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Jaafoura H, Riahi I, Sakli M, Ahmed A, Sallami H, Manoubi S, Lahiani R, Ben Salah M
Service ORL, Hôpital Charles Nicolle, Tunis
LE SYNDROME DE LINDSAY HEMENWAY
(A propos d’un cas)
Introduction: Discussion :
Le syndrome de Lindsay Hemenway est un
lâchage vestibulaire unilatéral aigu
périphérique consécutif à une ischémie limitée
au territoire de l’artère vestibulaire
antérieure avec un syndrome de canalolithiase
du canal postérieur ipsilatéral. Ce syndrome
peut être suspecté devant l’âge, la présence
de facteurs de risque vasculaires et la
brutalité d’installation.
L’objectif de ce travail est de rapporté un cas
rare de Syndrome Lindsay Hemenway en
étudiant la démarche diagnostique et la
conduite thérapeutique.
le syndrome de Lindsay Hemenway est décrit
pour la première fois par J.R. Lindsay et W.G.
Hemenway en 1956. Il est consécutif à une
ischémie limitée au territoire de l’artère
vestibulaire antérieure. Il survient chez des
patients souvent âgés de plus de 60 ans, en
particulier s’il existe chez eux des facteurs de
risques vasculaires. Il se manifeste cliniquement
par un syndrome vestibulaire périphérique aigu
sans signes cochléaires ni signes neurologiques.
L’exploration confirme le syndrome de lâchage
vestibulaire unilatéral périphérique. L’évolution
se fait vers l’amélioration progressive, tout
comme dans le cas de la neuronite. Mais ce qui
est pathognomonique de ce syndrome, c’est
l’apparition ultérieurement, dans les jours ou les
semaines, d’une canalolithiase du canal
postérieur ipsilatéral. Cette canalolithiase, en
même temps qu’elle traduit la dégénérescence
de la macule utriculaire, atteste de la « survie »
du canal postérieur par opposition à la
destruction du canal latéral. L’étude des
potentiels sacculocoliques est un élément
objectif du diagnostic différentiel. De même, le
VHIT est capable d’objectiver tant l’atteinte du
canal latéral que la persistance paradoxale de
l’activité du canal postérieur. Souvent c’est
grâce à l’apparition de la canalolithiase du canal
postérieur ipsilatérale à l’aréflexie du canal
externe que ce diagnostic est porté. L’imagerie
permet d’éliminer les diagnostics différentiels.
Le traitement repose sur les vasodilatateurs. La
rééducation vestibulaire associée sur tout aux
manœuvres libératrices de Semont ont prouvé
leur efficacité dans le traitement. Ces dernières
ne sont pas dénuées de danger surtout sur un
terrain polytaré avec arthrose cervicale probable,
athérosclérose de l’artère vertébrale ou en cas
de syndrome de défilé thoraco-brachial… En
gardant à l’esprit les particularités du terrain,
ces manœuvres, de toute évidence doivent être
effectuées avec extrême vigilance.
• Le syndrome de Lindsay Hemenway est une entité rare
• le diagnostic positif repose sur PEO et VHIT devant un
syndrome de lâchage vestibulaire aigu type périphérique
• Le clinicien doit savoir l’évoquer surtout chez le sujet âgé
avec terrain vasculaire
•Rééducation vestibulaire +/- Manœuvres libératrices.
Conclusion:
Références
 W.G. Hemenway, J.R. Lindsay. Postural vertigo due to unilateral sudden partial loss of vestibular function. Ann Otolaryngol, 65 (1956), pp. 692-706
 J.M. Epley. The Canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxismal positional vertigo. Arch Otolaryngol, 119 (1993), pp. 450-454
 J.L. Pardal Refoyo, D. Pérez Plasencia, L.D. Beltrán Mateos. Isquemia de la arteria vestibular anterior (síndrome de Lindsay–Hemenway). Revisión y comentarios. Acta Otorrinolaringol Esp,
49 (1998), pp. 599-602
 Nagashima C, Iwama K, Sakata E, Miki Y. Effect of temporary occlusion of a vertebral artery on human vestibular system. J Neurosurg 33(4):338- 394, 1970.
 Sakata E, Teramoto K, Baba K, Ohtsu K. Recent development of the study on clinical significance of abnormal eye movement. Aurix Nasus Larynx (Tokyo) 12: 169-182, 1985.
Observation:
Patient âgé de 64 ans diabétique type 2,
dyslipidémique sans antécédents otitiques
qui présente une grande crise de vertige
giratoire accompagnée de signes
neurovégétatifs sans signes cochléaires, ni
céphalée. L’examen objective un syndrome
vestibulaire type harmonieux, l otoscopie et
l’audiogramme sont normaux. On a complété
par une VNG qui a objectivé une aréflexie
droite complète sous compensée (voir
figures). Une IRM de la fosse postérieure a
éliminé une ischémie centrale et pas de
prise de contraste au niveau du labyrinthe.
Le patient a été mis sous vasodilatateur et
on a entamé une rééducation vestibulaire
précoce. Le patient a présenté une nette
amélioration au bout de 48 heures.
Secondairement au bout d’une semaine il a
présenté un VPPB ipsilatéral au côté
déficitaire; amélioré par la Manoeuvre de
Semont.
EC et VNG: montrant une aréflexie droite sous
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  • 1. Jaafoura H, Riahi I, Sakli M, Ahmed A, Sallami H, Manoubi S, Lahiani R, Ben Salah M Service ORL, Hôpital Charles Nicolle, Tunis LE SYNDROME DE LINDSAY HEMENWAY (A propos d’un cas) Introduction: Discussion : Le syndrome de Lindsay Hemenway est un lâchage vestibulaire unilatéral aigu périphérique consécutif à une ischémie limitée au territoire de l’artère vestibulaire antérieure avec un syndrome de canalolithiase du canal postérieur ipsilatéral. Ce syndrome peut être suspecté devant l’âge, la présence de facteurs de risque vasculaires et la brutalité d’installation. L’objectif de ce travail est de rapporté un cas rare de Syndrome Lindsay Hemenway en étudiant la démarche diagnostique et la conduite thérapeutique. le syndrome de Lindsay Hemenway est décrit pour la première fois par J.R. Lindsay et W.G. Hemenway en 1956. Il est consécutif à une ischémie limitée au territoire de l’artère vestibulaire antérieure. Il survient chez des patients souvent âgés de plus de 60 ans, en particulier s’il existe chez eux des facteurs de risques vasculaires. Il se manifeste cliniquement par un syndrome vestibulaire périphérique aigu sans signes cochléaires ni signes neurologiques. L’exploration confirme le syndrome de lâchage vestibulaire unilatéral périphérique. L’évolution se fait vers l’amélioration progressive, tout comme dans le cas de la neuronite. Mais ce qui est pathognomonique de ce syndrome, c’est l’apparition ultérieurement, dans les jours ou les semaines, d’une canalolithiase du canal postérieur ipsilatéral. Cette canalolithiase, en même temps qu’elle traduit la dégénérescence de la macule utriculaire, atteste de la « survie » du canal postérieur par opposition à la destruction du canal latéral. L’étude des potentiels sacculocoliques est un élément objectif du diagnostic différentiel. De même, le VHIT est capable d’objectiver tant l’atteinte du canal latéral que la persistance paradoxale de l’activité du canal postérieur. Souvent c’est grâce à l’apparition de la canalolithiase du canal postérieur ipsilatérale à l’aréflexie du canal externe que ce diagnostic est porté. L’imagerie permet d’éliminer les diagnostics différentiels. Le traitement repose sur les vasodilatateurs. La rééducation vestibulaire associée sur tout aux manœuvres libératrices de Semont ont prouvé leur efficacité dans le traitement. Ces dernières ne sont pas dénuées de danger surtout sur un terrain polytaré avec arthrose cervicale probable, athérosclérose de l’artère vertébrale ou en cas de syndrome de défilé thoraco-brachial… En gardant à l’esprit les particularités du terrain, ces manœuvres, de toute évidence doivent être effectuées avec extrême vigilance. • Le syndrome de Lindsay Hemenway est une entité rare • le diagnostic positif repose sur PEO et VHIT devant un syndrome de lâchage vestibulaire aigu type périphérique • Le clinicien doit savoir l’évoquer surtout chez le sujet âgé avec terrain vasculaire •Rééducation vestibulaire +/- Manœuvres libératrices. Conclusion: Références  W.G. Hemenway, J.R. Lindsay. Postural vertigo due to unilateral sudden partial loss of vestibular function. Ann Otolaryngol, 65 (1956), pp. 692-706  J.M. Epley. The Canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxismal positional vertigo. Arch Otolaryngol, 119 (1993), pp. 450-454  J.L. Pardal Refoyo, D. Pérez Plasencia, L.D. Beltrán Mateos. Isquemia de la arteria vestibular anterior (síndrome de Lindsay–Hemenway). Revisión y comentarios. Acta Otorrinolaringol Esp, 49 (1998), pp. 599-602  Nagashima C, Iwama K, Sakata E, Miki Y. Effect of temporary occlusion of a vertebral artery on human vestibular system. J Neurosurg 33(4):338- 394, 1970.  Sakata E, Teramoto K, Baba K, Ohtsu K. Recent development of the study on clinical significance of abnormal eye movement. Aurix Nasus Larynx (Tokyo) 12: 169-182, 1985. Observation: Patient âgé de 64 ans diabétique type 2, dyslipidémique sans antécédents otitiques qui présente une grande crise de vertige giratoire accompagnée de signes neurovégétatifs sans signes cochléaires, ni céphalée. L’examen objective un syndrome vestibulaire type harmonieux, l otoscopie et l’audiogramme sont normaux. On a complété par une VNG qui a objectivé une aréflexie droite complète sous compensée (voir figures). Une IRM de la fosse postérieure a éliminé une ischémie centrale et pas de prise de contraste au niveau du labyrinthe. Le patient a été mis sous vasodilatateur et on a entamé une rééducation vestibulaire précoce. Le patient a présenté une nette amélioration au bout de 48 heures. Secondairement au bout d’une semaine il a présenté un VPPB ipsilatéral au côté déficitaire; amélioré par la Manoeuvre de Semont. EC et VNG: montrant une aréflexie droite sous compensée.