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VIRUS DE
L’IMMUNODEFISCIENCE
HUMAINE
UNIVERSITE MOULOU-MAAMERI DE TIZI-OUZOU
FACULTE DE MEDECINE -DEPARTEMENT DE MEDECINE
COURS DE 4ème ANNEE MEDECINE
MODULE DE MICROBIOLOGIE - INFECTIOLOGIE
DR T.DJERBOUA
PHARMACIEN MAITRE ASSISTANT EN MICROBIOLOGIE
CHEF DU SERVICE LABORATOIRE DE BIOLOGIE MEDICALE
HOPITAL SIDI BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU
ANNÉE UNIVERSITAIRE :
2016-2017
EMAIL : DRTAOUFIK123@HOTMAIL.FR
Historique
 Le sida a été décrit pour la première fois en 1981.
 Les homosexuels à partenaires multiples ont été les
premiers touchés aux Etats-Unis.
 Puis l’épidémie a été révélée chez les transfusés, les
hémophiles et les toxicomanes, démontrant que la
voie sanguine était un important facteur de
transmission du virus.
Classification
 Famille : Retroviridae
 Genre : Lentivirus
 Les rétrovirus constituent une grande famille et se
définissent par leur structure mais surtout par leur
mode de réplication.
L’HISTOIRE DU COMBAT
CONTRE LE VIH
1er cas de SIDA / isolement d’un virus des ganglion de malades (LAV)
Découverte du virus (Gallo) / test de dépistage sérologique
AZT / Latex condoms
Inhibiteurs de la RT / protéase
Thai trial
RV144
Structure
 Enveloppe : D’origine cellulaire, constitué de lipides et de deux type
de glycoprotéines : la gp de surface (gp 120 VIH-1 / gp 125 VIH-2)
et gp transmembranaire (gp41 VIH1 / gp 136 VIH-2)
 Matrice: L’enveloppe virale est tapissée intérieurement par des
molécules protéiques qui jouent le rôle de facteur stabilisant de la
particule virale.
 Capside: Constituée d’une protéine majeure : la P24. (p26 pour le
VIH 2)
 A l’intérieur de la capside, on retrouve : 2 molécules d’ARN,
l’intégrase, la protéase et la rétrotranscriptase (RT)
Glycoprotéine de surface gp120
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Bicouche lipidique d’origine cellulaire
ARN virale lié a la Rétrotransciptase
p51
Protéase p11
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p24
Protéine de la matrice p17
Autres protéines de la nucléocapside :
integrase ,p1, p2 ,p6, p7
Structure
 Le génome viral: Deux molécules d’ARN simple brin identiques ;
3 gènes de structure :
 gag : codent pour les protéines de la matrice et de la nucléocapside
 pol : les 3 enzymes virales
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7 gènes de régulation ; (Vif, vpr, tat, rev, vpu, nef et vpx).
 A chaque extrémité de la molécule d’ARN on retrouve des régions
répétitives appelées LTR ou « Long Terminal Repeat »,
Multiplication
Cellules cibles : Les cellules cibles du VIH sont caractérisées par la présence, à
leur surface, du récepteur CD4, sur lequel viendra se fixer le virus. Les
cellules cibles sont de deux types :
- Les lymphocytes CD 4 Ces cellules possèdent le co-récepteur CXCR4.
le virus est hautement réplicatif dans les lymphocytes CD4 activés.
- Les cellules présentatrices d’Antigènes. Ces cellules possèdent le co-
récepteur CCR5.
 Cellules de la lignée monocytaire : Monocytes (sang circulant), Macrophages
tissulaires
 Cellules microgliales du cerveau.
 Cellules dendritiques : Cellules folliculaires dendritiques (ganglions), Cellules
de langherans (peau et muqueuse)
 Le VIH se réplique peu >>> réservoir
Structure
Multiplication
 1re étape : pénétration du virus dans la cellule hôte
 reconnaissance spécifique de la gp120 par le récepteur CD4 de
la cellule hôte, entraînant une modification conformationnelle de
la gp120 capable alors de se fixer au co-récepteur
membranaire CXCR4 ou CCR5.
 Il s’ensuit un réarrangement de la de la gp41 qui permet la
fusion des membranes virale et cellulaire, proprement dite.
 ƒƒ2e étape : Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral,
grâce à la transcriptase inverse qui est responsable d’erreurs
fréquentes à l’origine de la variabilité génétique du VIH.
 ƒƒ3e étape : intégration de l’ADN viral dans le génome de la
cellule hôte, grâce à l’intégrase virale.
Multiplication
 ƒƒ4e étape : production de nouvelles particules virales avec
successivement :
 --transcription de l’ADN pro-viral en ARN messager et en ARN
génomique assurée par l’ARN polymérase de la cellule hôte.
 --traduction des ARN messagers en protéines virales.
 --clivage des protéines virales après intervention de la protéase
virale.
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dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres
cellules.
 La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virions
sont produits chaque jour par une personne infectée, non traitée.
Variabilité génétique
 Possède une très grande variabilité génétique.
 2 principaux groupes sont isolés :
VIH-1 : cosmopolite, divisé en sous-groupes M, O, N
VIH-2 : présent surtout en Afrique de l’ouest. Il existe 2 sous groupes 2A
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 L’une des conséquences de cette variabilité génétique est qu’à
l’intérieur du VIH-1 on distingue 3 groupes :
 Le groupe M (majeur) : 09 sous types, le B prédomine en Europe et
aux USA ;
 Le groupe O : outlier (Afrique noir)
 Le groupe N : non M et non O (Afrique noir)
 Le groupe P
 Cette variabilité est responsable de : l’émergence de la R au ATV, des
difficultés de l’obtention de vaccin et des limites du diagnostic de
l’infection du VIH.
CYCLE RÉPLICATIF
Expression des protéines
virales
Adsorptio
n
Fusion
Libération du génome virale
Rétro-trascription
Intégration au génome cellulair
Il arrive !!!
Assemblage et libération
Épidémiologie
Mode de transmission
 Il est transmis par voie sexuelle, >>> IST : virus présents dans les
sécrétions vaginales et le sperme
 sanguine, (toxicomanie IV, transfusion, AES)
 et de la mère à l’enfant. Accouchement par voie basse et sans
traitement : le risque de transmission est d’environ 10-40%. Ce
risque est réduit à ~ 1-2% sous traitement antirétroviral.
 Il peut être transmis par l’allaitement
 Actuellement, le mode de transmission le plus important dans le
monde entier est la voie hétérosexuelle
 La présence d’autres infections sexuellement transmissibles (en
particulier la syphilis) augmente le risque de transmission du VIH.
Epidémiologie
 Le VIH 1 a une répartition mondiale alors que le VIH 2
a une répartition géographique très particulière car il
reste localisé principalement dans les pays d’Afrique
de l’Ouest.
 L’Algérie est un pays à faible prévalence par l’infection
VIH/SIDA.
 De 1985 à 2013 : on à recensé 6798 cas de séropositifs
avec 650 cas en 2013 ;
Épidémiologie
 Plus de 34 millions de morts à ce jour,
 En 2014, 1,2 million de personnes sont décédées d’une
cause liée au VIH dans le monde.
 Fin 2014, on comptait environ 36,9 millions de
personnes vivant avec le VIH, dont 2 millions de
nouvelles infections dans le monde.
 L’Afrique subsaharienne, où 25,8 millions de
personnes vivaient avec le VIH en 2014, est la région la
plus touchée. Elle concentre également près de 70%
des nouvelles infections dans le monde.
4éme cause de mortalité dans le monde avec 2.777 millions décès/an
(5%)
2.6 millions de nouveaux cas/an estimés en 2010
Les pays sous médicalisés restent ou le taux de morbidité/mortalité est le plus
élevé : Afrique sub-saharienne , sud-est asiatique ,
 Le niveau socio-économiques (analphabétisme , pauvreté , promiscuité …)
 La difficulté d’accès aux moyens préventifs et curatifs
Facteurs liés a la maladie elle même
L’absence d’un moyen préventif efficace , durable utilisable a grande
échelle tel qu’un vaccin
POURQUOI ?!
Histoire naturelle
Le tableau clinique de l’infection par le VIH évolue selon les différents stades de la
maladie.
La primo infection :
 Symptomatique dans 50 à 75 % de cas
 Les symptômes apparaissent 1 à 6 semaines après contamination (syndrome
pseudo grippal: fièvre, adénopathie, douleurs musculaires, maux de tête,
diarrhée, éruption cutanée …).
 La réplication virale est intense avec une déplétion majeure des LTCD4
 Après quelques jours, la réaction immunitaire se met en place, la charge virale
baisse et le taux de LTCD 4 remonte.
Phase asymptomatique :
 Dure plusieurs années, le virus continu à se répliquer dans les cellules mais y’a un
équilibre entre destruction et régénération des LTCD4.
 Les personnes infectées restent contagieuses pendant cette période.
Syndrome de l’Immunodéficience Acquise: stade sida :
 L’hyperproduction compensatoire des CD4 s’épuise, divers pathologies
surviennent (infections opportunistes, cancers).
 Passage au stade SIDA en 2 à 15 ans sans traitement.
VIH : cinétique d'apparition des
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VIH : évolution de la
maladie
Diagnostic
 Le diagnostic de certitude fait appel à l’association de
plusieurs techniques.
 Ce diagnostic est soumis à une législation
 Instruction ministérielle n°6 du 23 Avril 2013 fixant les
directives nationales du diagnostic biologique de
l’infection VIH
 Maladie à déclaration obligatoire
Diagnostic
 Outils
 Sensibilité > 99.5 %
 Spécificité > 99 %
 Tests de dépistage
 Test de confirmation
Diagnostic
 On dépiste souvent l’infection par le VIH au moyen de
tests de diagnostic rapide (TDR) qui détectent la
présence ou l’absence d’anticorps anti-VIH.
 La plupart d’entre eux donnent le résultat le jour-
même; ils jouent donc un rôle essentiel pour le
diagnostic, le traitement précoce et les soins.
 Ces tests se basent en général sur le principe de
l’immuno-chromatographie
Diagnostic
 Les tests ELISA de 4ème génération ou tests
combinés : ils ont été conçus pour détecter les
anticorps anti-VIH et l’antigène p24 de façon
simultanée, améliorant ainsi la sensibilité au cours de
la phase de séroconversion
 Ce sont des tests dits ’mixtes’ car ils détectent les Ac
des deux types de VIH 1 et 2
Diagnostic
 Western blot : technique de référence
 C’est un test de confirmation
 Très spécifique
 Ces tests permettent la discrimination entre l’infection
à VIH-1 et celle à VIH-2 ;
Diagnostic
 Interprétation WB Selon l’OMS,
 un résultat positif ne peut être confirmé que si deux
bandes au moins sont objectivées parmi les gp
d’enveloppe.
 la présence des anticorps anti protéines de l’enveloppe
peut être associée ou pas à des anticorps dirigés
contre les protéines du gène gag et / ou pol.
Western blot
Diagnostic
 Quantification de l’ARN plasmatique : Charge virale
 PCR en temps réel (automatisé pour le VIH-1,
technique maison pour le VIH-2)
 L’indication principale : suivi des patients infectés
 Permet de poser le diagnostic d’une primo infection
(avant l’apparition des Ac) et le diagnostic de
l’infection chez le nourrisson de < de 18 mois né
d’une mère séro +.
TRAITEMENTS ET PREVENTION
PREVENTIONTRAITEMENTS
Si pas possible ….
Amélioration de la qualité de
vie
MAIS …
Retarde seulement l’évolution
Lourds d’observance et nombreux effets
indésirables graves
Apparition de mutants
résistants
Sensibilisation / éducation
Respect des règles de sécurité
Fidélité 
Chimiothérapie
(antirétrovirale/ d’urgence) et
interféron en cas d’échec
immunologique
Protection (préservatifs masculins)
‫من‬ ‫خير‬ ‫الوقاية‬
‫العالج‬
Traitement
 Actuellement, aucun traitement ne permet
d’éliminer complètement le VIH de l’organisme.
 Mais des traitements adaptés permettent aux
personnes séropositives de bloquer la multiplication
du VIH dans leur organisme et ainsi de garder un
système immunitaire opérationnel.
 Les antirétroviraux sont parfois responsables d’effets
secondaires, parmi lesquels : nausées, vomissements,
fatigue, perte d’appétit, fièvres, diarrhées, réactions
cutanées.
Traitement
 plusieurs cibles potentielles aux agents thérapeutiques
dont les principales sont :
 1) inhibition de l’attachement et de la pénétration du
virus dans la cellule (récepteurs CD4)
 2) Inhibition de l’intégrase.
 3) Inhibition de la reverse transcriptase.
 4) Inhibition de l’anti protéase.
Traitement
 2 grandes familles selon leur site d’action.
 Les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase
inverse (INTI) et les inhibiteurs non nucléotidiques de
la transcriptase inverse (INNTI) : ils empêchent la
synthèse de l’ADN viral.
 Les inhibiteurs de la protéase ou anti protéase (AP) :
empêchent la phase tardive de la maturation.
Traitement
 Pour pallier à l’échec thérapeutique dû à la sélection des
mutants, le choix porte sur le traitement antirétroviral le
plus puissant possible.
 La trithérapie qui une association de trois
antirétroviraux, constitue le traitement le plus puissant, il
consiste en association de :
 Deux inhibiteurs nucléosidiques de la tanscriptase inverse
(IINTI) et un inhibiteur de la protéase (AP) : 2 INTI +1 AP
 Deux inhibiteurs nucleosodique de transcriphase (INTI) et
un inhibiteur non nucleosidique de la même enzyme
(INNTI) : 2INTI+ 1INNTI : traitement simple et le mieux
toléré.
Traitement
 Lamivudine + zidovudine + nevirapine/efavirenz
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Suivi biologique
 L’état immunitaire du sujet est mesuré par la
numération des CD4.
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  • 1. VIRUS DE L’IMMUNODEFISCIENCE HUMAINE UNIVERSITE MOULOU-MAAMERI DE TIZI-OUZOU FACULTE DE MEDECINE -DEPARTEMENT DE MEDECINE COURS DE 4ème ANNEE MEDECINE MODULE DE MICROBIOLOGIE - INFECTIOLOGIE DR T.DJERBOUA PHARMACIEN MAITRE ASSISTANT EN MICROBIOLOGIE CHEF DU SERVICE LABORATOIRE DE BIOLOGIE MEDICALE HOPITAL SIDI BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU ANNÉE UNIVERSITAIRE : 2016-2017 EMAIL : DRTAOUFIK123@HOTMAIL.FR
  • 2. Historique  Le sida a été décrit pour la première fois en 1981.  Les homosexuels à partenaires multiples ont été les premiers touchés aux Etats-Unis.  Puis l’épidémie a été révélée chez les transfusés, les hémophiles et les toxicomanes, démontrant que la voie sanguine était un important facteur de transmission du virus.
  • 3. Classification  Famille : Retroviridae  Genre : Lentivirus  Les rétrovirus constituent une grande famille et se définissent par leur structure mais surtout par leur mode de réplication.
  • 4. L’HISTOIRE DU COMBAT CONTRE LE VIH 1er cas de SIDA / isolement d’un virus des ganglion de malades (LAV) Découverte du virus (Gallo) / test de dépistage sérologique AZT / Latex condoms Inhibiteurs de la RT / protéase Thai trial RV144
  • 5. Structure  Enveloppe : D’origine cellulaire, constitué de lipides et de deux type de glycoprotéines : la gp de surface (gp 120 VIH-1 / gp 125 VIH-2) et gp transmembranaire (gp41 VIH1 / gp 136 VIH-2)  Matrice: L’enveloppe virale est tapissée intérieurement par des molécules protéiques qui jouent le rôle de facteur stabilisant de la particule virale.  Capside: Constituée d’une protéine majeure : la P24. (p26 pour le VIH 2)  A l’intérieur de la capside, on retrouve : 2 molécules d’ARN, l’intégrase, la protéase et la rétrotranscriptase (RT)
  • 6. Glycoprotéine de surface gp120 Glycoprotéine transmembranaire gp41 Bicouche lipidique d’origine cellulaire ARN virale lié a la Rétrotransciptase p51 Protéase p11 Protéine majeure de la nucléocapside p24 Protéine de la matrice p17 Autres protéines de la nucléocapside : integrase ,p1, p2 ,p6, p7
  • 7. Structure  Le génome viral: Deux molécules d’ARN simple brin identiques ; 3 gènes de structure :  gag : codent pour les protéines de la matrice et de la nucléocapside  pol : les 3 enzymes virales  env : les gp de l’enveloppe 7 gènes de régulation ; (Vif, vpr, tat, rev, vpu, nef et vpx).  A chaque extrémité de la molécule d’ARN on retrouve des régions répétitives appelées LTR ou « Long Terminal Repeat »,
  • 8. Multiplication Cellules cibles : Les cellules cibles du VIH sont caractérisées par la présence, à leur surface, du récepteur CD4, sur lequel viendra se fixer le virus. Les cellules cibles sont de deux types : - Les lymphocytes CD 4 Ces cellules possèdent le co-récepteur CXCR4. le virus est hautement réplicatif dans les lymphocytes CD4 activés. - Les cellules présentatrices d’Antigènes. Ces cellules possèdent le co- récepteur CCR5.  Cellules de la lignée monocytaire : Monocytes (sang circulant), Macrophages tissulaires  Cellules microgliales du cerveau.  Cellules dendritiques : Cellules folliculaires dendritiques (ganglions), Cellules de langherans (peau et muqueuse)  Le VIH se réplique peu >>> réservoir
  • 10. Multiplication  1re étape : pénétration du virus dans la cellule hôte  reconnaissance spécifique de la gp120 par le récepteur CD4 de la cellule hôte, entraînant une modification conformationnelle de la gp120 capable alors de se fixer au co-récepteur membranaire CXCR4 ou CCR5.  Il s’ensuit un réarrangement de la de la gp41 qui permet la fusion des membranes virale et cellulaire, proprement dite.  ƒƒ2e étape : Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral, grâce à la transcriptase inverse qui est responsable d’erreurs fréquentes à l’origine de la variabilité génétique du VIH.  ƒƒ3e étape : intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte, grâce à l’intégrase virale.
  • 11. Multiplication  ƒƒ4e étape : production de nouvelles particules virales avec successivement :  --transcription de l’ADN pro-viral en ARN messager et en ARN génomique assurée par l’ARN polymérase de la cellule hôte.  --traduction des ARN messagers en protéines virales.  --clivage des protéines virales après intervention de la protéase virale.  -- assemblage et formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres cellules.  La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque jour par une personne infectée, non traitée.
  • 12. Variabilité génétique  Possède une très grande variabilité génétique.  2 principaux groupes sont isolés : VIH-1 : cosmopolite, divisé en sous-groupes M, O, N VIH-2 : présent surtout en Afrique de l’ouest. Il existe 2 sous groupes 2A et 2B.  L’une des conséquences de cette variabilité génétique est qu’à l’intérieur du VIH-1 on distingue 3 groupes :  Le groupe M (majeur) : 09 sous types, le B prédomine en Europe et aux USA ;  Le groupe O : outlier (Afrique noir)  Le groupe N : non M et non O (Afrique noir)  Le groupe P  Cette variabilité est responsable de : l’émergence de la R au ATV, des difficultés de l’obtention de vaccin et des limites du diagnostic de l’infection du VIH.
  • 13. CYCLE RÉPLICATIF Expression des protéines virales Adsorptio n Fusion Libération du génome virale Rétro-trascription Intégration au génome cellulair Il arrive !!! Assemblage et libération
  • 14. Épidémiologie Mode de transmission  Il est transmis par voie sexuelle, >>> IST : virus présents dans les sécrétions vaginales et le sperme  sanguine, (toxicomanie IV, transfusion, AES)  et de la mère à l’enfant. Accouchement par voie basse et sans traitement : le risque de transmission est d’environ 10-40%. Ce risque est réduit à ~ 1-2% sous traitement antirétroviral.  Il peut être transmis par l’allaitement  Actuellement, le mode de transmission le plus important dans le monde entier est la voie hétérosexuelle  La présence d’autres infections sexuellement transmissibles (en particulier la syphilis) augmente le risque de transmission du VIH.
  • 15. Epidémiologie  Le VIH 1 a une répartition mondiale alors que le VIH 2 a une répartition géographique très particulière car il reste localisé principalement dans les pays d’Afrique de l’Ouest.  L’Algérie est un pays à faible prévalence par l’infection VIH/SIDA.  De 1985 à 2013 : on à recensé 6798 cas de séropositifs avec 650 cas en 2013 ;
  • 16. Épidémiologie  Plus de 34 millions de morts à ce jour,  En 2014, 1,2 million de personnes sont décédées d’une cause liée au VIH dans le monde.  Fin 2014, on comptait environ 36,9 millions de personnes vivant avec le VIH, dont 2 millions de nouvelles infections dans le monde.  L’Afrique subsaharienne, où 25,8 millions de personnes vivaient avec le VIH en 2014, est la région la plus touchée. Elle concentre également près de 70% des nouvelles infections dans le monde.
  • 17.
  • 18. 4éme cause de mortalité dans le monde avec 2.777 millions décès/an (5%) 2.6 millions de nouveaux cas/an estimés en 2010 Les pays sous médicalisés restent ou le taux de morbidité/mortalité est le plus élevé : Afrique sub-saharienne , sud-est asiatique ,  Le niveau socio-économiques (analphabétisme , pauvreté , promiscuité …)  La difficulté d’accès aux moyens préventifs et curatifs Facteurs liés a la maladie elle même L’absence d’un moyen préventif efficace , durable utilisable a grande échelle tel qu’un vaccin POURQUOI ?!
  • 19. Histoire naturelle Le tableau clinique de l’infection par le VIH évolue selon les différents stades de la maladie. La primo infection :  Symptomatique dans 50 à 75 % de cas  Les symptômes apparaissent 1 à 6 semaines après contamination (syndrome pseudo grippal: fièvre, adénopathie, douleurs musculaires, maux de tête, diarrhée, éruption cutanée …).  La réplication virale est intense avec une déplétion majeure des LTCD4  Après quelques jours, la réaction immunitaire se met en place, la charge virale baisse et le taux de LTCD 4 remonte. Phase asymptomatique :  Dure plusieurs années, le virus continu à se répliquer dans les cellules mais y’a un équilibre entre destruction et régénération des LTCD4.  Les personnes infectées restent contagieuses pendant cette période. Syndrome de l’Immunodéficience Acquise: stade sida :  L’hyperproduction compensatoire des CD4 s’épuise, divers pathologies surviennent (infections opportunistes, cancers).  Passage au stade SIDA en 2 à 15 ans sans traitement.
  • 20. VIH : cinétique d'apparition des marqueurs biologiques
  • 21. VIH : évolution de la maladie
  • 22. Diagnostic  Le diagnostic de certitude fait appel à l’association de plusieurs techniques.  Ce diagnostic est soumis à une législation  Instruction ministérielle n°6 du 23 Avril 2013 fixant les directives nationales du diagnostic biologique de l’infection VIH  Maladie à déclaration obligatoire
  • 23. Diagnostic  Outils  Sensibilité > 99.5 %  Spécificité > 99 %  Tests de dépistage  Test de confirmation
  • 24. Diagnostic  On dépiste souvent l’infection par le VIH au moyen de tests de diagnostic rapide (TDR) qui détectent la présence ou l’absence d’anticorps anti-VIH.  La plupart d’entre eux donnent le résultat le jour- même; ils jouent donc un rôle essentiel pour le diagnostic, le traitement précoce et les soins.  Ces tests se basent en général sur le principe de l’immuno-chromatographie
  • 25. Diagnostic  Les tests ELISA de 4ème génération ou tests combinés : ils ont été conçus pour détecter les anticorps anti-VIH et l’antigène p24 de façon simultanée, améliorant ainsi la sensibilité au cours de la phase de séroconversion  Ce sont des tests dits ’mixtes’ car ils détectent les Ac des deux types de VIH 1 et 2
  • 26. Diagnostic  Western blot : technique de référence  C’est un test de confirmation  Très spécifique  Ces tests permettent la discrimination entre l’infection à VIH-1 et celle à VIH-2 ;
  • 27. Diagnostic  Interprétation WB Selon l’OMS,  un résultat positif ne peut être confirmé que si deux bandes au moins sont objectivées parmi les gp d’enveloppe.  la présence des anticorps anti protéines de l’enveloppe peut être associée ou pas à des anticorps dirigés contre les protéines du gène gag et / ou pol.
  • 29. Diagnostic  Quantification de l’ARN plasmatique : Charge virale  PCR en temps réel (automatisé pour le VIH-1, technique maison pour le VIH-2)  L’indication principale : suivi des patients infectés  Permet de poser le diagnostic d’une primo infection (avant l’apparition des Ac) et le diagnostic de l’infection chez le nourrisson de < de 18 mois né d’une mère séro +.
  • 30.
  • 31.
  • 32. TRAITEMENTS ET PREVENTION PREVENTIONTRAITEMENTS Si pas possible …. Amélioration de la qualité de vie MAIS … Retarde seulement l’évolution Lourds d’observance et nombreux effets indésirables graves Apparition de mutants résistants Sensibilisation / éducation Respect des règles de sécurité Fidélité  Chimiothérapie (antirétrovirale/ d’urgence) et interféron en cas d’échec immunologique Protection (préservatifs masculins) ‫من‬ ‫خير‬ ‫الوقاية‬ ‫العالج‬
  • 33. Traitement  Actuellement, aucun traitement ne permet d’éliminer complètement le VIH de l’organisme.  Mais des traitements adaptés permettent aux personnes séropositives de bloquer la multiplication du VIH dans leur organisme et ainsi de garder un système immunitaire opérationnel.  Les antirétroviraux sont parfois responsables d’effets secondaires, parmi lesquels : nausées, vomissements, fatigue, perte d’appétit, fièvres, diarrhées, réactions cutanées.
  • 34. Traitement  plusieurs cibles potentielles aux agents thérapeutiques dont les principales sont :  1) inhibition de l’attachement et de la pénétration du virus dans la cellule (récepteurs CD4)  2) Inhibition de l’intégrase.  3) Inhibition de la reverse transcriptase.  4) Inhibition de l’anti protéase.
  • 35. Traitement  2 grandes familles selon leur site d’action.  Les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) et les inhibiteurs non nucléotidiques de la transcriptase inverse (INNTI) : ils empêchent la synthèse de l’ADN viral.  Les inhibiteurs de la protéase ou anti protéase (AP) : empêchent la phase tardive de la maturation.
  • 36. Traitement  Pour pallier à l’échec thérapeutique dû à la sélection des mutants, le choix porte sur le traitement antirétroviral le plus puissant possible.  La trithérapie qui une association de trois antirétroviraux, constitue le traitement le plus puissant, il consiste en association de :  Deux inhibiteurs nucléosidiques de la tanscriptase inverse (IINTI) et un inhibiteur de la protéase (AP) : 2 INTI +1 AP  Deux inhibiteurs nucleosodique de transcriphase (INTI) et un inhibiteur non nucleosidique de la même enzyme (INNTI) : 2INTI+ 1INNTI : traitement simple et le mieux toléré.
  • 37. Traitement  Lamivudine + zidovudine + nevirapine/efavirenz  Tenofovir + emtricitabine + nevirapine
  • 38. Suivi biologique  L’état immunitaire du sujet est mesuré par la numération des CD4.  Charge virale plasmatique

Notes de l'éditeur

  1. la présence d’une autre infection sexuellement transmissible comme la syphilis, l’herpès, la chlamydiose, la gonorrhée ou une vaginite bactérienne;
  2. Banana split
  3. Au premier semestre 2015, plus de 15,8 millions de personnes vivant avec le VIH étaient sous thérapie antirétrovirale (TAR) au niveau mondial.