mois
• Le diagnostic est rarement fait à ce stade car plus souvent
asymptomatic
• asthénie est le signe dominant , ictère est rare.
• ALT en règle ≥10 N 4 -12 semaines aprés l’infecion,
• HCV RNA devenu detectable en 7 - 21 J aprés la transmission,
• Les anticorps anti-VHC sont en règle présents dès la phase
aiguë
• Il n’y a pas de forme fulminante d’hépatite C.
Hépatite C aigué
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Page 20
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Page 21
• L’hépatite chronique virale C est en règle asymptomatique ou
marquée tout au plus par une asthénie avant l’instalation de
fibrose hépatique avancé.
• Les transaminases sont peu élevées surtout ALT, oscillant
entre la normale .
• 20 % des hépatites chroniques ont des transaminases
normales surtout chez la femme.
• La cirrhose :
- Survient tardivement (le délai médian est de 30–40 ans)
- Marquée par une fibrose annulaire isolant des nodules de
régénération et la destruction de l’architecture du foie.
- 20 % des hépatites chroniques évoluent vers la cirrhose et
ses complications
L’hépatite chronique C
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Page 22
Natural history of HCV infection.
(HIV, HBV, alcohol, and steatosis can accelerate disease progression).
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Page 23
Diagnostic
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Page 24
Circonstances de découverte
• Dépistage chez les patients présentant des facteurs de
risque
• Cytolyse inexpliquée de découverte fortuite .
• Bilan d’une hépatopathie chronique (cirrhose ou CHC) où
la recherche du VHC doit être systématique.
- Plus rarement, le diagnostic peut être évoqué devant des
manifestations extra hépatiques suggestives.
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Page 25
Signes cliniques
Hépatite C aigue:
70-80% of people experience NO SYMPTOMS
20-30 % may experience:
fatigue
Sd grippale
nausée
jaundice
anorexie
rash
Dlr abdominal
ecchymoses
urine foncée
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Page 26
Hépatite C Chronique :
Can take decades for these signs to appear:
fatigue
nausée / Vssmt
jaundice
prurit et peau sèche
sleep disturbances
depression
amaigrissement
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Page 27
Manifestations extra hépatiques
• Les MEH de l’infection chronique par le HCV sont très
fréquentes et polymorphes, cliniques et biologiques.
• Ils sont souvent de nature dysimmunitaire, telles qu’une
cryoglobulinémie mixte symptomatique ou une
glomérulopathie extramembraneuse.
• Ils ont classifié selon la fréquence/force d’association
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Page 28
B-cell NHL: B-cell non-Hodgkin's lymphomas; PCT: porphyria cutanea tarda; SS: Sjögren's syndrome;
PAN: periarteritis nodosa; IBM: inclusion body myositis;SLE: systemic lupus erythematosus;
PM/DM: polymyositis / dermatomyositis; APS: anti-phospholipid syndrome
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Page 29
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Page 30
Cryoglobulinemie mixte:
c’est la MEH la plus frequente
Demographic & Clinical Features of 250 Mixed Cryoglobulinemic Patients.
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Page 31
Clinical findings of leukocytoclastic
vasculitis in cryoglobulinemia
porphyria cutanea tardae
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Page 32
Biologie
1) Du HCV
Sérologie virale
TROD (Test Rapide d'Orientation Diagnostique)
Charge virale (Sérologie virale +)
2) Des autres virus
HBV (Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc) ,HIV
- Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine)
- NFS-plaquettes
- Crea ,Débit de filtration glomérulaire
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Page 33
Interpretation of laboratory tests for hepatitis C virus infection.
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Page 34
- Evaluer la fibrose
1/Invasive Tests (NITs)
Biopsie hépatique :
• La biopsie hépatique reste la technique de référence et
permet de grader le stade de fibrose et l’activité de la
maladie hépatique.
• . La classification « Meta-analysis of histological data in
viral hepatitis » (METAVIR) est la plus utilisée
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Page 35
Visual depictions of fibrosis
staging (METAVIR system)
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Page 36
2/Non-Invasive Tests (NITs)
FibroTest® :
-Est un index estimatif de fibrose hépatique.
-Le dosage sanguin de protéines entrant dans la constitution de la
matrice extracellulaire telles que l’acide hyaluronique .
-Dont l’algorithme combine 5 paramètres ( alpha-2-
macroglobuline, gammaglutamyl-transpeptidase (GGT),
apolipoprotéine A1, haptoglobine, bilirubine totale)., et en
fonction de l'âge et du sexe du patient
 autres tests sanguins ( Fibromètre, score APRI,
FORNS …
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Page 37
Élastométrie (Fibroscan) :
• La mesure de l’élasticité hépatique est possible en utilisant un
appareil spécifique (Fibroscan®, Echosens,…)
• Il s’agit d’un examen non douloureux, facile à réaliser.
• Elle est basée sur la mesure de la vitesse de progression dans le
foie d’une onde de choc ultrasonore, provoquée par une impulsion
• Cette vitesse est proportionnelle à la quantité de fibrose hépatique.
• La valeur est exprimée en kiloPascals (kPa) avec des valeurs
normales de l’ordre de 5,5 kPa.
Pas d'hépatite sévère si : Fibroscan < 10 kPa ou
Fibrotest > 0,58 ou Fibromètre < 0,886
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Page 38
Noninvasive Methods to Assess Liver Fibrosis
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Page 39
Facteurs associés à la progression de la fibrose hépatique in
chronic hepatitis C virus infection.
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Page 40
Evolution
Natural history of HCV infection.
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Page 41
Traitement
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Page 42
But:
 Obtenir une réponse virale
 Stabilisation voire régression des lésions histologiques.
 Prevention les complications de HCV:Hepatic
necroinflammation, fibrosis, cirrhosis, decompensation of cirrhosis, HCC,
severe extrahepatic manifestations and death
 Améliorer la qualité de vie
 Prevention la transmission de HCV
Objective therapeutique:
Primary goal of therapy – cure HCV
infection (SVR12 or SVR24)
SVR, sustained virological response
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Page 43
Définitions des différents profils de réponse : (1)
• Une réponse virologique rapide (RVR) : PCR négative à S 4.
• Une réponse virologique précoce complète (RVPc) : PCR
négative à S12.
• Une réponse virologique précoce partielle (RVPp) : PCR
positive à S12 mais diminution de 2 logarithmes par rapport à
la charge virale initiale.
• La réponse est définie par une PCR négative en fin de
traitement à différencier de la réponse virologique soutenue
(RVS).
• La RVS ou guérison est définie par une PCR négative 6
mois après l’arrêt du traitement.
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Page 44
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Page 45
Armes thérapeutiques :
Considerations général
• IFN-free, ribavirin-free, DAA-based regimens doit être
utiliser pour les patients avec HCV chronique sans cirrhose ou
avec cirrhose compensé CHILD 5 ,
– Treatment-naïve (TN) : n’a pas été traité pour HCV
infection
– Treatment-experienced (TE) déjà traité par
PEG-IFN + RBV; PEG-IFN + RBV + SOF; or SOF +
RBV
• IFN-free doit être utiliser pour les patients HIV-coinfectés
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Page 46
DAA (direct-acting antiviral)
- Inhibiteurs de protéase : Simeprevir (OLYSIO®), Paritaprevir/r.
- Inhibiteurs de NS5A : Daclatasvir (DAKLINZA®), Ledipasvir,
Ombitasvir.
- Inhibiteurs de NS5B : Sofosbuvir (SOVALDI®), Dasabuvir
(EXVIERA®).
- Combinaison de Sofosbuvir et de Ledipasvir (HARVONI®).
- Combinaison de Ombitasvir + Paritaprevir/ritonavir
(VIEKIRAX®).
• Options thérapeutiques selon le génotype et la sévérité de
la maladie hépatique
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Page 47
Protease Inhibitor
NS5A
NS5B
PREVIR
BOCEPREVIR
TELAPREVIR
SIMEPREVIR
ABT 450 r
(Paritaprevir/ritonavir)
MK 5172 (Grazoprevir)
BUVIR
SOFOSBUVIR
ABT 333- (DASABUVIR
EXVIERA®)
ASVIR
DACLATASVIR
LEDIPASVIR
ABT 267
(OMBITASVIR)
MK-8742
(Elbasvir)
COMBINATION
ABT 450 + ABT 267 VIKIERAX®
Sofosbuvir + de Ledipasvir (HARVONI®)
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Page 48
HCV DAAs (direct-acting antiviral) approved in Europe in 2018
and recommended in this document
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Page 49
Contra-indications:
• Certain inducteurs enzymatiques CYP/P-gp(Carbamazepine
, phenytoin)
• cirrhose décompensé Child B or C
• si Cl cr <30 mL/min/1.73 m2, SOF faut etre seulement
utiliser si atteinte rénal sévère
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Page 50
Ribavirine(COPEGUS 200 mg)
c’est un analogue nucléosidique actif sur les virus à ADN ou ARN. Il
potentialise l'effet de l'interféron sur l’HCV selon un mécanisme
d'action mal connu.
-Il est administré per os en deux prises à une dose qui dépend du
poids du malade (800–1200 mg).
Contre-indications
Grossesse ,Allaitement.
Maladie cardiaque grave.
Insuffisance hépatique grave.
Anomalie ou défaut de synthèse de l'hémoglobine
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Page 51
Indications de traitment
Recommendations
All patients with HCV infection must be considered for therapy, including
treatment-naïve and treatment-experienced* patients
A 1
Patients who should be treated without delay
• Significant fibrosis or cirrhosis (METAVIR score ≥F2): including compensated
(Child–Pugh A) and decompensated (Child–Pugh B or C) cirrhosis
• Clinically significant extra-hepatic manifestations†
• HCV recurrence after liver transplantation
• Patients at risk of rapid evolution of liver disease due to concurrent comorbidities‡
• Individuals at risk of transmitting HCV
– PWID
– MSM with high-risk sexual practices
– Women of child-bearing age who wish to get pregnant
– Haemodialysis patients
– Incarcerated individuals
A 1
• In patients with decompensated cirrhosis and an indication for liver transplantation
(MELD score ≥18–20), transplant first and treat after transplantation
• For waiting time >6 months, treat before transplant (clinical benefit not well established)
B
B
1
2
• Treatment is generally not recommended in patients with limited life expectancy due to
non-liver-related comorbidities
B 2
Grade of evidence
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Page 52
 Tous les patients ayant une HCV faut être traiter
 Traitement recommandé sans retard:
-Patients ayant une fibrose(metavir score ≥ F2) ou une
cirrhose compensée ou décompensée
-Patients avec une manifestation extra-hépatique
-HCV récurrent après la transplantation
-Patients avec comorbidités : risk d’ evolution rapide
-Raison du risque de transmission (usagers actifs de drogue
,homosexualité, femmes désirant une grossesse , patients
hémodialysés , patients détenus)
 Trt n’est pas recommandé pour Patients dont
l’espérance de vie limitée à court terme
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Page 53
Traitments recommendés pour les patients avec HCV
chronique sans cirrhose
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Page 54
Traitments recommendés pour les patients avec HCV
chronique + cirrhose compensée
; DSV, dasabuvir; EBR, elbasvir; GLE, glecaprevir; GT, genotype; GZR, grazoprevir; HCV, hepatitis C virus;
LDV, ledipasvir; OBV, ombitasvir; PIB, pibrentasvir; PTV/r, paritaprevir/ritonavir;
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Page 55
traitment Simplifié de HCV avec régime
pan-genotypic :
les patients (without cirrhosis/with compensated cirrhosis)
– Dose fixe sofosbuvir / velpatasvir for 12 Se
– Dose fixe glecaprevir /pibrentasvir (8 Se sans cirrhose;
12 Se avec cirrhose)
– Controle aprés SVR 12 Se
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Page 56
Echec de Trt
• First-line re-Trt
– sofosbuvir / velpatasvir/ voxilaprevir 12 Se (sans
cirrhose/ avec cirrhose compensé)
– sofosbuvir / velpatasvir + Ribavirine* 24 Se
(cirrhose decompensé)
• Patients avec mauvaise réponse/résistance sofosbuvir
+ glecaprevir /pibrentasvir for 12 Se
• trés difficile de traiter les patients: SOF/VEL/VOX + RBV
,or SOF + GLE/PIB + RBV 12 Se ou for 16 - 24 Se
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Page 57
Survaillance
Efficacité de treatment
• HCV RNA (serum or plasma):
– Sensitive molecular assay, sieul de détection LLOD ≤15 IU/mL
– Low/middle-income countries: qualitative assay, LLOD ≤1,000
• Si on traite avec IFN-free DAA régimes , sustained virological
response SVR 12/24 semaines
Sécurité de treatment
• Rechercher l’effet 2 aire mdcteuses/toxicité
• Controle ALT: baseline, 12/24 semaines post-treatment
• Controle indirect bilirubin OBV/PTV/r + DSV
• Controle la function renale monthly SOF
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Page 58
• P.E.C HEPATITE C AIGUE
-Les plusparts sont asymptomatique (Chronicité 50–90% cas)
-Meme régimes que l’ hepatite C chronique pendant 8 Se
-peut treater avec : SOF/ledispavir (GT 1, 4, 5 and 6) ou
OBV/PTV/r + DSV (GT 1b)
SOF/VEL (all genotypes),
GLE/PIB (all genotypes)
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Page 59
P.E.C HCV EN HÉMODIALYSE ET ATTEINTE
RÉNALE
 si atteinte rénale modérée : pas ajuster la dose
 si atteinte rénale sévère Clcr ≤ 30 / IRCT :
Necessiter une centre expert avec avis MDT multidisciplinary team
• GLE/PIB for 8 or 12 weeks (all GT)
• GZR/EBR for 12 weeks (GT 1a, 1b and 4)†
• OBV/PTV/r + DSV for 12 weeks (GT 1b)
• Use SOF with caution, only if an alternative treatment is not available
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Page 60
• P.E.C DES MANIFESTATIONS
IMMUNOLOGIQUE
-Traiter avec la meme régime d’anti-HCV
-The indication for RTX in HCV-related renal disease
must be discussed by a MDT
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Page 61
P.E.C DE LA CO-INFECTION VHB :
• Traiter avec la meme régime d’anti-HCV
• Patients qui est HBsAg+ doit recevoir Nucleotide
Analogue prophylaxis pendant 12 Semaines post
therapie anti-HCV et surveiller chaque mois si Trt HBV
arreté
• P.E.C DES GREFFÉS :
-Traiter HCV infection avant et aprés la transplantation
-Aprés la transplantation:
SOF/LDV (GT 1, 4, 5 and 6) or SOF/VEL (all GT)
Traiter les patients si Clcr <30 mL/min/1.73 m2 par GLE/PIB
for 12 Se
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Page 62
Conclusion
 La prévention de l’infection à virus C est tributaire de la
sécurité transfusionnelle et de l’hygiène hospitalière.
 Il n’y a pas encore de vaccin.
 Il faut dépister les groupes à risque afin de réduire la
propagation de l’infection.
 Un traitement efficace existe.
une nouvelle approche thérapeutique, elles devront êtres
prescrites selon les recommandations internationales et
nationales

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Diagnosis, Management of hepatitis C

  • 1. Free Powerpoint Templates Page 1 HÉPATITE C Réalisé par: Dr merdaci 2019 CHU Batna service de médecine interne
  • 2. Free Powerpoint Templates Page 2 PLAN I. Introduction II. Virologie III. Pathogénie de l’atteinte hépatique IV. Epidémiologie de l’infection virale C V. Histoire naturelle VI. Diagnostic VII. Traitement VIII. Cas particuliers IX. Conclusion
  • 3. Free Powerpoint Templates Page 3 Introduction • Hepatitis C est une maladie infectieuse causée par Hepatitis C virus (HCV) • Transmission parentérale++ • VHC a été identifié en 1989 (non A non B) • Problème de santé publique • Infection chronique 80% • Asymptomatique • Gravité : cirrhose / CHC • DEPISTAGE +++ • Grands progrès thérapeutiques (nouvelles molécules)
  • 4. Free Powerpoint Templates Page 4 Virologie • HCV est classifié :genre Hepacivirus family Flaviviridae. • virus envelopé, hepatotrope avec une seule chaine RNA , positive-sense • Diamètre varié 40-100 nm • virion contains three virally encoded structural proteins core et glycoproteins de l’envelope E1 / E2 • 6 major genotypes (designés 1 » 6) avec sequence similaire 60% to 70%, et plus de 70 subtypes
  • 5. Free Powerpoint Templates Page 5 Features of Hepatitis Viruses
  • 7. Free Powerpoint Templates Page 7 Genomic organization of hepatitis C virus
  • 8. Free Powerpoint Templates Page 8 Pathogénie de l’atteinte hépatique • Le VHC n’est pas cytopathogène: Il se développe dans la cellule hépatique sans entraîner de nécrose cellulaire. • Les lésions hépatiques sont secondaires à la réaction immunitaire déclenchée par l’expression membranaire des antigènes viraux. L’activité inflammatoire dépend donc de l’intensité de la réaction immunitaire. • Ceci explique qu’il n’y ait généralement pas de parallélisme entre l’importance de la virémie et la sévérité de l’atteinte hépatique.
  • 9. Free Powerpoint Templates Page 9 Epidémiologie • hépatite C est estimé entre 2%-3% de population globale • 130–170 million individuals
  • 10. Free Powerpoint Templates Page 10 En Algérie : • Endémicité moyenne (OMS) • Peu d’ études de prévalence dans la population générale à l’échelle nationale • Maladie à déclaration obligatoire / incidence ? • Prévalence dans 6 wilayas de l’est 3,4 % (source MSPRH 2004) • 400 000 personnes infectées chroniques .
  • 11. Free Powerpoint Templates Page 11 Global epidemiology of hepatitis C infection. (Source: WHO.)
  • 12. Free Powerpoint Templates Page 12 Geographic distribution of hepatitis C virus genotypes.
  • 13. Free Powerpoint Templates Page 13 Les génotypes : En Algérie -Le génotype 1 est le plus fréquent en Algérie.  G1 70 % (G1b : 57 %, G1a : 13 %).  G2 : 11 %.  G3 : 10 %.  G4 : 5 %.  Le génotype 5 a été retrouvé dans deux cas (0.9 %).  Aucun cas de génotype 6.
  • 14. Free Powerpoint Templates Page 14 Modes de contamination • Transfusions sanguines  2/ Injections : médicales, toxicomanie intraveineuse.  3/ Gestes médicaux invasifs : chirurgie, endoscopie,…  4/ Tatouage, acupuncture, body piercing, rasage,… • Materno-fœtale risk de transmission HCV from la mère vers l’enfant est 5.8% , si la charge ≥5 log IU/mL risk 14%
  • 15. Free Powerpoint Templates Page 15 • Transmission sexuelle : non evidence pour supporter cette transmission chez les couples heterosexual en relation reguliere mais le risk élevé si coinfection HIV, multiple sex partners, sex abusive, ulcération génitale
  • 18. Free Powerpoint Templates Page 18 Histoire naturelle
  • 19. Free Powerpoint Templates Page 19 • estimaté 20% des cas HCV. • Incubation: 15 j à 4 mois • Le diagnostic est rarement fait à ce stade car plus souvent asymptomatic • asthénie est le signe dominant , ictère est rare. • ALT en règle ≥10 N 4 -12 semaines aprés l’infecion, • HCV RNA devenu detectable en 7 - 21 J aprés la transmission, • Les anticorps anti-VHC sont en règle présents dès la phase aiguë • Il n’y a pas de forme fulminante d’hépatite C. Hépatite C aigué
  • 21. Free Powerpoint Templates Page 21 • L’hépatite chronique virale C est en règle asymptomatique ou marquée tout au plus par une asthénie avant l’instalation de fibrose hépatique avancé. • Les transaminases sont peu élevées surtout ALT, oscillant entre la normale . • 20 % des hépatites chroniques ont des transaminases normales surtout chez la femme. • La cirrhose : - Survient tardivement (le délai médian est de 30–40 ans) - Marquée par une fibrose annulaire isolant des nodules de régénération et la destruction de l’architecture du foie. - 20 % des hépatites chroniques évoluent vers la cirrhose et ses complications L’hépatite chronique C
  • 22. Free Powerpoint Templates Page 22 Natural history of HCV infection. (HIV, HBV, alcohol, and steatosis can accelerate disease progression).
  • 24. Free Powerpoint Templates Page 24 Circonstances de découverte • Dépistage chez les patients présentant des facteurs de risque • Cytolyse inexpliquée de découverte fortuite . • Bilan d’une hépatopathie chronique (cirrhose ou CHC) où la recherche du VHC doit être systématique. - Plus rarement, le diagnostic peut être évoqué devant des manifestations extra hépatiques suggestives.
  • 25. Free Powerpoint Templates Page 25 Signes cliniques Hépatite C aigue: 70-80% of people experience NO SYMPTOMS 20-30 % may experience: fatigue Sd grippale nausée jaundice anorexie rash Dlr abdominal ecchymoses urine foncée
  • 26. Free Powerpoint Templates Page 26 Hépatite C Chronique : Can take decades for these signs to appear: fatigue nausée / Vssmt jaundice prurit et peau sèche sleep disturbances depression amaigrissement
  • 27. Free Powerpoint Templates Page 27 Manifestations extra hépatiques • Les MEH de l’infection chronique par le HCV sont très fréquentes et polymorphes, cliniques et biologiques. • Ils sont souvent de nature dysimmunitaire, telles qu’une cryoglobulinémie mixte symptomatique ou une glomérulopathie extramembraneuse. • Ils ont classifié selon la fréquence/force d’association
  • 28. Free Powerpoint Templates Page 28 B-cell NHL: B-cell non-Hodgkin's lymphomas; PCT: porphyria cutanea tarda; SS: Sjögren's syndrome; PAN: periarteritis nodosa; IBM: inclusion body myositis;SLE: systemic lupus erythematosus; PM/DM: polymyositis / dermatomyositis; APS: anti-phospholipid syndrome
  • 30. Free Powerpoint Templates Page 30 Cryoglobulinemie mixte: c’est la MEH la plus frequente Demographic & Clinical Features of 250 Mixed Cryoglobulinemic Patients.
  • 31. Free Powerpoint Templates Page 31 Clinical findings of leukocytoclastic vasculitis in cryoglobulinemia porphyria cutanea tardae
  • 32. Free Powerpoint Templates Page 32 Biologie 1) Du HCV Sérologie virale TROD (Test Rapide d'Orientation Diagnostique) Charge virale (Sérologie virale +) 2) Des autres virus HBV (Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc) ,HIV - Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine) - NFS-plaquettes - Crea ,Débit de filtration glomérulaire
  • 33. Free Powerpoint Templates Page 33 Interpretation of laboratory tests for hepatitis C virus infection.
  • 34. Free Powerpoint Templates Page 34 - Evaluer la fibrose 1/Invasive Tests (NITs) Biopsie hépatique : • La biopsie hépatique reste la technique de référence et permet de grader le stade de fibrose et l’activité de la maladie hépatique. • . La classification « Meta-analysis of histological data in viral hepatitis » (METAVIR) est la plus utilisée
  • 35. Free Powerpoint Templates Page 35 Visual depictions of fibrosis staging (METAVIR system)
  • 36. Free Powerpoint Templates Page 36 2/Non-Invasive Tests (NITs) FibroTest® : -Est un index estimatif de fibrose hépatique. -Le dosage sanguin de protéines entrant dans la constitution de la matrice extracellulaire telles que l’acide hyaluronique . -Dont l’algorithme combine 5 paramètres ( alpha-2- macroglobuline, gammaglutamyl-transpeptidase (GGT), apolipoprotéine A1, haptoglobine, bilirubine totale)., et en fonction de l'âge et du sexe du patient  autres tests sanguins ( Fibromètre, score APRI, FORNS …
  • 37. Free Powerpoint Templates Page 37 Élastométrie (Fibroscan) : • La mesure de l’élasticité hépatique est possible en utilisant un appareil spécifique (Fibroscan®, Echosens,…) • Il s’agit d’un examen non douloureux, facile à réaliser. • Elle est basée sur la mesure de la vitesse de progression dans le foie d’une onde de choc ultrasonore, provoquée par une impulsion • Cette vitesse est proportionnelle à la quantité de fibrose hépatique. • La valeur est exprimée en kiloPascals (kPa) avec des valeurs normales de l’ordre de 5,5 kPa. Pas d'hépatite sévère si : Fibroscan < 10 kPa ou Fibrotest > 0,58 ou Fibromètre < 0,886
  • 38. Free Powerpoint Templates Page 38 Noninvasive Methods to Assess Liver Fibrosis
  • 39. Free Powerpoint Templates Page 39 Facteurs associés à la progression de la fibrose hépatique in chronic hepatitis C virus infection.
  • 40. Free Powerpoint Templates Page 40 Evolution Natural history of HCV infection.
  • 42. Free Powerpoint Templates Page 42 But:  Obtenir une réponse virale  Stabilisation voire régression des lésions histologiques.  Prevention les complications de HCV:Hepatic necroinflammation, fibrosis, cirrhosis, decompensation of cirrhosis, HCC, severe extrahepatic manifestations and death  Améliorer la qualité de vie  Prevention la transmission de HCV Objective therapeutique: Primary goal of therapy – cure HCV infection (SVR12 or SVR24) SVR, sustained virological response
  • 43. Free Powerpoint Templates Page 43 Définitions des différents profils de réponse : (1) • Une réponse virologique rapide (RVR) : PCR négative à S 4. • Une réponse virologique précoce complète (RVPc) : PCR négative à S12. • Une réponse virologique précoce partielle (RVPp) : PCR positive à S12 mais diminution de 2 logarithmes par rapport à la charge virale initiale. • La réponse est définie par une PCR négative en fin de traitement à différencier de la réponse virologique soutenue (RVS). • La RVS ou guérison est définie par une PCR négative 6 mois après l’arrêt du traitement.
  • 45. Free Powerpoint Templates Page 45 Armes thérapeutiques : Considerations général • IFN-free, ribavirin-free, DAA-based regimens doit être utiliser pour les patients avec HCV chronique sans cirrhose ou avec cirrhose compensé CHILD 5 , – Treatment-naïve (TN) : n’a pas été traité pour HCV infection – Treatment-experienced (TE) déjà traité par PEG-IFN + RBV; PEG-IFN + RBV + SOF; or SOF + RBV • IFN-free doit être utiliser pour les patients HIV-coinfectés
  • 46. Free Powerpoint Templates Page 46 DAA (direct-acting antiviral) - Inhibiteurs de protéase : Simeprevir (OLYSIO®), Paritaprevir/r. - Inhibiteurs de NS5A : Daclatasvir (DAKLINZA®), Ledipasvir, Ombitasvir. - Inhibiteurs de NS5B : Sofosbuvir (SOVALDI®), Dasabuvir (EXVIERA®). - Combinaison de Sofosbuvir et de Ledipasvir (HARVONI®). - Combinaison de Ombitasvir + Paritaprevir/ritonavir (VIEKIRAX®). • Options thérapeutiques selon le génotype et la sévérité de la maladie hépatique
  • 47. Free Powerpoint Templates Page 47 Protease Inhibitor NS5A NS5B PREVIR BOCEPREVIR TELAPREVIR SIMEPREVIR ABT 450 r (Paritaprevir/ritonavir) MK 5172 (Grazoprevir) BUVIR SOFOSBUVIR ABT 333- (DASABUVIR EXVIERA®) ASVIR DACLATASVIR LEDIPASVIR ABT 267 (OMBITASVIR) MK-8742 (Elbasvir) COMBINATION ABT 450 + ABT 267 VIKIERAX® Sofosbuvir + de Ledipasvir (HARVONI®)
  • 48. Free Powerpoint Templates Page 48 HCV DAAs (direct-acting antiviral) approved in Europe in 2018 and recommended in this document
  • 49. Free Powerpoint Templates Page 49 Contra-indications: • Certain inducteurs enzymatiques CYP/P-gp(Carbamazepine , phenytoin) • cirrhose décompensé Child B or C • si Cl cr <30 mL/min/1.73 m2, SOF faut etre seulement utiliser si atteinte rénal sévère
  • 50. Free Powerpoint Templates Page 50 Ribavirine(COPEGUS 200 mg) c’est un analogue nucléosidique actif sur les virus à ADN ou ARN. Il potentialise l'effet de l'interféron sur l’HCV selon un mécanisme d'action mal connu. -Il est administré per os en deux prises à une dose qui dépend du poids du malade (800–1200 mg). Contre-indications Grossesse ,Allaitement. Maladie cardiaque grave. Insuffisance hépatique grave. Anomalie ou défaut de synthèse de l'hémoglobine
  • 51. Free Powerpoint Templates Page 51 Indications de traitment Recommendations All patients with HCV infection must be considered for therapy, including treatment-naïve and treatment-experienced* patients A 1 Patients who should be treated without delay • Significant fibrosis or cirrhosis (METAVIR score ≥F2): including compensated (Child–Pugh A) and decompensated (Child–Pugh B or C) cirrhosis • Clinically significant extra-hepatic manifestations† • HCV recurrence after liver transplantation • Patients at risk of rapid evolution of liver disease due to concurrent comorbidities‡ • Individuals at risk of transmitting HCV – PWID – MSM with high-risk sexual practices – Women of child-bearing age who wish to get pregnant – Haemodialysis patients – Incarcerated individuals A 1 • In patients with decompensated cirrhosis and an indication for liver transplantation (MELD score ≥18–20), transplant first and treat after transplantation • For waiting time >6 months, treat before transplant (clinical benefit not well established) B B 1 2 • Treatment is generally not recommended in patients with limited life expectancy due to non-liver-related comorbidities B 2 Grade of evidence
  • 52. Free Powerpoint Templates Page 52  Tous les patients ayant une HCV faut être traiter  Traitement recommandé sans retard: -Patients ayant une fibrose(metavir score ≥ F2) ou une cirrhose compensée ou décompensée -Patients avec une manifestation extra-hépatique -HCV récurrent après la transplantation -Patients avec comorbidités : risk d’ evolution rapide -Raison du risque de transmission (usagers actifs de drogue ,homosexualité, femmes désirant une grossesse , patients hémodialysés , patients détenus)  Trt n’est pas recommandé pour Patients dont l’espérance de vie limitée à court terme
  • 53. Free Powerpoint Templates Page 53 Traitments recommendés pour les patients avec HCV chronique sans cirrhose
  • 54. Free Powerpoint Templates Page 54 Traitments recommendés pour les patients avec HCV chronique + cirrhose compensée ; DSV, dasabuvir; EBR, elbasvir; GLE, glecaprevir; GT, genotype; GZR, grazoprevir; HCV, hepatitis C virus; LDV, ledipasvir; OBV, ombitasvir; PIB, pibrentasvir; PTV/r, paritaprevir/ritonavir; SOF, sofosbuvir; TE, treatment-experienced; TN, treatment-naïve; VEL, velpatasvir; VOX, voxilaprevir
  • 55. Free Powerpoint Templates Page 55 traitment Simplifié de HCV avec régime pan-genotypic : les patients (without cirrhosis/with compensated cirrhosis) – Dose fixe sofosbuvir / velpatasvir for 12 Se – Dose fixe glecaprevir /pibrentasvir (8 Se sans cirrhose; 12 Se avec cirrhose) – Controle aprés SVR 12 Se
  • 56. Free Powerpoint Templates Page 56 Echec de Trt • First-line re-Trt – sofosbuvir / velpatasvir/ voxilaprevir 12 Se (sans cirrhose/ avec cirrhose compensé) – sofosbuvir / velpatasvir + Ribavirine* 24 Se (cirrhose decompensé) • Patients avec mauvaise réponse/résistance sofosbuvir + glecaprevir /pibrentasvir for 12 Se • trés difficile de traiter les patients: SOF/VEL/VOX + RBV ,or SOF + GLE/PIB + RBV 12 Se ou for 16 - 24 Se
  • 57. Free Powerpoint Templates Page 57 Survaillance Efficacité de treatment • HCV RNA (serum or plasma): – Sensitive molecular assay, sieul de détection LLOD ≤15 IU/mL – Low/middle-income countries: qualitative assay, LLOD ≤1,000 • Si on traite avec IFN-free DAA régimes , sustained virological response SVR 12/24 semaines Sécurité de treatment • Rechercher l’effet 2 aire mdcteuses/toxicité • Controle ALT: baseline, 12/24 semaines post-treatment • Controle indirect bilirubin OBV/PTV/r + DSV • Controle la function renale monthly SOF
  • 58. Free Powerpoint Templates Page 58 • P.E.C HEPATITE C AIGUE -Les plusparts sont asymptomatique (Chronicité 50–90% cas) -Meme régimes que l’ hepatite C chronique pendant 8 Se -peut treater avec : SOF/ledispavir (GT 1, 4, 5 and 6) ou OBV/PTV/r + DSV (GT 1b) SOF/VEL (all genotypes), GLE/PIB (all genotypes)
  • 59. Free Powerpoint Templates Page 59 P.E.C HCV EN HÉMODIALYSE ET ATTEINTE RÉNALE  si atteinte rénale modérée : pas ajuster la dose  si atteinte rénale sévère Clcr ≤ 30 / IRCT : Necessiter une centre expert avec avis MDT multidisciplinary team • GLE/PIB for 8 or 12 weeks (all GT) • GZR/EBR for 12 weeks (GT 1a, 1b and 4)† • OBV/PTV/r + DSV for 12 weeks (GT 1b) • Use SOF with caution, only if an alternative treatment is not available
  • 60. Free Powerpoint Templates Page 60 • P.E.C DES MANIFESTATIONS IMMUNOLOGIQUE -Traiter avec la meme régime d’anti-HCV -The indication for RTX in HCV-related renal disease must be discussed by a MDT
  • 61. Free Powerpoint Templates Page 61 P.E.C DE LA CO-INFECTION VHB : • Traiter avec la meme régime d’anti-HCV • Patients qui est HBsAg+ doit recevoir Nucleotide Analogue prophylaxis pendant 12 Semaines post therapie anti-HCV et surveiller chaque mois si Trt HBV arreté • P.E.C DES GREFFÉS : -Traiter HCV infection avant et aprés la transplantation -Aprés la transplantation: SOF/LDV (GT 1, 4, 5 and 6) or SOF/VEL (all GT) Traiter les patients si Clcr <30 mL/min/1.73 m2 par GLE/PIB for 12 Se
  • 62. Free Powerpoint Templates Page 62 Conclusion  La prévention de l’infection à virus C est tributaire de la sécurité transfusionnelle et de l’hygiène hospitalière.  Il n’y a pas encore de vaccin.  Il faut dépister les groupes à risque afin de réduire la propagation de l’infection.  Un traitement efficace existe. une nouvelle approche thérapeutique, elles devront êtres prescrites selon les recommandations internationales et nationales