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 Hypovolémique – diminution du volume circulant
 Cardiogénique – défaillance de la fonction de
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 SaO2=100% - normalement 25% de l’ O2
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 Acidose lactique:
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Mécanismes compensatoires: stimulation des
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 Défaut de stockage d'ATP – disffonction de la pompe
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 Température
 hyperthermie ou hypothermie (endogene = choc
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 TAS – phase initiale - augmentée comme mécanisme
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 Pression du pouls
 TAS-TAD, depend de la rigidité de l’aorte et du volume
diastolique: augmentation précoce en état de ...
 Indexul de choc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)
 Depend de l’effort du VG dans l’insuffisance
circulatoire aigue
 SNC:agitation...
 Evaluation de base: HLG, electrolytes, glycémie,
urée, créat, TQ, IQ, aPTT, ECBU, ecg, Rx thoracique
 Evaluation sécond...
 A – IOT, ventilation mécanique, aspiration trachéale
 B – diminution de l’effort respirateur, sedation, VM,
diminution ...
 Dopamine:
-2-5mcg/kg/min – récepteurs dopaminergiques
-5-10 mcg/kg/min – récepteurs β1 -inotrope positif
-10-20 mcg/kg/m...
 But: de normaliser TA, FC, débit urinar, volume
circulant (intra/extracellulaire)
 Pré-charge : PVC 10-12 mmHg, PAOP 12...
 Choc hémorragique
 Hypovolémie absolue: diarrhée,
vomissements, état fébrile, polyurie,
diurétiques, brûlures etc.
 Hy...
 Traumatismes: lésions des organes
parenchymateuses, poumon, myocarde, grandes
vaisseaux, hémorragie retro-péritonéale, f...
 Mécanismes de compensation: hypéractivité
sympatique pour maintenir le volume circulant effectif
 Vasoconstriction, cen...
 Perte de la vasoconstriction du sphincter
précapilaire – vasodilatation, hypotension,
ischémie myocardique et du SNC, tr...
 Définition de l’hémorragie:
 Perte aigue du sang circulant, interne ou externe
 Volémie normale:
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 Oxygénation pulmonaire adéquate
 Controle des hémorragies
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 Monitoriser les effets de la thér...
 ABC
 Controle des hémorragies externes:
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compressif, chirurgie
 Remplacement des pert...
 Isotones: SF, Ringer, Ringer lactate- pour corriger
l’hypovolémie et le déficit interstitiel, echilibrare
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 Restent en intravasculaire plus que les cristaloides,
nécessité de petits volumes pour une réanimation
volémique adéquat...
 Augmentation de la capacité de transport de l’O2
 Sang isogroup, isoRh, intégral, masse érythrocytaire
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 Tension artérielle
 FC, FR
 Débit urinaire 0,5-1 ml/kgc/h
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Curs 3 franceza

  1. 1.  insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne un déséquilibre entre la demande et l'offre de l'oxygène  Etats Units - 1 mil cas/an en urgence  Intervention précoce - “l’heure d'or”
  2. 2.  Hypovolémique – diminution du volume circulant  Cardiogénique – défaillance de la fonction de pompe du coeur  Distributif – mauvaise distribution du flux sanguin – septique, anaphylactique, neurogénique  Obstructif – obstruction du flux sanguin de cause extracardiaque: -embolie pulmonaire, -tamponnade cardiaque -pneumothorax sous tension.
  3. 3.  SaO2=100% - normalement 25% de l’ O2 transporté par l’Hb est utilisé par les tissus  saturation du sang veineux de 75%  L’offre de l’O2 insuffisante – 1ère mécanisme compensateur – augmentation du débit cardiaque  Si augmentation du DC insuffisante – 2ème mécanisme compensateur – augmentation du pourcentage de l’O2 extrait de l'hémoglobine par les tissu et diminution de la SmVO2 (saturation en O2 du sang veineux)
  4. 4.  Demande>offre anaerobiose - acide lactique  Acidose lactique: - eliberation inadequate de l’O2 (choc cardiogènique) - utilisation inadequate de l’ O2 au niveau des tissus (choc septique ou syndrome post-réanimation)  Acide lactique - marqueur du déséquilibre demande/offre - utilisé en triage, diagnostique, traitement, prognostique  TAM=DC x Résistance vasculaire périphérique,  DC - rez. vasc. periferică TAM n’est pas un bon indicateur de l’hypoperfusion tisulare
  5. 5. Mécanismes compensatoires: stimulation des barorécepteurs carotidiens – SN sympathique :  Vasoconstriction artériolaire- rédistribution de la circulation  Augmentation de la FC et de la contractilité contractilităţii myocardique - DC augmenté  Constriction des vaisseaux de capacitance  Elibération des hormones vasoactifs (A,NA,D,C)- vasoconstriction  Elibération de ADH, stimulation du système renine – angiotensine , retention de Na et d’eau pour maintenir le volume intravasculaire
  6. 6.  Défaut de stockage d'ATP – disffonction de la pompe membranaire Na/K - entrée de Na et eflux de K  Oedeme cellulaire, pas de reponse a l’action des hormones de stress (insuline, cortisole, glucagon, catécholamines)  Destructions intracellulaires - mort cellulaire  Hyper K, hypo Na, acidose métabolique, hyperglicémie, acidose lactique
  7. 7.  Température  hyperthermie ou hypothermie (endogene = choc hypométabolique ou exogène)  Frequence cardiaque  habituellement élevé  possible bradycardie paroxistique dans le choc hypovolémic: hypoglicémie, beta-bloquantes, affections cardiaques.
  8. 8.  TAS – phase initiale - augmentée comme mécanisme compensatoire (pour augmenter le DC) puis diminue.  TAD - phase initiale - augmentée par vasoconstriction arteriolaire puis diminue.
  9. 9.  Pression du pouls  TAS-TAD, depend de la rigidité de l’aorte et du volume diastolique: augmentation précoce en état de choc et puis diminue avant la TAS.  Pouls paradoxal  Modification de la TAS avec la respiration. Augmentation et diminution de la pression intrathoracique influence le DC.  En cas d’asthme, tamponnade cardiaque et insuffisance cardiaque décompensée.  TAM = TAD + (TAS – TAD)/3  Depend du DC et RVP, assure une perfusion tissulaire adequate, diminue en état de choc.
  10. 10.  Indexul de choc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)  Depend de l’effort du VG dans l’insuffisance circulatoire aigue  SNC:agitation, délire, confusion, obnubilation, coma- diminution de la pression de perfusion cérébrale  Peau: extrémités froides et cyanosées, marbrures, sueurs  C-v,respiration,renale- tachycardie , polypnée , oligoanurie
  11. 11.  Evaluation de base: HLG, electrolytes, glycémie, urée, créat, TQ, IQ, aPTT, ECBU, ecg, Rx thoracique  Evaluation sécondaire: gazométrie artérielle, acide lactique, PDF, fonction hépatique  Monitorisation non-invasive: CO2-end tidal, DC calculé, ecocardiograme  Monitorisation invasive: pressions de remplissage, PVC, DC, SmVO2, résistances artérielles, DO2, VO2  étiologie , complications: cultures, CT crane, abdominal, punction lombaire, niveau de cortisole, ecographie pelvine et abdominală
  12. 12.  A – IOT, ventilation mécanique, aspiration trachéale  B – diminution de l’effort respirateur, sedation, VM, diminution de la demande d’ O2, SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3  C – thérapie volémique (cristaloides, coloides), accès veineux périphérique et central, vasopresseurs pour TAM > 60 mmHg et TAS > 90 mmHg  Diminution du DO2 – état hyper adrénergique (analgesie, relaxation, chaleur, anxiolytiques), Hb > 10 g%
  13. 13.  Dopamine: -2-5mcg/kg/min – récepteurs dopaminergiques -5-10 mcg/kg/min – récepteurs β1 -inotrope positif -10-20 mcg/kg/min – récepteurs α -vasoconstrictions  Noradrenaline:0,01-0,5mcg/kgc/min, α 1, β 1  Fenilefrine:0,15-0,75mcg/kgc/min (α)  Adrenaline:0,01-0,75 mcg/kcg/min, α 1,2, β 1,2  Dobutamine:2-20mcg/kgc/min- β 1,2, α 1  Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min- β 1,2
  14. 14.  But: de normaliser TA, FC, débit urinar, volume circulant (intra/extracellulaire)  Pré-charge : PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg  Post-charge: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400 dynexs/cmp  Contractilité: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp  FC 60-100/min  Oxygénation tissulaire: SmVO2 > 70 %, acide lactique < 2 mmoli/l
  15. 15.  Choc hémorragique  Hypovolémie absolue: diarrhée, vomissements, état fébrile, polyurie, diurétiques, brûlures etc.  Hypovolémie relative: pertes dans le 3ème espace – occlusion intestinale, pancréatite, infarctus mésentérique, oedèmes  Choc traumatique (choc hémorragique, choc spinal, choc obstructif)
  16. 16.  Traumatismes: lésions des organes parenchymateuses, poumon, myocarde, grandes vaisseaux, hémorragie retro-péritonéale, fractures des grands os et bassin, hémorragies de cuir chevelu, épistaxis  Gastro-intestinal: varices oesophagiennes, ulcère hémorragique, gastrite, oesophagite, sdr. Mallory- Weiss, tumeurs, ischémie mésentérique  Genito-urinaire: saignement vaginal, néoplasme, fausse couche, métrorragies, placenta praevia, retention placenta, rupture utérine, GEU  Vasculaire: anévrismes, diséction d’aorte, malformation artério-veineuse.
  17. 17.  Mécanismes de compensation: hypéractivité sympatique pour maintenir le volume circulant effectif  Vasoconstriction, centraliser la circulation, diminution de la diurèse  Modification des forces Starling par la contraction du sphincter précapilaire: augmente la pression hydrostatique interstitielle, déshydratation cellulaire  Augmente l’extraction tissulaire d’O2 (déviation a droite de la courbe de dissociation de l’HbO)
  18. 18.  Perte de la vasoconstriction du sphincter précapilaire – vasodilatation, hypotension, ischémie myocardique et du SNC, transsudation du liquide interstitiel  Augmentation de la perméabilité capillaire  Diminution de la déformabilité érythrocytaire  Oedème endothélial
  19. 19.  Définition de l’hémorragie:  Perte aigue du sang circulant, interne ou externe  Volémie normale:  adultes: 7 % du poids idéale (aprox. 5 l / 70 kgc)  enfants: 8 % du poids idéale (aprox. 80 ml / kgc)
  20. 20. ClasClasaa II Clasa IIClasa II Clasa IIIClasa III Clasa IVClasa IV Perte du sangPerte du sang%% < 15< 15 15-3015-30 30-4030-40 4040 Volume mlVolume ml 750750 800-1500800-1500 1500-20001500-2000 20002000 TASTAS nemodificatnemodificatăă NormalăNormală RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică TADTAD NemodificatNemodificatăă CrescutăCrescută RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică (nemăsurabilă)(nemăsurabilă) FCFC TaTacchhyycardiecardie legerelegere 100-100-112020 120 (120 (diminuediminue)) >> 120120 finfin ReumplereReumplere capilarăcapilară NormalNormalee ProlongéeProlongée > 2 s> 2 s ProlongéeProlongée > 2 s> 2 s Non-decelableNon-decelable FRFR NormalNormalee NormalăNormală TahipneeTahipnee > 20/min> 20/min TahipneeTahipnee > 20/min> 20/min DébitDébit urinaurinaiirree > 30> 30 20-3020-30 10-2010-20 0-100-10 ExtrémitesExtrémites CuloareCuloare normalnormalăă PalidePalide PalidePalide Palide şi reciPalide şi reci EtatEtat dede connaissanceconnaissance AlertAlert Anxios sauAnxios sau agresivagresiv Anxios, agresivAnxios, agresiv sau obnubilatsau obnubilat Obnubilat,Obnubilat, confuz sauconfuz sau comatoscomatos
  21. 21.  Oxygénation pulmonaire adéquate  Controle des hémorragies  Remplacement des pertes  Monitoriser les effets de la thérapie  Support du contractilité myocardique  Rééquilibration acido-basique et électrolytique  Maintenir la fonction rénale
  22. 22.  ABC  Controle des hémorragies externes: elevation des extrémités, bandage compressif, chirurgie  Remplacement des pertes: accès intraveineux périphérique et central, remplacement du volume intravasculaire, remplacement du transporteur d’O2, corriger les anomalies de coagulation
  23. 23.  Isotones: SF, Ringer, Ringer lactate- pour corriger l’hypovolémie et le déficit interstitiel, echilibrare rapide intra et extravasculaire; quanité de 3:1 par rapport au volume du sang perdu  Hypertones: solution hypertone de NaCl- volume reduit de perfusion pour un résultat satisfaisant , effet inotrop positif, vasodilatation périphérique; attention a l’hypernatrémie, déshydratation cérébrale extreme (Na >170 mEq/l)  Accessibilité financière
  24. 24.  Restent en intravasculaire plus que les cristaloides, nécessité de petits volumes pour une réanimation volémique adéquate, maintien de la pression coloid-osmotique intravasculaire, utiles dans l’insuffisance cardiaque et rénale.  Albumine, HAES, Hemacel, Voluven, Gelofusine, plasme, dextran 40-70  Prix élève, risque de réactions anafilactiques, effet antiplaquetaire et de faux résultats pour le test de compatibilité sanguine, transmission d’infections
  25. 25.  Augmentation de la capacité de transport de l’O2  Sang isogroup, isoRh, intégral, masse érythrocytaire  Group O, Rh négatiff – si nécessaire immédiatement - Isogroup – si délai de 15 minute possible Sang artificiel: émulsions perflorocarboniques, polimer de Hb piridoxilate  Correction de troubles de coagulation, traitement de la CID: plasme frais congelée, héparinothérapie  Aport d’acid citrique (dans le conservant) et de K, hypocalcemie (1 g gluconate Ca iv pour chaque 5U du sang ou plasma transfusées)  Auto-transfusion
  26. 26. Clasa IClasa I 2,5 l Ringer lactat2,5 l Ringer lactat ou SF ouou SF ou 1 l coloid1 l coloideses Clasa IIClasa II 1 l coloid1 l coloideses + 1,5 l Ringer lactat+ 1,5 l Ringer lactat ouou SFSF Clasa IIIClasa III 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ouou SFSF + 0,5 l coloid+ 0,5 l coloideses + 1-1,5 l+ 1-1,5 l sangsang intégraleintégrale ouou un volumun volumee équivalentéquivalent dede massemasse érythrocytaireérythrocytaire Clasa IVClasa IV 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ou SFou SF + 1 l coloid+ 1 l coloideses + 2 l sânge+ 2 l sânge integralintegral ouou un volumun volumee équivalentéquivalent de massede masse érythrocytaireérythrocytaire etet coloidescoloides
  27. 27.  Tension artérielle  FC, FR  Débit urinaire 0,5-1 ml/kgc/h  PVC  Etat de connaissance  Couleur des teguments, temps de remplissage capillaire  Paramètres paracliniques (CO2, pH muqueuse gastrique, IC, SmVO2, acide lactique)

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