ce document parle sur les differente atteinte qu'on peut avoir en cas d'une augmentation brusque de latension arteriel

1. Démarche diagnostic et thérapeutique
des urgences hypertensives
SERVICE DES URGENCES DE L’HÔPITAL LA PROVIDENCE DES
GONAÏVES
Dr. Schnaider DORMESCA (interne)
Le/07/03/23

2. Plan
Introduction
 Définition
Épidémiologie
Généralité:
- technique de mesure de la TA
- confirmation de l’élévation de la TA
- classification de la TA
 Formes particulières de l’ HTA
Classification urgences hypertensives
Facteurs favorisants/ déclenchants
Physiopathologie
Orientation diagnostique:
-Examen clinique
- Différentes présentations cliniques
- paracliniques
Prise en charge
 Prévention et suivi du patient
Conclusion
Bibliographie

3. Objectif
Être capable de faire la différence entre la poussé hypertensive et les urgences hypertensives
Faire le diagnostic et assurer une prise en charge adéquate aux urgences en fonction des
ressources disponibles

4. Introduction
L’hypertension artérielle est considérée comme étant un facteur de risque cardiovasculaire et
rénal. C’est la première maladie chronique dans le monde.
La prévalence de l’hypertension dans le monde entier pourrait atteindre 1 milliard de personnes,
et le nombre de décès annuels attribuables à l’hypertension serait d’environ 7 millions.
Aux États-Unis, même ceux qui ont une pression normale à 55 ans ont un risque de 90 %
d’hypertension.

5. Définitions
L’HTA se définit par une pression artérielle>140/90mmHg, elle peut se présenter sous 3 modes :
1- Lors de la découverte fortuite asymptomatique d’une HTA ne relevant pas d’un traitement
urgent.
2- Poussée hypertensive (équivalent de hypertensive urgency des AngloSaxons).
PAS>180 mm hg, PAD>110 mmhg et Il n’existe pas de signe de souffrance viscérale.
3- L’urgence hypertensive (équivalent de hypertensive emergency des Anglo-Saxons).
PAS>180 mm hg, PAD>110 mmhg et accompagnée d’une souffrance viscérale.

6. Définitions
l’HTA maligne PAS>180 mm hg, PAD>110 mmhg + rénopathie hypertensive
Grade III Oedème rétinien , nodules cotonneux, hémorragies en flammèche
Grade IV  + oedème papillaire

7. Définitions
AFSSAPS 2002 ( Agence Française de Sécurité Sanitaire et des Produits de Santé)
Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital
JNC7 2003
Elévation sévère de la PA (>180/120 mm Hg) avec dysfonction viscérale, qui requiert une
réduction immédiate de PA, pas nécessairement à la normale.
L’ admission est nécessaire pour surveillance continue et prise en charge intensive.

8. Épidémiologie
La vraie crise ou urgence hypertensive concernant seulement 1-2 % des patients hypertendus.
Une PAS sévèrement augmentée représentant jusqu’à 18 % des admissions aux urgences.
Une véritable crise hypertensive, avec atteinte d’organe cible, reste peu fréquente, de l’ordre
de 0,2 % .

9. Généralités sur l’HTA

12. Formes particulières d’HTA
HTA de blouse blanche HTA uniquement au cabinet
HTA masquée HTA uniquement en dehors du cabinet
HTA résistante TA ≥140/90 mm Hg malgré une trithérapie (comprenant un
diurétique) à posologie appropriée >4 semaines

13. Classification des urgences hypertensives
VRAIES RELATIVES
Encéphalopathie Hypertensive Usage des stupéfiants
AVC hémorragique Usage des contraceptifs oraux
Insuffisance ventriculaire gauche hypertensive Trauma crânien ( reflexe de cushing)
Pré-éclampsie ou Eclampsie Tumeurde conn et syndrome de cushing
Insuffisance rénale aigue HTA & sténose artérielle rénale
Dissection aortique HTA gravidique
IDM
Angor instable
Crise adrenergique( Pheochromocytome)

14. FACTEURS FAVORISANTS /
DECLENCHANTS
•Stress
•Douleur, vessie pleine
•Consommation du tabac ou du café dans la demi heure précédente
•Une trop grande consommation de sel chez les hyperdendus
•Alcool
•Oubli thérapeutique
•Insuffisance respiratoire (Hypercapnie), Fièvre
•HTA médicamenteuse : AINS, antidépresseurs, contraceptifs oraux, décongestionnant nasaux

15. Etiologie
Néphropathie:
- glomérulonephrite aigue
- vascularites
- Maladie rénovasculaire
- Sténose des artères rénales
Grossesse ( eclampsia)
Endocrinopathies:
- Phéochromocytome
- Syndrome de cushing
- Tumeurs à rénine
Substances :25%
- cocaines
- Erythropoietine
- cyclosporine
Atteinte neurologique centrale:
- tumeurs cérébrales
- hémorragies intracraniennes
- abcès cérébraux

16. Physiopathologie
la régulation de la tension artériel
La régulation peut se faire:
1- A court terme le baroréflexe carotidien et aortique, les centres sont dans la réticulée du
tronc cérébral, Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-
adrénergiques vasodilatateurs.
2- A moyen terme  le système rénine – angiotensine – aldostérone et les peptides
natriurétiques (ANP et BNP).
3- A long terme  le phénomène dit de natriurèse de pression qui correspond à une excrétion
d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le système arginine –
vasopressine.

17. Physiopathologie
Plus de 90 % des cas d’HTA sont dits HTA essentielle contre 10 % de cas d’HTA secondaire. Un
défaut d’excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de
l’HTA essentielle.
D’autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine –
angiotensine – aldostérone, l’angiotensine . II induirait une surcharge calcique de la paroi
artérielle via la signalisation IP3/DAG. Ces hypothèses sont regroupées dans la notion de
maladie polygénique.
Des facteurs liés au mode de vie agissent comme facteurs d’aggravation notamment concernant
la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d’alcool, des apports
insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive…

18. Orientation diagnostique
Interrogatoire
- Ancienneté de l’HTA et les valeurs antérieures
- Traitement antihypertenseur
- Facteurs de risque associés
- ATCD d’atteinte des organes cibles
- Symptômes évocateurs d’une souffrance viscérale
- Recherche de déshydratation
-Grossesse en cours

19. Examen clinique
 TA ( assise ou couchée) aux bras. Si la différence de la TA entre les deux bras est >
20 mm Hg ( TAS) et/ou > 10 mm Hg (TAD).
 Auscultation cardio-pulmonaire et vasculaire:
- artères carotides
- aorte abdominale
- artères fémorales

20. DIFFERENTES PRESENTATIONS CLINIQUES
Poussée hypertensive:
  PA sans retentissement viscéral
 Manifestations bénignes: céphalées, épistaxis, acouphènes, bourdonnement
d’oreille
 Facteur déclenchant: anxiété, douleur, globe vésical, hypercapnie, tachycardie…

21. HTA+ Complications Viscérales
Neurologiques: AVC, encéphalopathie
hypertensive
Cardiaques: Ice cardiaque congestive,
cardiopathies ischémiques ou IDM,
dissectionde l’aorte
Rénales: Néphroangiosclérose
maligne, Ice rénale
FO: rétinopathie hypertensive

22. Accident Vasculaire cérébral
Déficit neurologique focal d'installation brutale d'origine
vasculaire. Caractérisé par :
Déficit moteur : hemiplegie le plus souvent
Trouble sensitif : hypoesthesie et/ou paresthesies, le plus
souvent d'un hemicorps
Difficulté pour parler et pour comprendre

23. Accident Vasculaire cérébral
Trouble visuel binoculaire
Confusion
Trouble de la marche ou de l'équilibre, manque de coordination
Scanner ou IRM: nature ischémique (25%) ou hémorragique (5%)

24. Accident Vasculaire cérébral
Urgence hypertensive : 1/3 des patients ayant un
AVC hémorragique ou ischémique
Scanner ou IRM en urgence
• Pas d’anti HTA avant les résultats de l’imagerie
• Objectif tensionnel : 180 mmHg

25. Encéphalopathie hypertensive
L ’élévation brutale de la pression artérielle peut s’associer à une hyperperfusion
cérébrale et à un passage de liquide à travers la barrière hémato-encéphalique :
Responsable d'un œdème cérébral  Peut survenir même en l'absence d'HTA
préexistante

26. Encéphalopathie hypertensive
Déclenchée par la prise de médicaments
Immunosuppresseurs ou cytotoxiques (cisplatine, cyclosporine…)
La prise d'interféron α
Ou la transfusion sanguine.

27. Encéphalopathie hypertensive
Elle se manifeste par une ou plusieurs des signes suivants : confusion, léthargie (somnolence),
convulsions, cécité corticale voire un coma.
L’encéphalopathie hypertensive associe
Des céphalées généralisées d'intensité progressive
Des troubles digestifs à type de nausées et de vomissements
Des troubles visuels
Une asthénie intense

28. Encéphalopathie hypertensive
FO: rétinopathie stade III (hémorragie, exsudats) ou IV (idem plus œdème
papillaire) (peut être normal)
Scanner cérébral: œdème cérébral diffus

29. Encéphalopathie hypertensive
Cette symptomatologie qui s'installe en 24-48 heures est réversible avec la réduction de la
pression artérielle.
En l'absence de traitement : évolution vers :
Un état d'agitation,
Une confusion voire à un stade avancé,
Vers un coma convulsif
Finalement vers le décès du patient.

30. Œdème aigu du poumon
C’est une pathologie fréquente chez le sujet agé.
Sur le plan physiopathologique d’une augmentation de la pression hydrostatique
capillaire moyenne ce qui entraine une augmentation du liquide interstitiel selon la loi de
starling avec un passage d’eau du milieu vasculaire vers l’interstitium pulmonaire puis vers les
alvéoles.

31. Œdème aigu du poumon
Clinique: toux, dyspnée, tachypnee,tirage, cyanose, râle à l’auscultation, oedeme des membres
inférieurs, tachycardie
Confirmer par la radio thorax
L’objectif du traitement est de diminuer de 20% la PA en 2H fait appel aux dérivés nitrés et
parfois aussi aux diurétiques à action rapide de l’anse à raison de 40 à 60 mg en bolus.

32. Syndrome Coronarien aigu
HTA + DL thoracique type angineuse
ECG: trouble de repolarisation
Il est dû à la formation d’un thrombus sur une plaque d’athérome rompue ou érodée qui en
devenant occlusif va occasionner une oblitération d’une artère coronaire ce qui va aboutir à
l’ischémie puis à la nécrose.
Traitement est basé sur la reperfusion en urgence etl’angioplastie en première intention.

33. Dissection de l’Aorte
Véritable urgence médico-chirurgicale (2% de mortalité/h pendant les 24 premières heures).
TA  + Dl thoracique irradiant au dos
Une oligoanurie
Asymétrie de pouls, ou de la TA
Confirmation : ETO Echographie trans oesophagienne), angio-scanner, angio-IRM

34. Insuffisance Rénale Aigue
Néphroangiosclérose
Ischémie rénale avec destruction des artérioles glomérulaires afférentes
Oligo-anurie.
hématurie, protéinurie.
Confirmation biologique

35. Retentissement oculaire
HTA: TAD > 130-140mmHg
F stade III (hémorragie, exsudats)
 stade IV (idem plus œdème papillaire)

36. Eclampsie / Préclampsies
 HTA au cours de la grossesse, survenant au 3ème trimestre
 Elle reste la 2ème cause de mort maternelle dans les pays développés.
 Proteinurie, des convulsions , céphalée

37. Eclampsie / Préclampsies
Les diurétiques ne sont utilisés qu’en cas d’oligurie.
Le sulfate de magnésium intraveineux est utilisé dans la prévention et le traitement des
convulsions.
Chez la femme enceinte : Sont indiqués : inhibiteurs calciques anti HTA centraux, Bêta
Bloquants.

38. Paraclinique
oHemogramme complet
oBilan rénal, Examen des urines
oBilan lipidique
oBilan hépatique
oIonogramme sanguin et urinaire
o Glycémie plasmatique
o Recherche de drogues dans les urines
(cocaïne, amphétamine)
o Dosage protéine sanguine et urinaire
oLDH et haptoglobine
oTroponines - BNP ou NT proBNP
oBilan infectieux: vs, crp, calcitonine,
interleukine 6
oBilan de coagulation:

39. Paraclinique
Imageries:
• Fond ‘ oeil
• Radiographie thoracique
• échocardiographie
• échodoppler rénal
• scanner/ IRM cérébral
• angioscancer thoracique

40. Prise en charge

41. Prise en charge pré-hospitalière
1. ABC de la réanimation
2. Mesurer la pression artérielle assis ou couché 2 à 3 fois en cinq minutes et si possible aux 2
bras.
3. Reconnaître une atteinte des organes cibles permettant de trier les patients nécessitant une
hospitalisation immédiate

42. Poussée Hypertensive (urgences
relative)
Pas de panique. Laisser le patient se reposer dans un endroit calme
Répéter la mesure de la PA après 30 min aux 2 bras .la valeur la plus élevée est
déterminante.
Repos et contrôle des facteurs déclenchants
Si la PA reste élevée, un Tx antihypertenseur per os sera instauré
En pratique clinique : baisser la PA lentement en 24 -48 heures
pas de traitement sublingual ou intraveineux
Baisse rapide TA: voie IV ou IM ou per os
• Morbi-mortalité ↑(complications neurologiques graves)

43. Urgence Hypertensive
Hospitalisation en USI
Objectifs:
Il ne faut pas chercher à normaliser la TA
L’objectif recommandé: une réduction de 25% de la PAM en quelques mn à 2h puis
graduellement vers 160/100mmHg en 2 à 6 h
Une baisse précipitée de la PA peut induire ou aggraver une ischémie rénale, cérébrale ou
myocardique.

44. Urgence Hypertensive
- Le malade doit être à la salle de déchoquage ou de soins intensifs,
- Mise en place d'une voie veineuse périphérique,
- Monitorage des paramètres vitaux,
- Examens complémentaires à demander en fonction de l’atteinte vicerale.

45. Urgence Hypertensive
NB: Ne pas utiliser la NIFEDIPINE en capsule de 10 mg par voie
orale et sublinguale comme hypotenseur d’action rapide. Grossman E. JAMA
1996; 276 : 1328 - 1333

49. Préventions & Suivi
• Mesures hygiéno-diététiques
• Suppression du tabac
• Diminution de la consommation d’alcool
• Réduction du poids en cas d’obésité
• Activité physique régulière
• Eviter es facteurs stressants
• Contrôle de la tension artérielle
• Diminution de l’apport sodé
• Régime riche en légumes et fruits,
pauvre en graisse d’origine animale
• Education du patient et de son
entourage
• Ajustement du régime d’anti-
hypertenseurs
• Contrôle des comorbidités
• Bracelet, chaîne identifiant

50. Conclusion
Les urgences hypertensives sont des HTA sévères avec complication viscérale
Dans les urgences hypertensives :
- hospitalisation dans un centre adapté
- traiter par voie I.V l’OAP, La dissection aortique, l’eclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec
l’HTA.
- en cas d’AVC , s’abstenir jusqu’à l’imagerie
L’urgence hypertensive est une maladie grave, l’absence de prise en charge peut conduire à une
issue fatale. La recherche d’une atteinte d’un organe cible est primordial en cas d’HTA.

51. BIBLIOGRAPHIE
Medecine interne de Netter
med_6an16_urgences_urgences_hypertensives.pdf (ency-education.com)
Manuel Merck, 18e edition-2006
Vademecum clinique,17e edition
Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14:1154-67
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118:214-227
C. LY, J. BLACHER : Prise en charge des urgences et poussées hypertensives aux urgences, Journal Européen des
Urgences et de Réanimation (2013) 25, 18—23
FREDERICK BIERRETH et al.: Des nouvelles lignes directrices européennes sur l’hypertension. Primary and hospital care –
Médecine interne générale 2018;18(15):265–269
J. DEMISELLE et al. : Hypertension artérielle maligne. Réanimation (2015) 24:165-171
Dissection aortique : comment utiliser en pratique l'ETT et l'ETO ? | Page 2 | Cardiologie Pratique (cardiologie-pratique.com)