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Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope :  physiopathologie II Question  préliminaire comment une insuffisance hépatique aiguë  peut-elle  se développer   au cours d’une infection par  un virus  peu ou pas hépatotrope  ?
Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope :  physiopathologie III cofacteurs  d’  aggravation   hépatique aiguë .   syndrome d’activation des macrophages .  .  ischémie hépatique  par envahissement sinusoidal  par des cellules malignes viro-induites (lymphomes EBV induits ) .  augmentation de l’effet  cytopathogène   (virus herpes simplex, varicelle-zona, adenovirus) .  effets hépatotoxiques  des   médicaments  (contemporains)
Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope :  physiopathologie IV rôles possibles des  médicaments dans l’agression   hépatique  aiguë .  augmentation de l’effet  cytopathogène   viral (immunosuppresseurs, autres ???) .  hépatotoxicité  (  paracétamol  *,   AINS,  herbes médic.  )   .  inhibition mitochondriale   (syndrome de Reye) *  surtout  chez  le consommateur chronique d’alcool
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Hépatite à EBV: manifestations Markin RS, Liver 1994;  EBNA + PCR sérum et foie étendue (50%) cause du DC (40%) 10 MNI fatale EBNA + discrète 12-25 MNI aiguë  bénigne Diagnostic Nécrose hépatocytaire Âge moyen maladie
Foie et EBV : syndromes lymphoprolifératifs (SLP) liés à EBV * infiltration massive du foie par des lymphocytes, ischémie + possible * lymphome malin non hodgkinien + rare SLP post -transplantation + oui (DC 50%) SLP lié à l’X génome  EBV nécrose hépatique maladie
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Hépatites fulminantes et  parvovirus B19 Sokal et al: Lancet 1998  *  tous listés pour TH urgente 9 - ?? 9 - ?? 4 - ?? ?fièvre-paracétamol 4  / 0 5  / 0 - .  après TH 1 /  4 1 /  3 4  / 0 * survie  / décès   . sans TH  372 461 54 bilirubine (µmol/L) 1074 1531 7170 ALAT 9/9 9/9 3/4 encéphalopathie 6/9 7/9 0 ictère 17 41 22 âge moyen (mois) Autres (n=9) VHA (n=9) Parvo B19 (n=4) manifestations
Virus non herpétiques à ARN * défaillance multiviscérale souvent associée H. cellules géantes ? oui ,[object Object],exceptionnelle oui ,[object Object],exceptionnelle oui ,[object Object],oui oui ,[object Object],non * peu (seul) ,[object Object],oui oui ,[object Object],[object Object],exceptionnelle ? ,[object Object],IHA Nécrose hépatocytaire virus
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Acute severe hepatitis and IgM positive dengue fever ,[object Object],on admission, serum ALT > 100xN , factor V 50%, no clinical encephalopathy ; IgM anti-dengue virus + IV N-acetylcysteine  recovery
Hépatites aiguës  et virus non ou peu hépatotropes Conclusion  I Toute maladie virale aiguë initialement fébrile, est  « traitée » par hydratation (parfois insuffisante) et antipyrétique,  avant tout le  paracétamol .
Hépatites aiguës  et virus non ou peu hépatotropes Conclusion  II Quand une hépatite aiguë sévère, voire une insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie clinique, complique une infection par un virus non ou peu hépatotrope,  la responsabilité du paracétamol doit toujours être  envisagée et conduire à l’administration , par voie IV,  de N-acétylcystéïne  .
 
 
Hépatites fulminantes de cause indéterminée : rôle des herpesvirus*   * Mason et al. Hepatology 1996; 24: 1361-65 10% 4% EBV 0 0 HHV6 13% 6% CMV 0 0 VZV 0 0 HSV2 0 0 HSV1 Transplantés HF non A-non E (n = 50) Présence de génome viral dans le foie

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  • 4.
  • 5. Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope : physiopathologie II Question préliminaire comment une insuffisance hépatique aiguë peut-elle se développer au cours d’une infection par un virus peu ou pas hépatotrope ?
  • 6. Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope : physiopathologie III cofacteurs d’ aggravation hépatique aiguë . syndrome d’activation des macrophages . . ischémie hépatique par envahissement sinusoidal par des cellules malignes viro-induites (lymphomes EBV induits ) . augmentation de l’effet cytopathogène (virus herpes simplex, varicelle-zona, adenovirus) . effets hépatotoxiques des médicaments (contemporains)
  • 7. Hépatites aiguës dues à un virus non ou peu hépatotrope : physiopathologie IV rôles possibles des médicaments dans l’agression hépatique aiguë . augmentation de l’effet cytopathogène viral (immunosuppresseurs, autres ???) . hépatotoxicité ( paracétamol *, AINS, herbes médic. ) . inhibition mitochondriale (syndrome de Reye) * surtout chez le consommateur chronique d’alcool
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  • 10. Herpesvirus et maladies hépatiques ± inflammation - EBV ? ? ? HHV8 ? ? ? HHV7 + nécrose H + HHV6 ? inflammation + CMV + nécrose H + / ++ VZV ++ nécrose H +++ HSV2 ++ nécrose H +++ HSV1 IHA lésions hép. tropisme hépatique virus
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  • 17. Hépatites à CMV: immunocompétents Formes asymptomatiques > 95% < 5 % Ictère 15-20 % Hépatomégalie 30 % Splénomégalie 20 % Éruption cutanée 30 % Pharyngite 70 % Adénopathies 30-50 % Myalgies > 95 % Fièvre
  • 18. Hépatites à CMV: immunocompétents < 1% Prothrombine  15% Bilirubine  75% Gamma GT > N 60% Phosphatases alc. > N 90% Aminotranférases > N > 95% Prévalence
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  • 23. Hépatite à EBV: manifestations Markin RS, Liver 1994; EBNA + PCR sérum et foie étendue (50%) cause du DC (40%) 10 MNI fatale EBNA + discrète 12-25 MNI aiguë bénigne Diagnostic Nécrose hépatocytaire Âge moyen maladie
  • 24. Foie et EBV : syndromes lymphoprolifératifs (SLP) liés à EBV * infiltration massive du foie par des lymphocytes, ischémie + possible * lymphome malin non hodgkinien + rare SLP post -transplantation + oui (DC 50%) SLP lié à l’X génome EBV nécrose hépatique maladie
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  • 27. Hépatites fulminantes et parvovirus B19 Sokal et al: Lancet 1998 * tous listés pour TH urgente 9 - ?? 9 - ?? 4 - ?? ?fièvre-paracétamol 4 / 0 5 / 0 - . après TH 1 / 4 1 / 3 4 / 0 * survie / décès . sans TH 372 461 54 bilirubine (µmol/L) 1074 1531 7170 ALAT 9/9 9/9 3/4 encéphalopathie 6/9 7/9 0 ictère 17 41 22 âge moyen (mois) Autres (n=9) VHA (n=9) Parvo B19 (n=4) manifestations
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  • 31. Hépatites aiguës et virus non ou peu hépatotropes Conclusion I Toute maladie virale aiguë initialement fébrile, est « traitée » par hydratation (parfois insuffisante) et antipyrétique, avant tout le paracétamol .
  • 32. Hépatites aiguës et virus non ou peu hépatotropes Conclusion II Quand une hépatite aiguë sévère, voire une insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie clinique, complique une infection par un virus non ou peu hépatotrope, la responsabilité du paracétamol doit toujours être envisagée et conduire à l’administration , par voie IV, de N-acétylcystéïne .
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  • 35. Hépatites fulminantes de cause indéterminée : rôle des herpesvirus* * Mason et al. Hepatology 1996; 24: 1361-65 10% 4% EBV 0 0 HHV6 13% 6% CMV 0 0 VZV 0 0 HSV2 0 0 HSV1 Transplantés HF non A-non E (n = 50) Présence de génome viral dans le foie