1. Dr Florence ParentDr Florence Parent
Service de Pneumologie et Réanimation RespiratoireService de Pneumologie et Réanimation Respiratoire
Centre des Maladies Vasculaires PulmonairesCentre des Maladies Vasculaires Pulmonaires
Hôpital Antoine Béclère - Université Paris SudHôpital Antoine Béclère - Université Paris Sud
L’Embolie Pulmonaire en 2006
Prise en charge en ville?
2. Suspicion d’EP:
Examens diagnostiques objectifs
Importance de la probabilité clinique
Dosage plasmatique des D-dimères
Echographie-doppler veineux des membres
inférieurs
Scintigraphie pulmonaire
Angioscanner spiralé
Angiographie pulmonaire
Place de l'échocardiographie
3. Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Utilisation d’un score clinique
Evaluation empirique
Evaluation « semi-empirique »
Intérêt: oriente le choix de la stratégie diagnostique
4. Score de Genève* Points Score de Wells# Points
ATCD de TVP / EP +2 ATCD de TVP / EP +2
Rythme cardiaque > 100/mn +1 Rythme cardiaque > 100/mn +1,5
Chirurgie récente +3 Chirurgie récente ou immobilisation +1,5
Age: 60 - 79 ans
≥ 80 ans
+ 1
+2
Signes de TVP +3
PaCO2: < 4,8 kPa
4,8 - 5, 19 kPa
+2
+1
Diagnostic autre moins probable que
l’EP
+3
PaO2: < 6,5 kPa
6,5 - 7,99 kPa
8 - 9,49 kPa
9,5 - 10,99 kPa
+4
+3
+2
+1
Hémoptysie +1
Atélectasie +1 Cancer +1
Elévation coupole diaphragmatique +1
Probabilité clinique d’EP: faible
moyenne
forte
0 - 4
5 - 8
≥ 9
Probabilité clinique d’EP: faible
moyenne
forte
0 - 1
2 - 6
≥ 7
* Wicki Arch Intern Med 2001 # Wells Thromb haemost 2000
5. Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Haute probabilité:
• Facteur de risque présent
• Tableau clinique évocateur
• Absence d’autre diagnostic
Faible probabilité:
• Signes cliniques et anomalies des examens simples
présents, mais pouvant être expliqués par un autre
diagnostic
• Absence de facteur de risque
Probabilité intermédiaire
Hyers Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1-14
6. Prévalence de l’embolie pulmonaire
0
20
40
60
80
100
Prévalence
d'EP (%)
faible forte
Probabilité clinique
Score de Genève
Score de Wells
Score de genève+
évaluation implicite
ESSEP
8. Concentration < 500 µg/l : VPN 98 - 99%
Concentration > 500 µg/l : pas de diagnostic
Rentabilité diagnostique : 20 à 30%
A. Perrier, Am. J Resp Crit Care Med 1997.
Diagnostic de l ’EP : D-dimères
9. Quels patients ?
patients externes : EP exclue dans 29% des cas.
patients hospitalisés, âgés : valeur normale rarement observée
suspicion d ’EP avec signes de gravité : non recommandé
Quelles techniques ?
Technique de référence Elisa
Techniques rapides : Liatest (Stago) ou Elisa rapide (Vidas)
Peut-on arrêter les examens si D-dimères < 500 ng/ml ?
OUI si la probabilité clinique n’est pas élevée
Suspicion d’EP : Dosage des D-dimères
10. La présence d’une TVP suffit à affirmer le diagnostic d’EP
En cas d ’EP confirmée:
la phlébographie retrouve une TVP dans 80% des cas (Girard et al Chest 1999)
l’échographie retrouve une TVP dans 60% des cas
Chez les patients hospitalisés, la sensibilité de l’échographie est moindre
En cas de suspicion d’EP, l’échographie veineuse retrouve une TVP dans
15 à 20% des cas
Intérêt de l ’association avec l ’angioscanner
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
12. La présence d’une TVP suffit-elle à affirmer
le diagnostic d’EP ?
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
13. Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
Forte
Faible ou moyenne
D-dimères
≤ 500 ng/ml
Pas de traitement
≥ 500 ng/ml
Echographie veineuse
Pas de TVP
TVP
Traitement
Normale
Pas de trait
Non diagnostique
Probabilité clinique
PC Faible
Pas de traitement
PC Moyenne
Angiographie
Forte proba
Traitement
Scintigraphie
Angioscanner
Normal
Pas de trait Non diagnostique:
Angiographie?
Scintigraphie?
Positif
Traitement
14. Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
Forte
Echographie
veineuse
TVP
Traitement
Positif:
Traitement
non diagnostique:
Angiographie?
Scintigraphie?
Faible ou moyenne
Pas de TVP
Scintigraphie
Angioscanner
Normale
Pas de trait
Non diagnostique:
Angioscanner
Angiographie
Forte proba
Traitement Normal
Pas de trait
15. Embolie pulmonaire : Evaluation clinique de la gravité
Présence de signes de gravité ?
Syncope, lipothymie, somnolence
Signes d ’IVD: tachycardie, TJ, RHJ
Collapsus, hypotension
ECG: ondes T négatives V1-V3
Troponine
Echocardiographie:
dilatation des cavités cardiaques
droites
difficultés pendant la grossesse
Urgence diagnostique
Décision thérapeutique
17. HBPM ou HNF (grade 1 A)
Anticoagulant oral (AVK) : chevauchement avec l’héparine au
moins 5 jours (grade 1 A) avec INR cible de 2,5
L’utilisation des HBPM plutôt que de l’HNF est recommandée
(grade 1A)
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Maladie thromboembolique veineuse
Traitement anticoagulant initial
18. Traitement de la MTEV non grave
Acquis:
– Héparine
– Relais AVK. 2 < INR < 3
Questions:
– HNF ou HBPM?
– Place du traitement à domicile
– Durée du traitement
– Nouveaux traitements
19. Traitement curatif des TVP à domicile par HBPM
Enoxaparine HNF Fraxiparine HNF
n=247 n=253 n=202 n=198
Récidives 5,3% 6,7% 6,9% 8,6%
Hémorragies 2,0% 1,2% 0,5% 2,0%
Mortalité 4,5% 6,9% 6,9% 8,1%
Patients exclus 67% 31%
Réduction 40% 67%
durée d’hospi
Levine N Engl J Med 1996
Koopman N Engl J Med 1996
20. Traitement à domicile des TVP : quels patients?
TVP confirmée, sans signes cliniques d ’embolie pulmonaire
Thrombose cave exclue
Faible risque hémorragique
Conditions adaptées à l’administration et à la surveillance du
traitement anticoagulant à domicile
Insuffisance cardiaque ? respiratoire ?
Respect des contre-indications aux HBPM :
Clearance de la créatinine < 30ml/mn
Thrombopénie à l’héparine
Education
21. Traitement à domicile d’une EP?
Rationel
En cas de TVP sans signe clinique d’EP: il existe
dans 30% des cas une EP “asymptomatique”
TVP et EP : même maladie
22. Stratification des EP selon la gravité
Pas de signe clinique ou hémodynamique de mauvaise tolérance
Obstruction vasculaire < 50%
Mortalité < 5%
Présence de signes cliniques de mauvaise tolérance mais sans
choc ni collapsus
Echographie cardiaque : surcharge du VD
Obstruction vasculaire > 50%
Mortalité : 5 - 8%
Présence de signes de choc ou collapsus
Obstruction vasculaire > 50%
Mortalité > 20%
Grade 1
Grade 2
Grade 3
23. Traitement à domicile d’une EP?
Contre
EP ou TVP: même risque de récidive
Aprés une EP, 60% des récidives sont des EP
Après une TVP, seulement 20% des récidives sont des EP
Kearon Circulation 2004; 110S: I10-I18
Risque de mortalité en cas de récidive: 1,5% si EP initiale
vs 0,4% si TVP initiale
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Mortalité: 5 à 8% dès le “grade 2”
24. Traitement à domicile d’une EP?
Données de la littérature
MJ Kovacs Thromb Haemost 2000; 83:209-11
Cohorte prospective de 158 patients ayant EP
– 81 traités à domicile et 27 hospitalisés 2.5j
– Taux de récidive de MTEV de 6/108
25. Etude Matisse : traitement ambulatoire
0 % 15 %
HNF FondaparinuxMatisse EP
Traitement à domicile
33 %
Double placeboMatisse TVP
Traitement à domicile
26. Traitement à domicile d’une EP?
Données de la littérature
S Siragusa Annals of oncology 2005
207 patients porteurs d’un cancer et TVP et/ou
EP
– 61,3% traités à domicile
– Evaluation à 6 mois
Récidive Hémorragie
majeure
Décès
Traitement
à domicile
8.7% 2.0% 26%
Traitement
à l’hôpital
5.6% 1.5% 33%
27. Traitement à domicile d’une EP?
Conclusion
Sélection des patients
Surveillance
Accord du patient
Pas de terrain à risque
– Sujet âgé: se méfier de l’insuffisance rénale
– Hémorragie
– Réserve cardio-respiratoire
Score de risque? J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
28. Score de risque
J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
296 patients consécutifs présentant EP
Evaluation des FDR pour: décès, hémorragie
majeure et récidive MTEV
Facteurs prédictifs
Risque d’événement selon le score
29. Score de risque
J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
FDR Point/score
Cancer +2
Insuf cardiaque +1
ATCD de MTEV +1
TAS < 100mmHg +2
PaO2 < 8kPa +1
Présence de TVP +1
31. Durée du traitement anticoagulant
• Episode de thrombose:
• Idiopathique
• Provoquée
• Récidivante
• Terrain:
• Facteur de risque persistant,
• Facteur de risque temporaire
• Thrombophilie
• Risque hémorragique:
3%/an d’hémorragie grave sous AVK
Risque de récidive:
10%/an si idiopathique
3%/an si “provoqué
32. Durée du traitement: position du problème
1. Risque de saignement sous AVK
Hémorragie majeure : 0,9%/an (dans les études)
2. Risque de récidive (Douketis 1998, Murin 2002, Kniffin 1994)
Durée du traitement initial
Caractère idiopathique ou provoqué
Facteur de risque permanent (cancer) ou transitoire
Caractère récidivant
Place de la thrombophilie
Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
3. Risque de mortalité:
Type d’événement: EP récidive sous forme d’une EP dans 80% des
cas (mortalité de 15%) et TVP sous la forme d’une TVP (80% des cas)
Terrain
33. Thrombose idiopathique: définition
Pour le clinicien:
« absence de facteurs favorisant transitoires ou
permanents » qu’il y ait une thrombophilie
biologique ou non
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
34. Réduction de la durée de traitement
4 - 6 semaines versus 3 - 6 mois
Chez l ’ensemble patientsChez l ’ensemble patients
Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique OR
Traitement court * Traitement long *
B.T.S.
Levine
Schulman
12 mois
11 mois
24 mois
7,8% (28/358)
11,5% (12/104)
18,1% (80/442)
4,0% (14/354)
6,8% (7/103)
9,5% (43/456)
2,0
1,7
1,9
Différence identique que la MVTE soit provoquée ou nonDifférence identique que la MVTE soit provoquée ou non
35. Récidive de MTEV après 1er
épisode
S Schulman et coll N Engl J Med 1995; 332: 1661-5
n = 887
36. Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique Risque
relatif
Pendant 6 mois Après 6 mois
3 mois 6 mois 3 mois 6 mois
Pinède * 12 mois 0,8% 2,3% 8,1%/an 8,7%/an 1
Pendant 12 mois Après 12 mois
3 mois 12 mois 3 mois 12 mois
Agnelli (TVP)
Agnelli (EP)
36 mois
36 mois
8,3%
-
3%
-
5%/an
5,6%/an
5%/an
5,6%/an
2,8
1
Allongement de la durée de traitement
3 mois versus 6 à 12 mois : impact à long terme?
Pas d ’impact sur le risque ultérieurPas d ’impact sur le risque ultérieur
37. Récidive de MTEV après 1er
épisode idiopathique
G Agnelli N Engl J Med 2001; 345: 165-9
3 mois vs 12
mois
n=267
39. Durée du traitement: position du problème
Evaluation du Risque de récidive
Existence d’études randomisées
Caractère idiopathique ou provoqué
Facteur de risque permanent ou transitoire
Absence d’études randomisées: études de sous-groupes/
cohorte
Place de la thrombophilie
Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
40. Facteurs de risque de récidive:
Paramètres déterminants - Grade A
Facteurs de Risque Risque relatif
FDR transitoires 0,5
FDR persistants 2
MTEV idiopathique 2
Cancer 3
Anticorps antiphospholipides 2-4
Couturaud, Kearon 2003 Circulation 2004
41. PARAMÈTRE DÉTERMINANT (Grade A)
RÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUERÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUE
Etudes Effectifs Incidence annuelle de récidive
thrombo-embolique
Risque
relatif
Risque
réversible
Absence de
risque réversible
B.T.S.
Levine
Schulman
Prandoni*
Pini
Pinède
Baglin*
Total**
712
398
898
250
187
720
570
0,9%
1,9%
3,4%
2,4%
1,5%
5,2%
2,9%
2,9%
6,9%
14,2%
9,0%
12,1%
11,1%
8,9%
7,8%
9,3%
8,0
7,9
2,7
5,1
7,3
1,7
2,7
* étude prospective de cohorte ; les autres études sont toutes randomisées contrô lées.
** Les pourcentages sont pondérés sur les effectifs respectifs des études
Couturaud 2005
42. INTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉINTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉ
MVTE IDIOPATHIQUE
Evênements
annuels
Randomisation
Ridker, 2003 placebo INR 1,5 - 2
Récidive TEV
hémorragie
7,2 %
0,4 %
2,6 %
0,9%
Kearon, 2003 INR 1,5 – 1,9 INR 2 – 3
Récidive TEV
hémorragie
1,9 %
1,1 %
0,7 %
0,9 %
Crowther, 2004* INR 2 - 3 INR 3,1 - 4
Récidive TEV
hémorragie
3,4 %
6,9 %
10,7 %
5,4 %
* : étude sur le syndrome des antiphospholipides
OBJECTIFOBJECTIF
INR = 2,5 [2 - 3 ]INR = 2,5 [2 - 3 ]
Grade AGrade A
p < 0,001
P = 0,03
P = NS
43. Ridker et al, NEJM 2003;348:15
Traiter combien de temps ?
508 patients, TVP/EP idiopathique
traitée (INR 2-3) 3 à 12 mois (méd 6.5 mois)
puis
Randomisation (double aveugle)
- placebo 253 patients
- warfarin INR 2-2.5 255 patients
Suivi moyen 2.1 ans (0.5-4.3)
Critère principal: incidence récidive MTE
44. PARAMÈTRE DÉTERMINANT: Anticorps antiphospholipidesAnticorps antiphospholipides
2 études (Kearon,1999;Schulman,1999)
- OR ≥ 2
- et ce de façon indépendante
- mortalité accrue
- bénéfice d ’un traitement anticoagulant prolongé
« Anticorps antiphospholipides considérés comme FDR récidive »
45. Facteurs de risque de récidive:
Paramètres modulateurs - Grade B ou C
Facteurs de Risque Risque relatif
Déficit prot C, S, AT 1,4
FVL hétérozygote 1,2
FVL homozygote 2
mutation G20210A (FII) hétérozygote 1-2
FVL + mutation G20210A (FII) hétérozygote 2,5
Taux de facteur VIII > 200UI/dl 6
Hypermocystéinémie modérée 2,7
Couturaud, Kearon, 2003 Circulation 2004
46. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)
Facteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de laFacteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de la
prothrombineprothrombine
– Hétérozygote et isolée :
OR = 2 dans trois études (Ridker, 1995, Simioni, 1997, Ridker 2003)
OR ≈ 1 dans trois études (Kearon, 1999, Eichinger, 1997, Lindmarker, 1999)
– Hétérozygotes associées
OR = 2 - 5 dans trois études (Miles,2001; Margaglione, 1998; De Stephano, 1999)
– Homozygote
OR = 4 dans une étude (Lindmarker,1999)
« FVL et G20210A incertains »
47. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)
Déficits en protéine C, S et antithrombineDéficits en protéine C, S et antithrombine
1. Cohorte prospective (Prandoni 1996)
- OR = 1,4
- durée de traitement anticoagulant non identique pour tous.
2. Cohorte rétrospective (Van den Belt, 1997)
- risque de récidive : 10% à un an et 23% à cinq ans
3. Toutefois, OR = 20 à 50 pour un premier épisode de MVTE
« Déficits protéine C, S, AT considérés comme FDR récidive »
48. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)
Augmentation facteur VIIIAugmentation facteur VIII
2 études (Kyrle, 2000; Kraaijenhagen, 2000)
- OR = 6 lorsque FVIII > 200 UI
« Facteur VIII considéré comme FDR récidive »
50. Risque de récidive et thrombophilie
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Leiden Thrombophilia Study : LETS
Etude prospective de cohorte:
– 1er épisode de TVP (n=355) de 1988 à 1992
– Exclusion: > 70 ans, cancer
– Suivi: 7,3 ans après un traitement de 3 mois en général (3477
patients-années)
– Bilan exhaustif: AT, PC, PS, V, II, VIII, IX, Fg, Homocystéine
Risque de récidive annuel: 2,6 % / an
51. Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Patient Characteristics*
52. Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Cumulative Incidence of Recurrent Thrombotic Events
53. Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates by Sex and Type of First Thrombotic Event
54. Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates for Prothrombotic Laboratory Abnormalities in 474 Patients
55. Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Incidence Rate of Recurrent Thrombotic Event
56. Risque de récidive et thrombophilie
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Leiden Thrombophilia Study : LETS
Prothrombotic abnormalities do not appear to play an
important role in the risk of recurrent thromboembolic
event.
Testing for prothrombotic defects has little
consequence with respect to prophylactic strategies.
Clinicals factors are probably more important than
laboratory abnormalities in determining the duration of
anticoagulation therapy
57. p=0,19
p<0,01
Sans facteur déclenchant
FdR non chirurgical
Post-chirurgie
Le facteur V Leiden
Déception pour la récidive : la clinique prime
Baglin, Lancet 2003 ; 362 : 523
58. PARAMÈTRES MODULATEURS: MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)
Thombus résiduelThombus résiduel
- Données contradictoires
- Résorption du thrombus : phénomène lent, souvent incomplet
50% patients conserve une compression incomplète (échodoppler) après diagnostic et traitement
(Piovella 2002, Prandoni 1993)
- Dans deux études prospectives de cohorte : OR = 2 (Piovella 2000, Prandoni, 2002)
- Dans 3 études randomisées contrôlées : OR = 1 (Schulman, 1995, Kearon, 1999, Levine 1995)
- Schulman(1995) : récidive homolatérale dans les 6 premiers mois
récidive controlatérale 65% des cas au-delà
Confirmation dans d’autres études (LETS…)
59. Le facteur V Leiden
Déception pour la récidive : des marqueurs simples priment
Palareti, Thromb Haemost 2002 ; 87 : 7 Palareti, Circulation 2003 ; 108 : 303
DD élevés chez les patients avec
thrombophilie HR 8,3 (2,7-17,4), p<0,0001
Thrombophilie : HR 1,8 (1,0-3,7), p 0,04
60. PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel
B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Etude prospective de cohorte: 400 patients ayant 1er
épisode idiopathique de TVP
Suivi : 2 ans
Recherche de thrombus résiduel à l’arrêt des AVK:
Thrombus résiduel chez 48,6%
Dosage des D-Dimères à J 30 ±10 après l’arrêt (Vidas)
DD > 500 chez 56,4%
61. PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel
B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Risque de récidive
DD >500 et Thrombus résiduel: 25,9%*
DD >500 sans Thrombus résiduel: 22,9%**
DD >500 et Thrombus résiduel: 10,4%
DD < 500 sans Thrombus résiduel: 5,7%
*: p=0,002 et **: p= 0,005 (par rapport au
groupe DD<500 sans thrombus résiduel)
62. RISQUE HÉMORRAGIQUE
Incidence annuelle d ’un saignement grave induit par AVK
- 3%/an (pour INR [2 - 3]) mortel dans 10 à 20% des cas
Influence majeure de facteurs:
- Âge > 65 ans
- Antécédent d ’hémorragie digestive
- AVC
- Alcoolisme chronique
- Diabète
- Prise concomitante d ’antiagrégants
- AVK mal équilibré
- polymorphismes sur le cytochrome P450
(Schulman, 1995, Kearon, 1999, Palareti, 1996, Landefeld 1993)
Beyth, 1998, Palareti, 1996, Landefeld, 1993, Kuijer 1999, White 1999, Margaglione 2000
De 3% à 50% par an
si plusieurs facteurs
63. Risque hémorragique et AVK
Effets iatrogènes des anticoagulants: 17000 hospitalisations /an en
France
Incidence annuelle des hémorragies sous AVK:
– Publications: 7 à 15% / an, hémorragies majeures: 1 à 3% / an
hémorragies fatales: 0,5% / an
– Probablemant plus élevée en dehors de ces protocoles
Facteurs impliqués:
– Patient: âge, antécédents médicaux favorisant
– Durée du traitement
– Intensité ? et variabilité de l’anticoagulation
– Non-observance du traitement
– Interactions médicamenteuses
64. Long-term treatment of DVT and/or PE
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Patient categories Drug Duration (months) Comments
First episode of DVT or PE
secondary to a transient (reversible) risk factor VKA 3 Recommendation applies to both proximal
and calf vein thrombosis
First episode of idiopathic DVT or PE VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2A
First episode of DVT or PE and cancer LMWH 3-6 Continuation of LMWH is recommended
indefinitely or until the cancer is resolved
First episode of DVT or PE
with a documented thrombophilic abnormality VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2C
First episode of DVT or PE
with documented antiphospholipid antibodies
or two or more thrombophilic abnormalities VKA 12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1C+ after 12 months may be considered Grade 2C
65. Conclusions:
éléments de la décision face à un patient
Récidive
Facteur de risque temporaire
Facteur de risque permanent
Idiopathique: risque de récidive de 7%/an
– Thrombophilie: pas certainement discriminant
– Thrombus résiduel: non discriminant
– D-Dimères augmentés: à confirmer dans une étude randomisée
– Risque de récidive fatal supérieur si EP initial
– Evaluation du risque hémorragique
Type de l’événement initial
66. Conclusions:
faut-il faire un bilan de thrombophilie?
Pas d’arguments pour rechercher chez tous les
patients une thrombophilie
Faut-il faire APL? AT?(histoire familiale, âge jeune)
Les patients sont inquiets du risque de récidive,
mais il faut leur expliquer le risque d’hémorragie
Choix du patient
67. Conclusions:
faut-il faire d’autres bilans?
Cancer?
– Examen clinique++
– Pas d’intérêt démontré d’un screening systématique en
terme d’amélioration du pronostic
A l’arrêt des anticoagulants:
– Signes cliniques évoquant des séquelles d’EP?
– Examen pulmonaire ± échographie cardiaque
– Echo-doppler veineux « de référence » à l’arrêt
68. Conclusions: Prise en charge en ville
Premières étapes du diagnostic. Recherche de
signes de gravité ± score de gravité
Certains patients traités à domicile ou après une
courte hospitalisation. Importance de la
surveillance
Bilan souvent limité
Décision de la durée du traitement / Bilan de fin
de traitement / Surveillance
